iNOS和MMP－2在形觉剥夺性近视中的表达变化

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在形觉剥夺性近视豚鼠眼后极部的表达。方法对2周龄豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼9周制备形觉剥夺性近视（FDM）动物模型,左眼作为对照。遮盖3、6、9周后随机抽取15只豚鼠,检影验光检测双眼屈光度,A型超声测量双眼眼轴长度,免疫组织化学检测眼后极部iNOS和MMP-2的表达变化。结果形觉剥夺使豚鼠眼轴延长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼屈光度和眼轴长差异均有统计学意义（P〈0．05）。遮盖眼iNOS和MMP-2免疫活性逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,两者的表达量在形觉剥夺过程中呈强相关性（r=0．769,P〈0．05）。结论iNOS和MMP-2可能参与形觉剥夺性近视的形成,NO信号通路可通过调节巩膜MMP-2的活性造成巩膜重塑。     

形觉剥夺性近视豚鼠视网膜中脑源性神经营养因子的表达

目的:研究视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)形成中的作用。方法:出生3d豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼2个月制备FDM动物模型,左眼作为对照。遮盖前后,检影验光检测双眼屈光度,A超测量双眼眼轴长度。遮盖后免疫组织化学法分析视网膜BDNF的表达,RTPCR检测BDNFmRNA的表达。结果:形觉剥夺使眼轴增长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼相比屈光度差异有统计学意义(P<0.01)。遮盖眼BDNF免疫活性降低,BDNFmRNA表达下调。结论:BDNF可能参与调控FDM的形成。     

树鼩形觉剥夺性近视模型的建立及观察

目的 建立树嗣性成熟期及成年早期形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨年龄在近视发生发展中的作用及以视网膜形态变化为主的局部视网膜机制与近视的关系.方法 4月龄和5月龄树鼩各30只,随机分为空白对照组、遮盖组.遮盖组右眼遮盖作为实验眼,左眼开放作为自身对照眼.用自制半透明眼罩建立形觉剥夺近视模型,然后撤出干预因素,分别于遮盖3周、6周测量各组屈光度及眼轴长度;于遮盖6周观察视网膜厚度及视网膜各层细胞数目变化情况.结果 4月龄和5月龄树鼩遮盖右眼3周后,遮盖眼远视度数均有所降低,但与自身对照眼相比差异无统计学意义(P＞0.05);而遮盖6周后:两组的屈光度和眼轴与对照眼比较均有明显差异(P＜0.05);在遮盖期间,形觉剥夺眼眼轴不断增长,近视度数也逐渐增加,二者有很好的直线负相关关系;并且4月龄组所诱导出的近视程度高于5月龄组(P＜0.05).形觉剥夺可引起各层视网膜普遍变薄,有核细胞层、感光细胞层、内核层、神经节细胞层中胞核数减少,排列稀疏紊乱.结论 形觉剥夺可以诱导性成熟期及成年早期树鼩的近视形成及视网膜形态发生变化.     

豚鼠眼形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律探讨

目的探讨豚鼠眼球形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律。方法普通级2～3周龄豚鼠30只,随机分为两组:①实验组:20只,右眼采用半透明眼罩遮盖进行形觉剥夺4周,随后去遮盖3周,左眼作为自身对照;②正常对照组:10只,双眼不进行任何干预,开放饲养7周。形觉剥夺前、形觉剥夺4周后及去遮盖后第2、6、10、14和21天,测量豚鼠双眼生物学参数:睫状肌麻痹后行带状光检影测量屈光度;A超测量前房深度、晶体厚度和眼轴长度,计算出玻璃体腔长度。结果经过4周形觉剥夺,实验组豚鼠右眼向近视漂移,屈光度为(-2.88±2.30) D,诱导了(-5.50±1.9) D相对近视。去遮盖后,豚鼠右眼重新正视化,屈光度恢复的快速期发生在6 d内,14 d时双眼屈光度差值差异无显著性(t=-2.049,P=0.080),为(-0.18±0.26) D;右眼玻璃体腔长度缩短,14 d时双眼玻璃体腔长度差值差异无显著性(t=1.652,P=0.14),为(0.0234±0.0400) mm;右眼眼轴长度缩短,14 d时双眼眼轴长度差值差差异无显著性(t=1.443,P=0.192),为(0.0183±0.0359) mm。与正常对照组右眼相比,去遮盖6 d,屈光度差异为(-0.48±0.36) D,差异无显著性 (t=-1.325,P=0.206),而2 d时玻璃体腔和眼轴长度差异分别为(0.0961±0.0630) mm、(0.0621±0.0386) mm,差异无显著性(t=1.652,P=0.14;t=1.607,P=0.125)。结论2～3周龄豚鼠去除形觉剥夺后可以重新进行正视化,伴随玻璃体腔和眼轴长度缩短;去遮盖6 d内为眼生物学参数恢复的主要时期。     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中褪黑素受体表达及眼压的变化

目的:研究豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中褪黑素受体MT1的表达,探讨其与眼压变化的关系.方法:将出生5～7 d 20只的豚鼠单眼半透明眼罩遮盖,遮盖眼为实验眼,未遮盖眼为对照眼.实验前及遮盖8周后行带状光检影镜测眼屈光度数.A超测量眼轴长度,确认豚鼠形觉剥夺性近视模型制造成功.于遮盖8周后测量实验组和对照组眼压,并应用免疫组织化学染色方法检测视网膜中褪黑素受体亚型MT1的表达水平.结果:形觉剥夺8周后实验眼眼压(2.51 ±0.10)kPa较对照眼(1.97±0.08)kPa升高(P<0.05),豚鼠形觉剥夺性近视视网膜褪黑素受体免疫反应阳性细胞数目减少(P<0.05).结论:褪黑素可能影响眼压的调节,与形觉剥夺性近视的形成密切有关.     

小鸡FDM后极部巩膜MMP-2活性表达的动态变化

目的：研究形觉剥夺对小鸡后极部巩膜基质金属蛋白酶2（MMP-2）活性的影响以阐明小鸡形觉剥夺性近视眼（FDM）巩膜重塑的可能机制。方法：50只1d龄来亨雏鸡采用半透明塑料眼罩单眼遮盖制备FDM动物模型,按实验时间随机分为FDM 4,7,14,21,30d 5组,每组10只。对侧非遮盖眼作为自身对照。另外,每组随机选取10只同龄、非遮盖小鸡作为正常对照。于预定实验时间分别采用视网膜镜与A超检测实验眼屈光度与眼轴长度,采用明胶酶谱法检测各组小鸡后极部巩膜明胶酶活性变化。结果：各FDM组后极部巩膜MMP-2活性增高,与自身对照、正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）;随着剥夺时间延长,其后极部巩膜MMP-2活性水平逐渐升高,至21d达高峰,其后稍下降,但仍维持于较高水平,不同FDM组组间差异有统计学意义（P<0.01）;小鸡FDM后极部巩膜MMP-2活性动态变化与眼轴长度、屈光度变化呈高度一致;后极部巩膜MMP-2活性与眼轴长度呈正相关（r＝0.989,P<0.01）,与屈光度呈负相关（r＝-0.989,P<0.01）。结论：后极部巩膜MMP-2活性特异性增高极可能为启动小鸡FDM巩膜细胞外基质（ECM）主动重塑的原因之一。     

视网膜内源性NO在形觉剥夺性近视眼中的作用

目的 :建立鸡形觉剥夺性近视 (form deprivationmyopia ,FDM)模型 ,探讨视网膜内源性NO在FDM发展中的变化及作用。方法 :取出生当日的来亨鸡 6 0只 ,分为A ,B两组 ,A组持续遮盖 3周 ,B组遮盖 2周后去遮盖 1周。随机遮盖一眼 ,另眼作对照。于实验前、1,2 ,3周 ,行视网膜检影和A超检查。NO酶法试剂盒测定视网膜和脉络膜组织的NO含量。RT PCR检测iNOSmRNA的表达 ,免疫组织化学分析iNOS的活性。结果 :形觉剥夺使遮盖眼轴长增加 ,近视屈光度增加 ,去遮盖后双眼轴长差异减小 ,近视度下降。形觉剥夺降低视网膜和脉络膜组织NO含量、iNOS的免疫反应和iNOSmRNA的表达 ,去遮盖后逐渐恢复 ,去遮盖后 1周 ,iNOSmRNA的表达高于对照组水平。结论 :形觉剥夺可以建立近视眼动物模型 ,NO可能参与FDM的形成 ,未成熟动物的FDM是可逆的。     

形觉剥夺性近视雏鸡眼细胞凋亡情况观察

目的:以雏鸡形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨细胞凋亡与形觉剥夺性近视的关系.方法:健康雄性海兰雏鸡20只,半透明眼罩遮盖右眼,左眼为对照眼.遮盖7 d去除眼罩,检影验光,测2只眼的眼轴长及赤道径;HE染色观察视网膜及巩膜的形态学变化;采用TUNEL技术检测视网膜细胞的凋亡.结果:①遮盖眼形成近视,表现为屈光度、眼轴长及赤道径均较对照眼增大(P<0.05).②遮盖眼视网膜较对照眼普遍变薄,以内核层、内丛状层、神经纤维层最明显;后极部巩膜软骨层变厚,纤维层变薄.③遮盖眼内核层、神经节细胞层凋亡细胞数增多,与对照眼相比,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:细胞凋亡参与形觉剥夺性近视的形成.     

小鸡FDM后极部巩膜成纤维细胞TGF-β2mRNA表达的动态变化

目的研究小鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)后极部巩膜成纤维细胞转化生长因子-β2(TGF-β2)mRNA表达的时间动态变化,以阐明高度近视眼后极部巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的可能分子机制.方法60只1 d龄来亨雏鸡,用半透明塑料眼罩单眼遮盖制备FDM动物模型(FDM组),对侧眼为自身对照眼(SC组).另外,随机选取相同数目的同龄正常小鸡作为正常对照(NC组).于第4、7、14、21和30天检测眼轴长度与屈光度后处死小鸡,取后极部巩膜成纤维细胞层,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)一步法检测TGF-β2mRNA表达,并分析其与眼轴长度、屈光度变化的相关性.结果单眼遮盖后,TGF-β2mRNA表达显著下调,呈时间依赖性,其中以遮盖4～14d最显著,14 d后下降减缓,稳定于极低水平.不同时间遮盖组与其对照组比较,差异有显著性(P＜0.001);除遮盖21 d与30 d后组间无明显差别外,各不同时间FDM组组间差异有显著性(P＜0.001).相关分析显示,TGF-β2mRNA表达与眼轴长度、屈光度变化间存在显著相关性(r分别为-0.951,0.951,P＜0.001).结论形觉剥夺可显著降低小鸡后极部巩膜成纤维细胞TGF-β 2 mRNA表达,呈时间依赖性,提示TGF-β 2可能为FDM后极部巩膜ECM重塑的早期启动因子.     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中神经生长因子受体p75NTR和Caspase-3的表达

目的:探讨豚鼠形觉剥夺性近视视网膜神经生长因子受体p75NTR、Caspase-3表达的变化.方法:出生1周的豚鼠30只随机分为2组,正常组10只,实验组20只.实验组右眼为遮盖眼,通过单眼遮盖法建立豚鼠形觉剥夺性近视模型,左眼为自身对照眼,正常对照组取双侧眼球.检影验光检测屈光度,A超测量双眼眼轴长度.免疫组织化学法检测视网膜p75NTR与Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR检测视网膜p75NTR mRNA的变化,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡.结果:实验结束,遮盖眼屈光度加深、眼轴长度延长,可见凋亡细胞核.正常对照眼与自身对照眼屈光度与眼轴长度无明显变化,视网膜外核层及内核层几乎无p75NTR、Caspase-3阳性染色,无凋亡细胞.遮盖眼视网膜可见p75NTR、Caspase-3阳性表达、p75NTR mRNA增加和凋亡细胞.结论:形觉剥夺性近视视网膜p75NTR和Caspase-3的表达增加可能与视网膜神经细胞凋亡有关.     

Smad3信号通路及结缔组织生长因子在哌仑西平抑制形觉剥夺性近视中的作用机制

目的：观察哌仑西平眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,并探讨Smad3信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在哌仑西平抑制近视中可能的作用机制。方法：1周龄豚鼠40只,随机分为4组,每组10只。Ⅰ组(正常对照组)：不遮盖不点药;Ⅱ组(单纯遮盖组)：单纯遮盖右眼不点药;Ⅲ组(哌仑西平组)：遮盖右眼,每天早晚2次点3%哌仑西平滴眼液;Ⅳ组(氮酮组)：遮盖右眼,每天早晚2次点0.1%氮酮液。各组均以右眼为处理眼,左眼为对照眼。6周后检测4组豚鼠的双眼屈光度、眼轴长度,行免疫组织化学法及Western 印迹法分别检测巩膜上Smad3及CTGF的蛋白表达。结果：Ⅲ组与Ⅰ组实验眼间相对性屈光度数及眼轴长度变化的差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;巩膜Smad3和CTGF阳性吸光度值Ⅲ组与Ⅰ组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;Western 印迹显示Smad3蛋白及CTGF蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组均较Ⅰ组明显降低（P＜0.05）,而III组较Ⅰ组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：哌仑西平眼液能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,推测哌仑西平可能通过影响巩膜 Smad3信号通路从而抑制形觉剥夺性近视的发展。     

视网膜内源性NO在形觉剥夺性近视眼中的作用

目的：建立鸡形觉剥夺性近视(form-deprivation myopia，FDM)模型，探讨视网膜内源性NO在FDM发展中的变化及作用。方法：取出生当日的来亨鸡60只，分为A，B两组，A组持续遮盖3周，B组遮盖2周后去遮盖1周。随机遮盖一眼，另眼作对照。于实验前、1，2，3周，行视网膜检影和A超检查。NO酶法试剂盒测定视网膜和脉络膜组织的NO含量。RT-PCR检测iNOSmRNA的表达，免疫组织化学分析iNOS的活性。结果：形觉剥夺使遮盖眼轴长增加，近视屈光度增加，去遮盖后双眼轴长差异减小，近视度下降。形觉剥夺降低视网膜和脉络膜组织NO含量、iNOS的免疫反应和iNOS mRNA的表达，去遮盖后逐渐恢复，去遮盖后1周，iNOS mRNA的表达高于对照组水平。结论：形觉剥夺可以建立近视眼动物模型，NO可能参与FDM的形成，未成熟动物的FDM是可逆的。     

短波视蛋白在豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺近视眼模型中的表达差异

目的 观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺近视模型中短波视蛋白（S-opsin）表达差异,并初步探讨原因。方法 36只普通级2周龄豚鼠随机分成三组：频闪组（FLM组,n=13）,形觉剥夺组（FDM组,n=12）,对照组（n=11）。FLM组,饲养笼具安装有频闪仪（频率0.5 Hz）,笼具内装有发光二极管;FDM组豚鼠右眼用半透明眼罩遮盖,并确保豚鼠眼睑能正常活动;对照组豚鼠不予特殊处理。在造模第1天（0周）和第6周测量豚鼠右眼屈光度、眼轴长度和角膜曲率半径,并通过免疫荧光法观察S-opsin表达。结果 第0周,FLM、FDM组与对照组屈光度、眼轴长度、角膜曲率半径差异均无显著性（P > 0.05）。造模6周后,与对照组相比,FLM组、FDM组屈光度变化值、眼轴长度变化值差异均有显著性（P < 0.05）,而角膜曲率半径变化值差异无显著性（P=0.358）,提示成功建立近视模型。FLM组与FDM组相比,屈光度变化值、眼轴长度变化值、角膜曲率半径变化值差异均无显著性（P > 0.05）。免疫荧光结果显示：FLM组视蛋白灰度值>对照组视蛋白灰度值>FDM组视蛋白灰度值,任意两组进行比较,差异均有显著性（P < 0.001）。结论 频闪光和形觉剥夺均能建立近视模型,频闪光诱导性近视模型中S-opsin产生增加,而形觉剥夺性近视模型中S-opsin产生减少,说明两种近视模型的发生机制可能不同。     

兔实验性形觉剥夺性近视的研究

目的 :探讨实验性兔形觉剥夺性近视的发生机理。方法 :应用缝合眼睑方法制成形觉剥夺近视模型 ,A超及彩色多普勒超声对眼球进行生物学测量 ,应用光镜和电镜对巩膜进行组织病理学研究。结果 :实验眼与对照眼的屈光度、眼轴长度、玻璃体腔深度和玻璃体深度 /眼轴长度、眼动脉阻力及血流流速差异有极显著性P <0 0 1,实验眼后极部巩膜胶原纤维细、排列紊乱、纤维层明显薄于对照眼。结论 :形觉剥夺能导致眼轴延长 ,其中玻璃体腔长度和玻璃体腔深度 /眼轴长度占主导地位为形觉剥夺性近视的形态学改变 ;眼球后极部巩膜胶原纤维的变细、变长及排列紊乱为病理学原因。近视眼中血液动力学异常客观存在。     

bFGF与阿朴吗啡对形觉剥夺性近视抑制效果的比较研究

目的:通过药物实验比较bFGF与阿朴吗啡对形觉剥夺性近视的抑制效果,探讨此两种药物抑制近视的作用机理.方法:半透明的塑料眼罩遮盖法建立72只出生2d的健康艾维因雏鸡FDM模型,随机分为8组:正常对照组8只(A),FDM组16只(B),FDM+bFGF200ng 8只(C),FDM+bFGF500ng 8只(D),FDM+bFGF1000ng 8只(E);FDM+阿朴吗啡200ng 8只(F),FDM+阿朴吗啡500ng 8只(G),FDM+阿朴吗啡1000ng 8只(H).单眼遮盖1w后所有实验动物检影验光,取A组及随机取B组8只鸡给予腹腔麻醉后处死,取出眼球,游标卡尺测眼轴,并取后极部固定备用.C、D、E、F、G、H,6组单眼遮盖1w后,右眼行结膜下注射1w后检影验光,游标卡尺测眼轴,取后极部观察其形态学变化.结果:鸡形觉剥夺1w后近视形成,眼轴延长.药物治疗1w后C、D、E、F、G、H各组与B组右眼屈光度眼轴前后径及赤道径,两两比较差异均有统计学意义;C、D、E各组间两两比较C组与D、E两组差异均有统计学意义;F、G、H各组间眼轴与屈光度两两比较差异均有统计学意义.近视鸡视网膜各层变薄,光镜下可见病理性改变.结论:bFGF与阿朴吗啡均能明显抑制形觉剥夺性近视的发展,阿朴吗啡对形觉剥夺性近视的抑制效果呈剂量相关性,相比之下bFGF对形觉剥夺性近视的抑制效果更佳.     

豚鼠形觉剥夺性近视中视网膜Stat3活性蛋白的表达

目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视中视网膜内p-Stat3的表达及其与形觉剥夺的关系。方法40只生后1周花色豚鼠随机分成形觉剥夺组和对照组（无处理眼）,遮盖2、4、8周和8周去遮盖恢复1周后测量屈光度,眼科A超测定眼轴长度;对两组4个时间点眼球后壁行SP法免疫组织化学染色检测视网膜内p-Stat3蛋白水平的动态变化。结果与对照组相比,形觉剥夺组4个时间点视网膜p-Stat3表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）,去遮盖1周后,表达下调,但仍高于对照组（P〈0.05）;而对照组间相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;形觉剥夺组和对照组屈光度、眼轴长度比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论形觉剥夺时视网膜内p-Stat3表达增高,去遮盖后表达下调,提示p-Stat3可能参与了形觉剥夺性近视的发生,其影响的机制有待进一步研究。     

褪黑素及iNOS在豚鼠形觉剥夺性近视眼的表达及作用

目的 建立豚鼠形觉剥夺性近视眼(FDM)动物模型,观察视网膜中褪黑素和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在FDM中的变化及作用.方法 将出生7 d的30只豚鼠用半透明眼罩遮盖右眼,左眼作为对照,遮盖8周,然后检影验光检测双眼屈光度,A超测量双眼眼轴长度;免疫组化法分析褪黑素和iNOS的表达.结果 形觉剥夺使眼轴增长,近视屈光度增加,视网膜中褪黑素免疫活性降低而iNOS的活性增加(P＜0.05).结论 褪黑素和iNOS可能参与调控FDM的形成,褪黑素和iNOS之间呈负相关,也可能同时受其他因子的调控. Abstract： Objective Using a guinea pig model to explore the effects of retinal melatonin and iNOS on FDM.Methods Thirty guineas 7 day - old, their right eyes were worn with monocular translucent goggles for 8 weeks, the left eyes were contral eyes.The axial length was measured with A - mode ultrasound, and retino -scopic refraction was performed.Melatonin and iNOS was analysed with immunohistochemistry.Results The axial length of occluded eyes were significantly longer than control eyes (P ＜ 0.05).Form -deprivation eyes were significantly more myopia than control eyes(P ＜ 0.05).Form - deprivation reduced the immunostaining of melatonin, increased the immunostaining of iNOS.Conclusions Melatonin and iNOS may be involved in the positive regulation in FDM.The similar expression of melatonin and iNOS implied some interaction between the melatonin and iNOS, probably other factors also involve in the regulation procedure in FDM.     

豚鼠离焦性近视眼模型组织形态学观察及短期恢复对屈光和眼轴的影响

目的：建立凹透镜诱导的豚鼠离焦性近视眼模型,观察视环境的改变即离焦与近视形成后的短期恢复对豚鼠屈光状态、眼轴长度的影响,以及巩膜组织形态学改变。方法：-7D的凹透镜离焦14d天建立豚鼠光学离焦性近视眼模型,检测屈光度和眼轴长度变化,光镜和电镜进行巩膜胶原纤维形态学观察,苦味酸特殊染色进行巩膜胶原半定量。结果：实验眼的后极部巩膜变薄,胶原纤维排列紊乱,间隙变大,小直经纤维增多以及成纤维细胞的形态异常,离焦诱导近视眼形成后去除镜片、经过2d的恢复,近视度数下降,进一步证实短期视环境改变即可引起屈光度变化,但眼轴长度没有改变。巩膜形态学观察见离焦性近视眼豚鼠后部巩膜胶原纤维排列紊乱,巩膜变薄。电镜下胶原纤维密度减少,小直径胶原纤维增多。成纤维细胞形态不规则。苦味酸一天狼猩红胶原染色显示I型胶原主要分布于后极部,实验眼I型胶原纤维密度减少,排列紊乱。结论：实验性近视眼的形成是巩膜异常重塑的过程,I型胶原的改变是近视眼巩膜重塑的重要因素,但是巩膜重塑导致的眼轴伸长短期内不能恢复。     

豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视外侧膝状体多巴胺含量的比较

目的 观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视模型中外侧膝状体多巴胺(DA)含量的变化,并进行对比分析,初步探讨比较不同近视模型的中枢发病机制?方法 24 只普通级2 周龄豚鼠随机分成3 组(n =8):频闪光照(FLM)组?形觉剥夺(FDM)组?对照组,各组均饲养8 周?在造模前后分别测量各组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度,8 周实验结束后采用高效液相色谱电化学检测法(HPLC?ECD)对左脑外侧膝状体DA 进行定量?结果 造模前,各组屈光度和眼轴长度差异无显著性( P >0.05)?造模第8 周,与对照组相比,FLM 组和FDM 组右眼屈光度变化值( P <0.001)?眼轴长度变化值( P <0.05)差异均有显著性,提示近视建模成功?HPLC-ECD 结果显示:豚鼠左脑外侧膝状体DA 含量FLM 组> 对照组> FDM 组;对照组为(37.04 ±1.18)pg/ μL; FDM 组为(24.27 ± 3.46)pg/ μL,与对照组相比差异有显著性( P = 0.021);FLM 组为(45.58 ± 1.98)pg/ μL,与对照组相比差异有显著性( P =0.01)?结论 频闪光诱导性近视模型外侧膝状体DA 含量增加,而形觉剥夺性近视模型中DA 含量减少,说明DA 在两种实验性近视外侧膝状体中的表达不一致,两种近视模型的发生机制可能不同?