复合离子盐对老年人细胞内Na+、K+、Ca2+的影响及其机制

目的：观察复合离子盐对老年人细胞内Na^＋、K^＋、Ca^2＋及红细胞膜钠泵和钙泵活性的影响。方法：在天津市河东区社区中抽取226例老年人作为研究对象．其中高血压者112例。正常血压者114例。两者再随机分为离子盐组和普通加碘盐组．分别给予复合离子盐和普通加碘盐摄入，6个月后观察研究对象细胞内Na^＋、K^＋、Ca^2＋及钠泵、钙泵活性的变化。结果：6个月时高血压患者中离子盐组细胞内钠、钙离子浓度低于基线水平（P〈0．05），但钾离子无明显变化。离子盐组钠泵、钙泵活性均明显高于基线水平（P〈0．05），但在正常血压者中，2组与基线水平比较差异无统计学意义。结论：复合离子盐可增强钠泵、钙泵活性，使细胞内的钠、钙含量减少。     

复合离子盐对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗相关因素的影响

目的 :本研究通过观察不同剂量复合离子盐对自发性高血压大鼠 (SHR)胰岛素抵抗相关因素的影响 ,探讨复合离子盐能否对原发性高血压起到防治作用。方法 :对61只自发性高血压大鼠分别饲以复合离子盐 (高、低盐实验组 )及普通加碘盐 (高、低盐对照组 ) ,动态观测动物血压变化 ,检测大鼠血糖、血胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数。结果 :(1)复合离子盐较普通加碘盐具有明显的预防高血压作用 ,高盐实验组血压明显低于高盐对照组(P<0.01)。 (2)4组血糖水平差别无统计学意义 (P>0.05) ;高盐对照组胰岛素水平高于其他3组 (P<0.05) ,胰岛素敏感指数明显低于其他3组 (P<0.05)。高盐实验组血糖和胰岛素水平与低盐实验组差别无统计学意义 (P>0.05)。结论 :复合离子盐对SHR的高血压有防治作用 ,且不增加胰岛素抵抗     

血浆内源性地高辛样因子在肾病综合征中的变化

目的：了解肾病综合征患者血浆内源性地高辛样因子（endogenous digoxin—like factor，EDF）水平的变化及意义。方法：肾病综合征患者62例，根据血压及尿蛋白分为：肾病综合征正常血压组；肾病综合征高血压组；肾病综合征恢复期组；健康人67例为对照组。用放免分析法检测以上各组血浆EDF水平。结果：（1）与正常对照组相比，肾病综合征正常血压组血浆EDF水平明显降低（P〈0．05），肾病综合征高血压组和肾病综合征恢复期组血浆EDF水平明显增高（P〈0．05或P〈0．01）。（2）肾病综合征正常血压组血浆EDF水平与尿蛋白呈负相关r=-0．581，P〈0．01）。（3）肾病综合征高血压组血浆EDF水平与尿蛋白呈负相关，与平均动脉血压呈正相关（R=0．797，P〈0．01）。结论：肾病综合征患者血浆EDF水平下降可能是该病高度浮肿的又一因素；血容量、血压是影响血浆EDF水平的重要因素。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠肾素及血脂的影响

目的研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征（IRH）大鼠肾素和血脂的影响。方法用喂饲高糖高盐高脂的方法建立IRH病理模型，将大鼠随机分为模型组及卡托普利组，测定血浆胰岛素、空腹血糖、血脂、肾素以及给药前后的血压变化。结果卡托普利7mg／（kg·d）能明显降低IRH大鼠的肾素、血压、甘油三酯和总胆固醇（P〈0．05），能改善IRH的高胰岛素血症，提高低下的胰岛素敏感指数（P〈0．01）。结论卡托普利能有效增强胰岛素的敏感性，降低IRH大鼠肾素的含量，降低高血压。     

高血压、糖尿病高血压患者胰岛素、胰岛素受体水平的观察

目的 观察高血压（EHT）、糖尿病高血压（DMHT）患者胰岛素、胰岛素受体水平的变化。方法 对36例原发性高血压，30例糖尿病高血压及20例正常人进行葡萄糖耐量试验，测定血浆胰岛素浓度和红细胞膜胰岛素受体数。结果 EHT组、DMHT组患者的收缩压和舒张压无显著性差异（P＞0．05），但两组均高于对照组（P＜0．01），EHT组、DMHT组患者的胆固醇、甘油三酯和对照组相比差异有显著性（P＜0．05）；EHT组各时相血糖与对照组相比，有差异（P＜0．05），DMHT组各时相血糖与对照组相比有显著性差异（P＜0．01），EHT组各时相血Ins均高于对照组（P＜0．01），DMHT组各时相血Ins均低于对照组（P＜0．01），EHT组和DMHT组的EInsR均低于对照组（P＜0．01）。结论 EHT组血压与血Ins呈正相关，与EInsk呈负相关，DMHT组血压与血糖呈正相关，与血Ins和EInsR不相关，高血糖是DMHT的独立危险因素。     

妊娠期高血压孕妇分娩前后母儿血清瘦素、胰岛素、血糖水平的变化及临床意义

目的检测正常妊娠、妊娠期高血压疾病（hypertension disordercomplicating pregnancv）患者分娩前后血清瘦素、胰岛素及血糖变化的特点及相关性：方法用放射免疫法测定母儿血清瘦素和胰岛素含量．用葡萄糖氧化酶法测定母儿血清葡萄糖含量。结果（1）瘦素水平：母血产前高于产后及脐血,病情越重差异越明显（P〈0.05和P〈0.01）。产后迅速下降,各组间无明显差异（P〉0．05）。（2）胰岛素水平：各组产前母血高于产后及脐血（P〈0.01）,病情越重越高（P〈0.01）。产后迅速下降.产后子痫前期轻度组和妊娠期高血压组间尤明显差异（P〉0.05）,其它符组有明显差异（P〈0.01）。脐血子痫前期重度组明屁高于其它各组（P〈0．01）而其它各组间无明显差异（P〉0．05）。（3）血糖水平：除正常妊娠组,各组母血产谪明显高于产后和脐血（P〈0．01）．（4）胰岛素,血糖比值：母血产前高于产后及脐血（P〈0．01）,产前病情越重比值越高（P〈0.01）,产后子痫时期轻度组与妊娠期高血压组间无明显差异（P〉0．05）,其它各组间有显著性差异（P〈0．01）。脐血子痫前期重度组高于其它各组,子痫时期轻度组高于正常妊娠组（P〈0．01,P〈0．05）。结论妊娠期存在高胰岛素血症、高瘦素血症。同时也存在胰岛素及瘦素抵抗：孕妇血清瘦素、胰岛素水平及胰岛素／血糖比值的高低在一定程度上可以反映妊娠期高血压疾病患者病情的严重程度．     

胰岛素抵抗高血压患者中交感神经系统及遗传相关因素的研究

目的：从交感神经角度探讨胰岛素抵抗（IR）高血压形成的可能机制并探讨老年高血压胰岛素抵抗对后代的影响。方法：老年高血压IR患者及其直系第一代子女与健康老年人及其直系第一代子女各48例,分别检测血浆肾素水平（RA）、血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）、血浆醛固醇（ALD）、血压、体重指数（BMI）、血糖、胰岛素、血脂、血尿酸（UA）、纤维蛋白原;并计算胰岛素敏感指数（IAI）及胰素抵抗指数（IRI）。结果：高血压IR老年人主其子女组与健康老年人及其子女组对比,RA,AgⅡ、ALDS有显著差异（P＜0．05）;空腹胰岛素（InS)、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、IAI、IRI有极显著差异（P＜0．01）;BMI、空腹血糖（SG）、UA、餐后2h血糖（SG2）、餐后2h胰岛素（InS2)、InS/SG有显著性差异（P＜0．05）;而C肽（CP）、高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白－胆固醇（LDL－C）、纤维蛋白原（Fg)两者比较则无显著性差异（P＞0．05）。结论：IRHR的体内SNS活性增强,且与HIS相关。老年高血压IR患者子女均有IR现象,机体对胰岛素的敏感性降低。     

干部体检血压血脂测定结果分析

目的观察广东省潮州市干部血压及血脂水平。方法根据每年干部体检测得血压数值分为正常血压组、高血压前期组、高血压组、已控制高血压组,观察高血压及高血压前期的发生率,比较高血压前期组及正常血压组转变为高血压的情况;根据血脂检查结果分为正常血脂组及高血脂组,比较两组发生高血压的情况。结果高血压发生率出现逐年增加趋势;高血压前期组转为高血压明显高于正常血压组（P〈0．01）;高血脂组（高总胆固醇及甘油三酯）发生高血压明显高于正常血脂组（P〈0．05）。结论应给予生活方式的干预,特别是高血压前期的人群更应重视生活方式的干预,并定时跟踪血压及血脂的情况,从而降低高血压和心脑血管事件发生率。     

血压正常与非正常肥胖人群血管内皮功能和胰岛素抵抗的比较

目的探讨肥胖高血压发生与血管内皮功能和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法肥胖高血压组病99例、单纯肥胖组91例及正常对照组87例，测定体质指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR和血管内皮功能，进行组间比较，并对血压与其他各因素的关系进行多因素逐步回归分析。结果肥胖高血压组和单纯肥胖组反应性充血时血管内径显著低于正常对照组（P〈0．05～0．01），其中肥胖高血压组又低于单纯肥胖组（P〈0.05）。肥胖高血压组HOMA—IR显著高于单纯肥胖组和正常对照组（P〈0．01），而单纯肥胖组又高于正常对照组（P〈0．05）。收缩压与腰臀比、反应性充血血管内径、HOMA—IR显著相关（r=0．293，P〈0．01、r=-0．336，P〈0．01和r=0．193，P〈0．05），舒张压与腰围、反应性充血血管内径、空腹胰岛素、HOMA—IR显著相关（r分别为0．201、-0．256、0．311、0．284，均P〈0．01）。结论血管内皮功能障碍、IR及腹部脂肪增多是肥胖高血压发生的关键。     

复合离子盐对高血压大鼠肾脏皮质磷酸化ERK1/2表达的影响

目的：观察复合离子盐对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏皮质磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）表达的影响．探讨复合离子盐对SHR肾脏保护作用的可能机制。方法：38只8周龄雄性SHR随机分为4组，8％食盐摄入组（US组）；1％复合离子盐摄入组（CIS组）；1％复合离子盐＋2．25％L-精氨酸摄入组（CIS＋L-Arg组）；1％食盐摄入组（NS组）．持续干预12周。干预期间定期观察大鼠体质量、血压、尿量的变化；干预结束后处死动物。进行肾脏组织HE及天狼猩红染色，观察病理变化并计算胶原容积分数；并通过western-blot法分析SHR肾脏皮质磷酸化ERK1／2蛋白表达的情况。结果：12周干预结束后，CIS组与CIS＋L-Arg组血压升高趋势明显低于NS组（P〈0．01）。与NS组相比，CIS组与CIS＋L-Arg组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积量少，肾脏损害较轻，HS组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积明显增多，肾脏损害较重，同时P-ERK1／2的表达在HS组明显增加，而p-ERK1的表达在CIS组与CIS＋L-Arg组明显降低（P〈0．05）。结论：复合离子盐与复合离子盐＋L-Arg的摄入可能通过影响p-ERK1／2的表达减轻SHR肾脏功能结构的损害。     

罗格列酮对2型糖尿病病人血糖、血压、血脂的影响

目的 :评价罗格列酮的降糖作用及对血压、血脂、血胰岛素的影响。方法 :5 9例 2型糖尿病病人 ,均为男性 ,分治疗组 30例 ,年龄 (6 8±s 10 )a ,对照组 2 9例 ,年龄 (6 6± 10 )a。在原治疗基础上 ,治疗组加服罗格列酮 ,对照组加服二甲双胍 ,疗程均为16wk。观察 2组治疗前后血糖、血压、血脂及血胰岛素水平的变化。结果 :治疗后 ,2组血糖及糖化血红蛋白水平均下降 (P <0 .0 1)。胰岛素敏感性均有改善 ,治疗组优于对照组 (P <0 .0 1)。治疗组高密度脂蛋白胆固醇升高 (0 .1± 0 .3)mmol·L- 1,P <0 .0 5 ,收缩压和舒张压均降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,对照组无此变化。结论 :罗格列酮有很好的降糖作用 ,并能改善胰岛素抵抗、降低血压、调节血脂 ,可能对代谢性疾病和心血管疾病有益     

特拉唑嗪对原发性高血压病人的血压、血脂及糖代谢的影响

目的：观察特拉唑嗪对３８例（男性２２例，女性１６例；年龄５６±ｓ８ａ）原发性高血压Ｉ期病人血压、血脂及糖代谢的影响。方法：特拉唑嗪首剂于晚上睡前服１ｍｇ，以后根据血压情况逐渐增量，最大剂量为１０ｍｇ／ｄ，８ｗｋ为一个疗程。结果：特拉唑嗪治疗后，血压下降（Ｐ＜０．０１），糖负荷曲线略降低，胰岛素水平（Ｉｎｓ）及胰岛素抵抗（ＩＳＲ）降低（Ｐ＜０．０１），心率及血脂无改变（Ｐ＞０．０５）。结论：特拉唑嗪对原发性高血压Ｉ期者，在改善血压的同时，不影响脂代谢，对糖代谢、胰岛素及ＩＳＲ有益。     

甲壳低聚糖-硒对2型糖尿病大鼠血中糖、脂和胰岛素水平的影响

目的观察甲壳低聚糖-硒(COS-Se)对2型糖尿病大鼠的降糖降脂作用及胰岛素含量的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,观察20w,期间检测血糖、总胆固醇及胰岛素的含量。结果COS-Se、Se、COS均能降低模型鼠的血糖,但COS-Se效果显著(P<0.05或P<0.01);COS-Se、COS对降低模型鼠血清总胆固醇水平都具有较好的效果(P<0.05或P<0.01),但两者没有显著差异(P>0.05),而Se未见明显作用;COS-Se、Se、COS对糖尿病模型的高胰岛素血症都有一定改善作用,随着时间的延长,COS-Se的改善作用更明显。结论COS-Se可降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂含量,改善机体胰岛素水平。     

小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察小牛血清去蛋白注射液(DCBI)对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗(IR)的改善作用。方法:大鼠用高脂高糖饮食伴尾静脉注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,成功后再建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,分为模型组、假手术组、DCBI(低、高剂量,30、60mg·kg-1·d-1,腹腔注射)组和对照药罗格列酮组;并设立正常组。各组给予相应试药5周后,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI NS)、糖耐量(OGTT)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)水平。结果:与模型组比较,DCBI治疗后可显著降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠FBG水平及增强糖耐量(P<0.01),对FI NS水平的改变不明显(P>0.05);改善机体对胰岛素的抵抗性(P<0.01或P<0.05);并明显降低TC、TG、LDL-C、NEFA水平及升高HDL-C水平(P<0.01),改善高脂状态。结论:DCBI可降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖,调节血脂代谢紊乱,具有改善IR的作用。     

奥利司他辅助治疗肥胖2型糖尿病32例

目的 :观察奥利司他治疗肥胖 2型糖尿病病人的疗效。方法 :肥胖的 2型糖尿病病人 6 3例 ,按照随机数字表分为治疗组 32例及对照组 31例。2组均服用降糖药。治疗组加用奥利司他 ,12 0mg ,tid ,餐前 30min或餐时同时服用 ,疗程 2 4wk ,观察2组血糖、血脂、血胰岛素、糖化血红蛋白、血压、体重、腰围的变化 ,并进行比较。结果 :治疗组体重、腰围、糖化血红蛋白、血糖、胰岛素较对照组明显下降 ,下降百分比分别为 (7.8±s 2 .1) % ,(7.2± 2 .0 ) % ,(13.1± 1.0 ) % ,(6 .5± 1.0 ) % ,(12 .5± 2 .2 ) %。对照组分别为 (3.6± 1.8) % ,(3.8± 1.2 ) % ,(5 .8±1.5 ) % ,(2 .4± 0 .9) % ,(5 .9± 1.5 ) % ,P <0 .0 1。结论 :奥利司他对肥胖的 2型糖尿病病人有一定的治疗作用     

盐酸小檗碱对T2DM合并高脂血症患者血清NO水平及SOD活性的影响

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并高脂血症患者氧化应激水平的变化及盐酸小檗碱对患者血清一氧化氮（NO）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用前瞻性随机病例对照研究,选择80例T2DM合并高脂血症的患者分为常规治疗组（A组,n=40）及小檗碱治疗组（B组,n=40）,同时选择体检健康的20例（C组,n=20）作为对照组。 A组给予口服降糖药控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的给药基础上联用盐酸小檗碱片（0.2mg,3次/d）,口服,治疗时间为3个月。检测治疗前后的血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、内皮素（ET-1）、丙二醛（MDA）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2h PBG）及相关生化指标。结果：与C组比较,两组T2DM合并高脂血症患者的血清炎症因子、血脂水平升高,NO及SOD水平降低（P＜0.01）。随访治疗3个月后,A组血清2h PBG、TC、TG、hs-CRP、MDA、ET-1水平比治疗前均有明显降低,NO、SOD水平比治疗前明显升高（P＜0.05）;与同期A组比较,B组变化幅度更为显著,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：盐酸小檗碱显著改善了T2DM合并高脂血症患者的糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,降低了患者的氧化应激水平,提高了血清NO水平及SOD活性,增加了NO合成,减少了NO破坏。可见盐酸小檗碱具有较好的抗炎、抗氧化应激反应及改善血管内皮功能的作用。     

马齿苋醇提取物对胰岛素抵抗型大鼠的降脂降压作用

目的:探讨马齿苋醇提取物对胰岛素抵抗型大鼠的降脂降压作用。方法:随机将50只大鼠分成5组(对照组、模型组、依那普利组、马齿苋醇提取物低剂量组和高剂量组),每组10只动物。后4组高脂、高糖和高盐饲料饲养8周后,后3组分别给予依那普利和不同剂量马齿苋醇提取物灌胃4周,检测各组大鼠血压、肾素(renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血脂、血糖、SOD活性、丙二醛(MDA)以及TNF-α等。结果:马齿苋醇提取物高剂量组能有效降低胰岛素抵抗大鼠血压以及血中血脂、AngⅡ、MDA和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并增强胰岛素敏感性和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论:马齿苋醇提取物具有降低胰岛素抵抗型大鼠血脂和血压等作用,其作用机制可能与其影响肾素-血管紧张素系统等有关。     

罗格列酮对果糖饲养大鼠血糖血脂及血管重构的影响

目的　研究罗格列酮 (Rosiglitazone)对高果糖饲料饲养SD大鼠血管重构的作用和对血糖血脂的影响。方法　高果糖饲料饲养SD大鼠 1mon ,随机分为两组 :高果糖组 ,继续喂养高果糖饲料 1mon ;高果糖罗格列酮处理组 ,喂高果糖饲料和罗格列酮 (5mg·kg-1·d-1,溶于饮水中 ) 1mon。最后 ,每组一半大鼠麻醉从心脏取空腹血测血糖、血脂、胰岛素。每组另一半取主动脉和肠系膜小动脉 ,固定 ,切片 ,HE染色 ,用病理分析系统测量主动脉和肠系膜小动脉重构指标 :内径、中膜、中膜 /内径、中膜横切面积。结果　高果糖罗格列酮处理组与高果糖组对比 ,罗格列酮降低了血压 (16 0kPavs 18 0kPa ,P <0 0 1)、胰岛素 (34 89mIU·L-1vs5 3 5 6mIU·L-1,P <0 0 1)、甘油三酯 (0 5 6mmol·L-1vs1 16mmol·L-1,P <0 0 5 ) ,升高了胰岛素敏感指数 :血糖 /胰岛素的值 (0 2 6vs 0 14 ,P <0 0 5 ) ;增加了肠系膜小动脉内径 (173 0 μmvs 10 0 0 μm ,P <0 0 1) ,减小了中膜 (18 8μmvs 2 4 5 μm ,P <0 0 5 ) ,减小了中膜 /内径(10 90 %vs 2 5 5 5 % ,P <0 0 1) ;减小了主动脉中膜 (89 0μmvs 10 9 0 μm ,P <0 0 1) ,减小了中膜 /内径 (5 74 %vs6 80 % ,P <0 0 1)。结论　罗格列酮能降低果糖饲养SD大鼠的高血压 ,?