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1.
抑癌基因p16和转移抑制基因nm 23在卵巢上皮性肿瘤中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨抑癌基因p16及转移抑制基因nm23与卵巢上皮性肿瘤病理特点及生物学行为的关系。方法:免疫组化SP法检测30例正常卵巢,50例卵巢上皮性良性肿瘤及50例卵巢癌组织中P16蛋白和nm23蛋白,并分析其阳性表达与肿瘤的关系。结果:nm23蛋白在卵巢癌组织中的阳性率(70.0%)明显高于正常卵巢(43.3%)及良性肿瘤组(44.0%)(P<0.05);在浆液性癌(87.5%)和粘液性癌(47.8%)中的阳性差率也有显著差异(P<0.05);特别是在有淋巴结转移(39.1%)和无淋巴结转移(92.6%)的中检出率相非常显著(P<0.01),而与卵巢癌的临床分期及病理分级无明显相关性。p16蛋白在卵巢癌中的检出率(26.0%)明显低于正常卵巢(80.0%)和良性上皮性肿瘤(52.0%)(P<0.01),在晚期肿瘤中的表达率(20.5%)也远低于早期肿瘤(63.6%),而且在高度恶性组织中表达水平(11.1%)与中低度恶性组织的表达水平(43.5%)也有显著差异(P<0.05)。结论:nm23基因的表达与卵巢癌的淋巴结转移等生物学行为有关,p16基因可作为临床判断预后的重要指标之一。nm23、p16基因与卵巢上皮性肿瘤的发生、发展密切相关。 相似文献
2.
背景与目的: 失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力.TrkB在良性肿瘤中及正常卵巢上皮中不表达,在癌组织中不但表达,并且与交界性肿瘤比较表达明显增高;转移灶和低分化癌组织中明显增高,如在神经母细胞瘤和其它多种人类高侵袭性恶性肿瘤组织中过度表达,本研究旨在探讨其过度表达与肿瘤组织分化及病人预后的关系.方法: 选取卵巢癌石蜡标本73例(包括与原发灶相对应的8例腹水中的癌细胞团簇),其中低分化腺癌34例,28例卵巢交界性上皮性肿瘤;16例卵巢良性上皮性肿瘤及13例正常卵巢组织作为对照,行免疫组化ABC法检测TrkB的表达:随机选取上述病例中30例(包括4例与原发灶相对应的火网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇)、交界性上皮性肿瘤7例;卵巢良性上皮性肿瘤4例及正常卵巢组织(包括卵巢皮质和髓质)2例作为对照,行RT-PCR检测TrkB的表达.结果: RT-PCR结果表明,TrkB mRNA在卵巢癌与卵巢交界性肿瘤中的相对转录水平分别为(16.7±3.1)%和(4.6±0.4)%,在卵巢癌组织中表达明显增加(P<0.001);TrkB mRNA在大网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇中的TrkB mRNA相对表达量分别为(31.4±1.4)%和(28.2±0.7)%,与相应的原发灶(18.1±1.1)%比较,差异有显著性(P<0.001).免疫组化结果表明,卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢上皮不表达TrkB;TrkB在卵巢上皮性癌及卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率分别为67.12%(49/73)和14.29%(4/28),两者比较差异有显著性(P<0.001),TrkB前体蛋白(表达于胞质)广泛地高表达于卵巢上皮性癌组织中67.12%(49/73),全长TrkB蛋白(表达于胞膜)在腹水中的癌细胞团簇100%(8/8)和低分化卵巢癌组织中100%(34/34)表达增强,与原发灶49.32%(36/73)和高分化癌7.69%(3/39)比较,差异有显著性(P<0.01).TrkB阳性表达与卵巢癌患者不良预后有关(P<0.002).结论: 卵巢上皮性痛中存在TrkB的过度表达;全长TrkB高表达于低分化卵巢癌和腹水中的癌细胞团簇中,TrkB可能是介导卵巢癌失巢凋亡抑制的因子;TrkB的过度表达预示卵巢癌的不良预后. 相似文献
3.
目的 研究乙酰肝素酶(Hpa)在上皮性卵巢癌组织中的表达,分析其与卵巢癌临床病理特征及预后的关系.方法 采用RT-PCR和免疫组化方法检测乙酰肝素酶mRNA及蛋白在上皮性卵巢癌、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中的表达.结果 Hpa mRNA在卵巢癌组织中的阳性表达率为73.33%(33/45),相对表达水平为0.65±0.37,均明显高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织(0.39±0.49/0.31±0.52),差异有显著性(P均<0.05).Hpa蛋白主要定位于细胞胞质,在卵巢癌组织中染色以(++)-(+++)为主(44.44%),明显强于卵巢良性肿瘤(13.33%)和正常卵巢组织(0.00%).有淋巴结转移的癌组织Hpa蛋白及mRNA水平均高于无淋巴结转移组,FIGO分期Ⅲ-IV的癌组织表达高于I-Ⅱ组,均有统计学意义(P<0.01).Log-rank 分析显示Hpa 表达阳性者的累积生存率明显低于阴性者,差异有显著性(P<0.05).结论 Hpa在上皮性卵巢癌组织中高表达,并且与卵巢癌的临床分期、淋巴结转移及病人的生存期密切相关,可作为判断上皮性卵巢癌生物学行为和预后的重要参考指标. 相似文献
4.
目的:通过检测核转录因子E2F3蛋白在卵巢上皮性癌(卵巢癌)、卵巢交界性肿瘤、良性肿瘤和正常卵巢组织中的表达,探讨E2F3在卵巢上皮恶性肿瘤的发病机制中可能起到的作用,并为卵巢癌的早期筛查及基因治疗提供新思路.方法:采用免疫组化SP法检测33例卵巢上皮性癌,11例卵巢交界性肿瘤,13例卵巢良性肿瘤和12例正常卵巢组织中E2F3蛋白的表达,并分析其临床意义.结果:在卵巢癌、卵巢交界性肿瘤、良性肿瘤和正常卵巢组织中,E2F3蛋白的平均光密度值(MOD)分别为0.454±0.053、0.143±0.047、0.124±0.028、0.134±0.040.E2F3蛋白在卵巢癌组中的表达水平明显高于卵巢交界性肿瘤组,其差异具有统计学意义(P<0.01); 而交界性肿瘤、良性肿瘤与正常卵巢三组间相比,差异不具有统计学意义(P>0.05).在卵巢癌组中,E2F3蛋白的表达水平与手术病理分期、病理分级相关(P<0.01;P<0.01).而与淋巴结转移的发生无关(P>0.05).结论:核转录因子E2F3蛋白表达上调多见于卵巢癌组织,其表达水平与手术分期、病理分级相关.E2F3可能通过参与细胞周期调控,在卵巢癌的发生发展中起到促进作用. 相似文献
5.
目的 探讨HE4在上皮性卵巢癌中的表达情况及其与临床特征及预后的关系.方法 选取150例上皮性卵巢癌患者和72例良性卵巢疾病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测并比较150例上皮性卵巢癌患者和72例良性卵巢疾病患者的血清HE4水平;采用免疫组织化学法(IHC)检测150例上皮性卵巢癌患者癌组织和相应癌旁正常组织中HE4的表达情况,分析其与上皮性卵巢癌临床特征的关系;随访36个月,记录并分析HE4表达与上皮性卵巢癌患者生存情况的关系.结果 上皮性卵巢癌患者的血清HE4水平明显高于良性卵巢疾病患者,上皮性卵巢癌组织中HE4蛋白的阳性表达率明显高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01);肿瘤直径﹥3 cm、低分化、Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的上皮性卵巢癌组织的HE4蛋白的阳性表达率分别高于肿瘤直径≤3 cm、中高分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的癌组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);随访36个月,HE4蛋白阳性表达的上皮性卵巢癌患者的生存率低于阴性表达的患者,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论 HE4是上皮性卵巢癌的良好肿瘤标志物,与肿瘤的良、恶性鉴别及临床特征有密切的关系,对上皮性卵巢癌患者的早期诊断及预后有一定的价值. 相似文献
6.
目的探讨人附睾蛋白4(HE4)在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与卵巢癌临床病理因素的关系。方法采用免疫组化法,检测不同卵巢组织中HE4蛋白表达水平,其中47例卵巢上皮性癌组织(以下简称卵巢癌组织)、20例正常卵巢组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织。结果正常卵巢组织、上皮性良性卵巢肿瘤组织及卵巢癌组织中HE4阳性表达率分别为0(0/20),10.0%(2/20)和74.5%(35/47),卵巢癌组织中HE4阳性表达率分别高于正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织,差异均有统计学意义(P〈0.01,P〈0.01)。正常卵巢组织与卵巢良性肿瘤组织HE4阳性表达率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。卵巢癌晚期组(Ⅲ/Ⅳ期)HE4阳性率[89.5%(17/19)]较早期组(Ⅰ/Ⅱ期)[57.1%(16/28)]明显增高(P〈0.05);中、低分化组其阳性率[92.6%(25/27)]较高分化组[65.0%(13/20)]明显增高(P〈0.05);淋巴结转移组其阳性率[72.4%(21/29)]较无淋巴结转移组[38.9%(7/18)]明显增高(P〈0.05)。HE4表达与卵巢癌患者年龄无关(P〉0.05)。结论 HE4表达与卵巢癌临床分期、细胞分化及淋巴结转移有关,HE4可作为预测卵巢癌侵袭、转移及预后的指标。 相似文献
7.
OPN和B7-H4在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义 总被引:7,自引:0,他引:7
背景与目的:上皮性卵巢癌的发生涉及多方面的因素。近年的研究表明骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与多种肿瘤的发生发展有关,但其在卵巢癌中的研究较少;而B7-H4是新近发现的肿瘤标志物,其在卵巢癌中的研究也很少。本研究旨在探讨卵巢上皮性肿瘤中OPN和B7-H4的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化法检测15例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤组织、20例卵巢交界性肿瘤组织、40例卵巢癌组织标本中OPN和B7-H4的表达情况,分析两者表达与卵巢癌临床病理特征的关系。结果:OPN和B7-H4在上皮性卵巢癌组织中的表达高于卵巢交界性及良性、正常卵巢组织,各组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。OPN和B7-H4在低分化卵巢癌中的阳性率均显著高于高、中分化卵巢癌(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ期卵巢癌中的阳性率亦显著高于Ⅰ~Ⅱ期卵巢癌(P<0.05)。OPN阳性者伴有较高的淋巴结转移率(P<0.05),而与年龄、组织学类型无关;B7-H4在卵巢浆液性癌中的阳性率显著高于黏液性癌(P<0.05),而与年龄、淋巴结转移等无关。结论:OPN、B7-H4在上皮性卵巢癌中表达升高,可为卵巢恶性肿瘤的诊断提供参考。 相似文献
8.
目的:探讨卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中Nectin-4 mRNA和蛋白的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测30例卵巢癌、25例卵巢上皮性肿瘤和30例正常卵巢组织中Nectin-4 mRNA的表达情况;采用免疫组织化学法检测Nectin-4蛋白的表达情况,并分析其与卵巢癌临床病理参数的关系。结果:卵巢癌组Nectin-4 mRNA表达水平为0.71±0.12,卵巢良性肿瘤组为0.32±0.09,正常卵巢组为0.30±0.09,卵巢癌组的mRNA表达量显著高于后两组,差异有统计学意义,P<0.01。卵巢癌组Nectin-4蛋白表达水平为3.35±0.52,卵巢良性上皮性肿瘤组1.36±0.41,正常卵巢组1.15±0.44,卵巢癌组织的Nectin-4蛋白表达量明显高于卵巢良性上皮性肿瘤和正常卵巢组织,差异有统计学意义,P<0.01。卵巢癌组织中Nectin-4 mRNA和蛋白表达水平,在不同年龄、不同病理类型间比较,差异均无统计学意义,P>0.05;而在不同病理分化程度、手术分期及有无淋巴结转移间比较,差异均有统计学意义,P<0.05。结论:Nectin-4 mRNA和蛋白在卵巢癌组织中均呈高表达,而在卵巢良性肿瘤组织和正常卵巢组织中仅有微量表达。在卵巢癌组织中,其表达程度与病理分化程度、手术病理分期及淋巴结转移有密切关系。 相似文献
9.
目的:探讨MMP-2在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义.方法:15例正常卵巢组织、15例良性上皮性卵巢肿瘤组织, 89例上皮性卵巢癌组织标本,用免疫组化法检测MMP-2蛋白表达.结果:正常卵巢组织及良性卵巢肿瘤组织中,MMP-2蛋白不表达或低表达.上皮性卵巢癌中,MMP-2表达水平明显升高,高表达率为50.6%.MMP-2高表达与肿瘤晚期、瘤细胞的低分化、肿瘤转移有显著的相关性(P<0.05).结论:上皮性卵巢癌组织中,MMP-2蛋白表达上调.MMP-2蛋白在上皮性卵巢癌的生长和转移过程中发挥重要作用,有可能作为判断卵巢癌预后的指标. 相似文献
10.
目的:探讨卵巢上皮性癌组织中结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)的表达及其临床意义。方法:应用RT-PCR和免疫组织化学法检测卵巢上皮性癌组织、卵巢上皮性良性肿瘤组织及正常卵巢组织中MACC1 mRNA及蛋白的表达,分析MACC1蛋白的表达与卵巢上皮性癌患者临床病理特征之间的关系。结果:卵巢上皮性癌组织中MACC1 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于卵巢上皮性良性肿瘤组织和正常卵巢组织(P<0.05)。卵巢上皮性良性肿瘤组织与正常卵巢组织之间MACC1 mRNA和蛋白的表达水平无明显差异(P>0.05)。MACC1蛋白的阳性表达率与卵巢上皮性癌患者的临床分期、组织分化程度和淋巴结转移等因素相关(P<0.05)。结论:MACC1蛋白表达与卵巢上皮性癌患者的临床分期、组织分化程度和淋巴结转移相关。MACC1可能参与了卵巢上皮性癌的发生和发展。 相似文献
11.
目的 分析脂肪酸合成酶(FAS)在卵巢癌组织中的表达情况及与临床特征的关系.方法 选取经过病理检查证实诊断的卵巢组织标本300例,其中150例上皮性卵巢癌(EOC)组织为研究组,50例卵巢交界性肿瘤组织为交界性肿瘤组,50例卵巢良性肿瘤组织为良性肿瘤组,50例正常卵巢组织为对照组.对比4组间FAS的表达情况以及与卵巢癌临床特征的关系.结果 研究组的FAS阳性表达率为95.3%,高于另外3组,交界性肿瘤组的FAS阳性表达率为72.0%,高于良性肿瘤组(26.0%)和对照组(14.0%),差异均有统计学意义(P﹤0.05);G3级、Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移的EOC组织的FAS光密度值高于G1+G2级、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移的EOC组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 FAS在卵巢癌的发生、发展以及肿瘤细胞的侵袭和转移中具有重要的作用,卵巢癌患者的FAS表达情况与卵巢癌的淋巴结转移情况、FIGO临床分期以及组织分化程度有着密切的关系. 相似文献
12.
目的探讨卵巢癌组织中转录激活因子-4(ATF-4)、第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(SMAC)蛋白的表达情况及临床意义。方法收集90例卵巢癌患者的卵巢癌组织标本和90例卵巢良性肿瘤患者的良性肿瘤组织标本。采用免疫组化染色法检测两种组织中ATF-4、SMAC蛋白的表达情况,并对卵巢癌组织中ATF-4、SMAC蛋白表达与卵巢癌患者病理特征的关系进行分析。结果免疫组化染色结果显示,卵巢癌组织中ATF-4的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织(P﹤0.01)。卵巢癌组织中SMAC蛋白的阳性表达率明显低于卵巢良性肿瘤组织(P﹤0.01)。FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、组织学分级为G3级的上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中ATF-4蛋白的阳性表达率均高于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、组织学分级为G1~G2级的患者(P﹤0.05);FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、组织学分级为G3级的上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中SMAC蛋白的阳性表达率均明显低于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、组织学分级为G1~G2级的患者(P﹤0.01);不同病灶直径的上皮性卵巢癌组织中ATF-4、SMAC蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论上皮性卵巢癌组织中ATF-4蛋白的表达上调,SMAC蛋白的表达下调,且ATF-4、SMAC蛋白表达可能与上皮性卵巢癌患者的病情进展有一定关系。 相似文献
13.
14.
目的探讨肾母细胞瘤基因(Wilms tumor gene,WT1)蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测50例卵巢上皮性癌、10例卵巢良性肿瘤和10例正常卵巢石蜡标本中WT1表达情况。应用SPSS13.0软件结合临床病理资料进行综合分析。结果正常及良恶性上皮性卵巢组织中WT1皆有表达,WT1在卵巢癌组织中的表达明显高于正常及良性卵巢组织(P<0.01),正常和良性卵巢组织中两者无显著性差异(P>0.05)。WT1在浆液性卵巢癌中表达率为93%(28/30),随着病理分级及临床分期的增高,WT1表达率逐渐增高。WT1阴性表达者生存时间明显比WT1阳性者长。WT1表达与病理分级、临床分期、组织学类型及预后明显相关(P<0.05),而与年龄、淋巴结转移无关(P>0.05)。结论WT1在卵巢癌组织中的表达明显高于正常及良性卵巢组织,在卵巢癌的浸润和转移中发挥了重要作用,可作为判断卵巢癌恶性程度及评估不良预后的重要指标。 相似文献
15.
目的 探讨MMP7在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化方法及原位杂交方法检测10例正常卵巢组织、10例良性上皮性卵巢肿瘤组织和54例上皮性卵巢癌组织中MMP7蛋白的表达。结果 正常卵巢组织及良性卵巢肿瘤组织中,MMP7蛋白不表达;上皮性卵巢癌组织中,MMP7阳性表达率为88.89%。MMP7的表达与上皮性卵巢癌的临床分期和病理分级有关,与淋巴结转移无关。MMP7的mRNA与蛋白表达呈正相关(P<0.0001)。结论 上皮性卵巢癌组织中,MMP7蛋白高度表达。MMP7蛋白在上皮性卵巢癌的发生过程中发挥着重要的作用,MMP7蛋白及mRNA表达水平可以作为判断卵巢癌预后的指标。 相似文献
16.
上皮性卵巢癌中内皮抑素与血管内皮生长因子的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨内皮抑素(Endostatin)及血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测48例上皮性卵巢癌组织、18例良性上皮性卵巢肿瘤及18例正常卵巢组织中Endostatin及VEGF的表达。结果:1)卵巢癌组织Endostatin和VEGF表达明显高于良性卵巢瘤和正常卵巢组织(P<0.05)。2)48例上皮性卵巢癌组织中Endostatin及VEGF的阳性表达率分别为62.5%(30/48)和66.67%(36/48),Endostatin与VEGF的表达呈正相关。3)在晚期卵巢癌组织中Endostatin的高表达率及VEGF阳性率明显高于早期卵巢癌组织,差异具有显著性(P<0.05)。4)卵巢癌组织中Endostatin高表达和VEGF阳性患者的平均总生存期短于Endostatin低表达和VEGF阴性患者,但二者累计生存率均无显著性差异(P>0.05)。结论:Endostatin与VEGF的表达水平随着卵巢癌临床分期的进展而升高,反映了卵巢癌疾病发展过程中血管生成抑制因子和促进因子之间的平衡调节。 相似文献
17.
目的:检测MYOF(Myoferlin)在卵巢上皮性肿瘤中的表达,并探讨MYOF的表达与卵巢癌患者临床病理参数及其预后的关系。方法:通过基因表达谱的动态分析,选取TCGA和GTEx数据集,分析比较MYOF在正常卵巢组织和卵巢癌组织中的表达情况。免疫组化SP法检测55例卵巢上皮恶性肿瘤、13例卵巢上皮交界性肿瘤、19例卵巢上皮良性肿瘤及14例正常卵巢组织中MYOF的表达情况,利用单因素Cox回归模型分析与卵巢上皮恶性肿瘤临床病理参数及预后的关系。结果:MYOF在卵巢上皮恶性肿瘤阳性率为(98.2%),高于卵巢上皮交界性肿瘤(92.3%)、卵巢上皮良性肿瘤(31.6%)及正常卵巢组织(13.2%)(P均<0.05);MYOF在卵巢上皮恶性肿瘤中高表达率为(76.4%),也显著高于卵巢上皮交界性肿瘤(23.1%)、卵巢上皮良性肿瘤(5.3%)及正常卵巢组织(0%)(P均<0.05)。在卵巢上皮恶性肿瘤中,MYOF 的表达随着FIGO分期增加而增加(P均<0.05)。结论:MYOF的表达可用于卵巢癌的预后标记物。 相似文献
18.
目的:探讨KISS1(KiSS-1 metastasis-suppressor)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在上皮性卵巢癌(epithelial ovariancancer,EOC)组织中的表达及其临床意义。方法:选取2009年3月至2010年10月在河北医科大学第四医院妇科接受手术的上皮性卵巢肿瘤患者组织标本67例,免疫组化法检测KISS1和OPN在肿瘤组织中的表达,分析其相关性和临床意义。结果:KISS1蛋白在EOC组织中的表达明显低于其在卵巢良性肿瘤组织中的表达[39.5%(17/43)vs 75.0%(18/24);χ2=7.765,P=0.005];有淋巴结转移组中KISS1的表达低于无淋巴结转移组[25.0%(7/28)vs 66.7%(10/15);χ2=7.094,P=0.008];在不同临床分期组中,Ⅰ+Ⅱ期EOC中KISS1的表达高于Ⅲ+Ⅳ期[61.1%(11/18)vs 24.0%(6/25);χ2=6.029,P=0.014]。OPN蛋白在EOC组织中的表达率明显高于其在卵巢良性肿瘤组织中的表达[74.4%(32/43)vs 37.5%(11/24);χ2=5.475,P=0.019];在有淋巴结转移组中OPN的表达高于无淋巴结转移组[89.3%(25/28)vs 46.7%(7/15);χ2=7.251,P=0.007];在不同临床分期组中,Ⅰ+Ⅱ期EOC中OPN的表达低于Ⅲ+Ⅳ期[50.0%(9/18)vs 92.0%(23/25);χ2=7.616,P=0.006]。KISS1和OPN蛋白的表达与EOC的病理类型及患者年龄无关(P>0.05)。在EOC中,KISS1与OPN蛋白的表达呈负相关(r=-0.507,P=0.001)。结论:KISS1和OPN可能参与了EOC的发生、发展和转移,有可能成为EOC预后判断的生物学标志物。 相似文献
19.
Aberrant Methylation of RASSF2A in Tumors and Plasma of Patients with Epithelial Ovarian Cancer
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《Asian Pacific journal of cancer prevention》2014,15(3):1171-1176
Objective: The tumor suppressor gene, Ras-association domain family (RASSF)2A, is inactivated bypromoter hypermethylation in many cancers. The current study was performed to evaluate the methylationstatus of RASSF2A in epithelial ovarian cancer (EOC) tissues and plasma, and correlations with gene expressionand clinicopathologic characteristics. Method: We detected methylation of the RASSF2A gene in tissues andcorresponding plasma samples from 47 EOC patients and 14 patients with benign ovarian tumors and 10 withnormal ovarian tissues. The methylation status was determined by methylation-specific PCR while gene expressionof mRNA was examined by RT-PCR. The EOC cell line, SKOV3, was treated with 5-aza-2’-deoxycytidine (5-azadC).Results: RASSF2A mRNA expression was significantly low in EOC tissues. The frequency of aberrantmethylation of RASSF2A was 51.1% in EOC tissues and 36.2% in corresponding plasma samples, whereas suchhypermethylation was not detected in the benign ovarial tumors and normal ovarian samples. The expression ofRASSF2A mRNA was significantly down-regulated or lost in the methylated group compared to the unmethylatedgroup (p﹤0.05). After treatment with 5-aza-dC, RASSF2A mRNA expression was significantly restored in theSkov3 cell line. Conclusion: Epigenetic inactivation of RASSF2A through aberrant promoter methylation mayplay an important role in the pathogenesis of EOC. Methylation of the RASSF2A gene in plasma may be avaluable molecular marker for the early detection of EOC. 相似文献