宫腔镜子宫内膜息肉切除后对子宫内膜再生血管形成的影响研究

目的 研究血管生成在子宫内膜息肉形成中的作用和宫腔镜子宫内膜息肉切除术(transcervical resection of polyp,TCRP)对术后子宫内膜再生血管形成的影响.方法 子宫内膜息肉患者月经干净后5～7 d行TCRP,取电切下内膜息肉标本25例为子宫内膜息肉组;子宫内膜息肉切除术后1～3个月内,月经干净后3～7 d宫腔镜下取其手术部位内膜20例为TCRP术后组;增殖期子宫内膜25例为对照组.免疫组织化学方法检测各组组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达[积分光密度(IOD)值],显微镜下计数微血管密度(microvessel density,MVD)值.结果 子宫内膜息肉组VEGF的表达和MVD值高于对照组和TCRP术后组(P<0.05),而TCRP术后组子宫内膜中VEGF的表达和MVD值与对照组比较差异无统计学意义.结论 TCRP能降低子宫内膜局部的VEGF和微血管生成密度,推测其为TCRP有效治疗子宫内膜息肉的机理之一.     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法：应用免疫组织化学(SABC)法，检测70例异位内膜组织和30例正常子宫内膜组织(对照组)中VEGF的表达。结果：VEGF在异位内膜组织及对照组中的阳性表达率分别为77．14％和43．33％(P＜0．001)，强阳性表达率分别为25．71％和3．3％(P＜0．01)。而VEGF在卵巢子宫内膜异位症组和子宫腺肌症组中的阳性表达率分别为77．78％和76．47％(P＞0．05)。结论：异位内膜组织中VEGF的过度表达与异位内膜组织的血管生成密切相关，VEGF在子宫内膜异位症的发生发展中发挥作用。     

子宫内膜异位症病人雌激素受体亚型和VEGF表达

目的 探讨雌激素受体亚型、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与子宫内膜异位症(EMs)的相关性及其预后的关系.方法 采用免疫组化法检测79例EMs病人异位内膜组织及20例正常子宫内膜标本中的雌激素受体亚型-α(ER-α)、雌激素受体亚型-β(ER-β)及VEGF的表达情况,并分析其与EMs预后的关系.结果 异位内膜组ER-α、ER-β阳性表达率及表达强度均低于正常子宫内膜组(χ2=9.98、4.23,P<0.01、0.05),VEGF阳性表达率高于正常子宫内膜组(χ2=4.11,P<0.05).异位内膜VEGF高表达的EMs病人复发率明显高于低表达者(χ2=6.39,P<0.05); 异位内膜中ER-α高表达者VEGF表达率亦相应较高,ER-α低表达者其VEGF表达率亦相应较低(r=0.93,P<0.01).结论 ER-α、ER-β可能参与了EMs发生发展的病理过程及异位内膜血管生成的调节,检测VEGF的表达对于估计EMs的预后可能有重要临床价值.     

iNOS和VEGF在子宫内膜异位症的表达

目的:研究诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)的异位内膜的表达.方法:采用免疫组织化学方法分别检测30例EMs异位内膜与35例正常对照组子宫内膜组织中iNOS、VEGF的表达,了解异位内膜组织中iNOS、VEGF表达的相关性.结果:在EMs的异位内膜组织中,iNOS和VEGF蛋白的表达明显高于正常子宫内膜组织的表达;在EMs异位子宫内膜组织中,iNOS和VEGF的表达成正相关(r=0.895,P＜0.05).结论:EMs中,异位内膜组织的侵袭力增强及血管生成可能与iNOS、VEGF高表达有关.     

血管生成因子VEGF和bFGF在异位内膜的表达

目的 :检测血管内皮生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在子宫内膜异位症 (EM)异位内膜中的表达 ,探讨两种因子与EM发病机制的关系。方法 :收集EM患者的子宫内膜异位病灶组织 35例和正常子宫内膜 37例 ,采用免疫组织化学SP法分别测定VEGF及bFGF在内膜组织中的表达情况。结果 :①VEGF在异位内膜组的表达强度高于正常对照组 ,二者差异有显著性 (P <0 .0 5 )。②bFGF在EM患者异位内膜及正常子宫内膜中均有表达 ,表达强度差异无显著性 (P >0 .0 5 )。③VEGF和bFGF在EM患者异位内膜中的表达呈正相关关系。结论 :VEGF和bFGF在子宫内膜异位症的异位内膜均有表达 ,而二者均为促进血管生成的重要细胞因子 ,从而表明血管生成是EM发生发展中的一个重要环节     

子宫内膜异位症患者血管内皮生长因子及微血管密度的检测

目的　检测血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)在子宫内膜异位症中的表达及微血管密度 (microvascular density,MVD) ,探讨其临床意义。方法　应用免疫组化 S- P法检测内异症患者在位内膜及异位内膜各 30份 ,正常对照组子宫内膜 15份组织中的 VEGF,并对 CD34阳性血管进行 MVD计数 ,同时测量微血管管腔及管壁的面积。结果　患者在位及异位内膜腺上皮组织中 VEGF表达明显高于正常对照组 ,两者有显著性差异 (P<0 .0 0 1)。在位内膜及正常内膜腺上皮 VEGF评分分泌期与增生期相比 ,有显著增加 (P<0 .0 5 )。异位内膜组织中 VEGF较在位内膜相比 ,显著增加 (P<0 .0 5 ) ,但无周期性变化。在位内膜及异位内膜组织中 MVD、血管腔及血管壁面积明显高于对照组。结论　在位内膜及异位内膜组织中 VEGF高表达及微血管形成对内异症的发生发展起重要作用     

子宫内膜腺癌组织Livin、HIF-1а和VEGF表达及意义

目的 观察凋亡抑制蛋白Livin、缺氧诱导因子-1а(HIF-1а)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜腺癌组织中的表达、相关性及其意义.方法 采用免疫组织化学方法观察40例子宫内膜腺癌、22例子宫内膜不典型增生、16例正常子宫内膜组织中Livin、HIF-1a和VEGF的表达.结果 Livin、HIF-1а和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率依次升高,组间比较差异有显著性(y2=8.09～18.62,P<0.01、0.001),且Livin,HIF-1а和VEGF在子宫内膜癌组织中的表达与癌组织分化程度相关(χ2=7.16～13.70,P<0.05),但与淋巴结转移无关(P>0.05).HIF-1а和VEGF表达与手术病理分期相关(χ2=10.58、10.81,P<0.05).Livin和HIF-1а的表达与VEGF蛋白表达呈正相关(y=0.389、0.472,P<0.05).结论 Livin、HIF-1а和VEGF蛋白表达口J能参与子宫内膜癌的发生和发展.Livin和HIF-1а可能通过上调VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤血管生成进而促进子宫内膜癌的发生及发展.     

内皮抑素和血管内皮生长因子在喉鳞癌和声带息肉中的表达及意义

目的 探讨内皮抑素和血管内皮生长因子(VEGF)在喉癌和声带息肉中的表达及意义。方法 用免疫组化法检测48例喉癌和20例声带息肉患者手术切除标本内皮抑素和VEGF的表达。结果 ①喉癌组织中内皮抑素的高表达率和VEGF的阳性表达率分别为62．5％和68．8％。内皮抑素和VEGF呈正相关(P=0．005)，在有颈淋巴结转移的喉癌标本中内皮抑素高表达率和VEGFP阳性表达率明显高于非转移组(P=0．012)；②声带息肉中VEGF无表达，内皮抑素表达低于喉癌组织，二者无相关性。结论 内皮抑素和VEGF的表达可作为预测喉癌患者的预后因素。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的 测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在子宫内膜异位症组织中的表达,探讨VEGF在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测21例手术后病理确诊的子宫内膜异位症患者的异位内膜及其诊断性刮的子宫内膜组织中 VEGF mRNA表达,同时以20例非因子宫内膜异位症而行诊断性刮宫的患者,经病理证实为正常子宫内膜组织中VEGF mRNA表达水平为对照.采用免疫组化(SP法)检测这些病例中VEGF的表达.结果 子宫内膜异位症患者异位子宫内膜与自体子宫内膜及对照子宫内膜均有VEGF表达,VEGF主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的细胞浆,而前者与后两者比较差异有显著性(P＜0.05),后两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 VEGF通过影响新生血管生成而导致子宫内膜异位症的发生发展,有可能为子宫内膜异位症发病机制和有效治疗的研究提供新的思路.     

COX-2、VEGF在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的探讨环氧化酶 2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌病中异位内膜及在位内膜中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化法检测COX-2和VEGF在子宫腺肌病在位内膜、异位内膜和正常内膜中的表达.结果①VEGF在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达较正常内膜组明显增强,差异均有统计学意义(P均《0.05);异位内膜组与在位内膜组间VEGF表达差异无统计学意义(P》0.05).②COX-2在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中的表达与正常子宫内膜组间比较差异均有统计学意义(P均《0.05);异位内膜组与在位内膜组间COX-2表达差异无统计学意义(P》0.05).③COX-2和VEGF在子宫腺肌病患者异位内膜组中的表达呈正相关(P《0.05).结论 COX-2和VEGF是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示血管生成在子宫腺肌病的发生、发展过程中可能发挥重要作用.     

子宫内膜息肉中雌、孕激素受体的表达及临床意义

目的:检测子宫内膜息肉雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达,探讨其在子宫内膜息肉的发生机制。方法:前瞻性研究子宫内膜息肉患者40例,全部患者均接受宫腔镜下子宫内膜息肉切除术,切除子宫内膜息肉及周围正常内膜组织,采用免疫组化方法测定息肉组织和周围正常内膜组织中ER、PR的表达水平。结果:ER在息肉组的表达高于内膜组,PR在息肉组的表达低于内膜组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫内膜息肉中ER、PR的异常表达可能参与了子宫内膜息肉形成的病理过程。     

ipo13及CD146在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的探讨ipo13、CD146在子宫内膜息肉（endometrial polyp,EP）与正常子宫内膜中的表达及临床意义。方法收集重庆医科大学附属第一医院2010年3～7月行宫腔镜手术取得的40例内膜息肉与因子宫肌瘤行子宫切除术的40例正常内膜组织,采用免疫组织化学S-P法检测ipo13、CD146蛋白在子宫内膜息肉及正常内膜中的表达。结果无论在月经周期的增生期还是分泌期,EP中ipo13和CD146的表达均低于正常子宫内膜组织（P〈0.05）。结论ipo13、CD146在EP中表达下降,推测EP发病可能与子宫内膜干/祖细胞活性异常有关。     

子宫内膜息肉中血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的研究

目的 探讨在子宫内膜息肉中VEGF和bFGF的表达及意叉.方法 应用免疫组化方法测定子宫内膜息肉组织和正常内膜组织中VEGF、bFGF的表达及分布情况,对比分析增殖期息肉与增殖期内膜之间、分泌期息肉与分泌期内膜之间各指标的表达情况,腺上皮与基质分别进行.结果 在增殖期腺体和间质中,VEGF和bFGF在息肉组的表达与在内膜组的表达差异均有显著性.(P＜0.01或0.05);在分泌期腺体和间质中,VEGF在息肉组的表达与在内膜组的表达差异无显著性(P＞0.05),而bFGF在息肉组的表达强于内膜组,差异有显著性,(P＜0.05).结论 血管生成在子宫内膜息肉发病机制中发挥了重要作用.     

雌、孕激素受体和Ki-67在绝经期妇女子宫内膜息肉中的表达

目的探讨绝经期妇女子宫内膜息肉雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与细胞增殖的关系。方法选择26例绝经期子宫内膜息肉为研究组,18例萎缩型子宫内膜作为对照组,采用免疫组织化学的方法检测ER、PR和增殖核抗原Ki-67在息肉和萎缩内膜中的表达。结果息肉组子宫内膜ER、PR的表达明显高于对照组萎缩子宫内膜(P<0.001);Ki-67阳性细胞率明显增高(P<0.01)。结论内膜细胞ER、PR和Ki-67高表达可能与绝经期子宫内膜息肉形成有关。     

不孕症患者促排卵治疗对子宫内膜息肉发生的影响

目的:探讨不孕症患者促排卵治疗与子宫内膜息肉发生的关系,阐明促排卵治疗中影响子宫内膜息肉发生的因素。方法:收集于门诊行宫腔镜检查的 76例做过促排卵治疗的不孕患者,分析不孕类型、不孕年限、促排卵治疗周期数和促排卵治疗中是否应用过促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)与子宫内膜息肉发生的关系。结果:在促排卵治疗的不孕患者中,不同不孕类型患者间子宫内膜息肉发生率比较差异无统计学意义(χ²=0.071,P=0.790);不同不孕年限患者间子宫内膜息肉发生率比较差异无统计学意义(χ²=1.561,P=0.458);而不同促排卵治疗周期数患者间子宫内膜息肉发生率比较差异有统计学意义(χ²=4.992,P=0.025);促排卵治疗中是否应用过GnRHa患者间子宫内膜息肉发生率比较差异有统计学意义(χ²=18.899,P=0.000)。在经过促排卵治疗的患者中,随着促排治疗周期数的增加,不孕患者子宫内膜息肉的发生率增加,经过3个以上促排卵治疗周期的不孕患者子宫内膜息肉发生率高于经过1~2个促排卵治疗周期者(52.4% vs 25.5%,P=0.025)。在促排卵治疗中应用过GnRHa的不孕患者子宫内膜息肉发生率明显低于未应用过GnRHa的患者(16.0% vs 65.4%,P=0.000)。结论:促排卵治疗周期数的增加是不孕患者子宫内膜息肉发病的相关危险因素,而GnRHa可抑制不孕患者子宫内膜息肉的发生。     

VEGF和Endostatin在分化型甲状腺癌中的表达及其意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(Endostatin)在分化型甲状腺癌组织中的表达情况及相关性.方法 应用免疫组织化学方法检测分化型甲状腺癌组织VEGF和Endostatin表达的情况,分析二者在分化型甲状腺癌组织表达的相关性.结果 分化型甲状腺癌组织中VEGF和Endostatin的表达比结节性甲状...     

口腔鳞癌组织中Endostatin表达与血管生成的关系

目的:探讨内皮抑素(Endostatin)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其与血管生成的关系。方法:采用免疫组化法对50例OSCC肿瘤组织、22例正常口腔粘膜组织进行Endostatin、CD34免疫组化染色。检测OSCC组和正常口腔粘膜组中Endostatin的表达和微血管密度(MVD),并分析Endostatin表达与MVD之间,以及它们与OSCC临床病理特征之间的关系。结果:在正常口腔粘膜组与OSCC组中,Endostatin阳性表达率的差异有统计学意义(P<0.05),Endostatin在OSCC中的表达与临床分期、分化程度、有无淋巴结转移无关(P>0.05);OSCC中Endostatin表达与MVD无相关关系(P>0.05)。结论:OSCC的侵袭性可能与Endostatin表达下调有关。     

左炔诺孕酮宫内缓释系统对子宫内膜息肉切除术后子宫内膜的影响

目的 探讨子宫内膜息肉切除术后放置左炔诺孕酮宫内缓释系统( LNG-IUS)后子宫内膜的改变.方法 对21例宫腔镜下子宫内膜息肉切除术后患者,放置LNG-IUS,随访1年后提取内膜组织,对内膜组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67与bcl-2、bax进行免疫组化半定量分析;连续随访3年,观察使用LNG-IUS后子宫内膜厚度、子宫重量的改变情况.结果 使用LNG-IUS后,子宫内膜厚度和子宫重量呈持续性下降,子宫内膜厚度从术前的(9.8±1.2) mm降至(3.5±1.0) mm,子宫重量从术前的(98.8±8.6)g降至(66.6±9.8)g,子宫内膜组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67表达较治疗前息肉周边内膜组织明显降低(P＜0.05),bcl-2、bax表达较治疗前息肉周边内膜组织明显增高(P＜0.05).结论 LNG-IUS可能通过抑制ER、PR、Ki-67表达,诱导子宫内膜凋亡促进子宫内膜萎缩以预防子宫内膜息肉的复发.     

雌孕激素受体在绝经期子宫内膜息肉中的表达及其对治疗方式的启示

目的 探讨绝经后妇女子宫内膜息肉的治疗方法.方法 绝经期子宫内膜息肉患者71例,均接受宫腔镜下经宫颈息肉切除术(TCRP)治疗,术后未应用其他治疗.术后病理均诊断为子宫内膜息肉.采用免疫组化法检测蜡块组织中的雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达.判定标准:计数10个高倍镜(×400)视野下的有黄染颗粒细胞个数,0个为阴性,1%～10%为( ),11%～50%为( ),＞50%为( ).结果 ER和PR在患者子宫内膜中的表达水平均较低,有74.6%和70.4%的患者无ER和PR的表达.而在绝经期子宫内膜息肉中ER和PR的表达水平较高,表达率分别为77.5%和69.0%,与子宫内膜比较有显著性差异(P值分别为0.019和0.001).在4例曾经应用激素替代治疗的患者中,3例绝经时间＞5年,内膜中ER、PR均为阴性;另1例绝经2年,内膜中受体表达ER( ),PR( ),但无临床症状.结论 绝经后,ER和PR的表达水平在正常子宫内膜与子宫内膜息肉中不同,提示绝经期子宫内膜息肉的发生可能同时与雌、孕激素受体水平有关,治疗时可以考虑单纯手术去除病灶.     

Effect of recombinant human endostatin on endometriosis in mice

Background Direct and indirect evidences have suggested that angiogenesis is a prerequisite for the development of endometriosis. Aiming at offering experimental evidences for anti-angiogenesis therapy, we transplanted the eutopic endometrium from patient with endometriosis into the severe combined immunodeficiency disease (SCID) mice, to evaluate the effect of the endostatin on the growth and angiogenesis of the established endometriosis lesions in SCID mice model.Methods Eutopic endometrium of women with endometriosis was transplanted into the SCID mice. The mice were randomized into treatment (n=10) and control groups (n=10). Two weeks after the implantation of endometrium fragment, the treatment group was injected with recombinant human endostatin YH-16 into the peritoneal cavity (2 mg·kg(-1)·d(-1)), whereas the control group received equivalent volume of PBS (200 &micro;l/d). The volume of endometriotic lesions in SCID mice was measured every three days, and all the treatment lasted for 14 days. Immunohistochemistry was used to determine microvessel density (MVD) and the expression of VEGF. The results were analyzed by t test and χ(2) test to value the treating effect. Results Compared with the control group, growth of endometriosis lesion was reduced in the mice treated with YH-16. Statistically significant differences in the volume and weight of the ectopic lesions were observed between the treatment and the control groups (P&lt;0.05). Microscopical examination showed that after being treated with YH-16, the volume of the endometrial tissues decreased, the glands depauperated, and the glandular epithelium partially degenerated. Necrotic debris was observed in the endometrial stroma. MVD and expression of VEGF in the treatment group were significantly lower than those in the control group (P&lt;0.05). Conclusions Recombinant human endostatin affects the maintenance and growth of endometriotic tissues by inhibiting angiogenesis and reducing the expression of VEGF in ectopic lesion. The angiostatic agent may be promising as a therapy for endometriosis.