螺内酯预防L-硝基精氨酸诱导持续性高血压大鼠心肌重塑

目的：探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯（ｓｐｉｒｏｎｏｌａｃｔｏｎｅ，安体舒通）预防一氧化氮减少致高血压心肌重塑的可行性。方法：取８周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１９只，随机分成高血压大鼠实验组１２只，其中又分为高血压组、预防组各６只；正常血压对照组７只。高血压大鼠实验组用Ｌ－硝基精氨酸（Ｎ－ｏｍｅｇａ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，ＬＮＮＡ，７．５ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，每日２次，共４周）诱导高血压心肌重塑大鼠１２只，其中６只同时以安体舒通（２０ｍｇ／ｋｇ，每日１次，灌胃，共４周）治疗。分别观察其动脉血压、左心室相对重量、丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性、胶原蛋白含量、亚硝酸盐浓度、心肌组织形态学改变等。结果：高血压组亚硝酸盐浓度降低，血压、ＭＡＰＫ活性及胶原蛋白含量均明显升高，左心室肥大，心肌细胞肥大及心肌纤维化。安体舒通可明显降低动脉压、ＭＡＰＫ活性，减轻左心室肥大、心肌细胞肥大及心肌纤维化。结论：安体舒通通过竞争性抑制醛固酮与其受体结合，降低ＭＡＰＫ活性，可防止一氧化氮生成减少所致高血压心肌重塑及血压持续升高。     

牛磺酸对扩张型心肌病大鼠心肌胶原重塑的影响

目的:探讨牛磺酸对呋喃唑酮扩张型心肌病(DCM)大鼠左室心肌胶原重塑的影响及其机制。方法:将60只大鼠分为3组,即正常对照组(C组)、DCM模型组(D组)和牛磺酸治疗组(T组),每组20只,C组按常规饲养,D组在饮水中加呋喃唑酮饲养,T组除加呋喃唑酮饲养外同时注射牛磺酸,饲养4周和8周后分2批经超声心动图检测大鼠心功能,测量大鼠左室内径和左室游离壁厚度;苏木精-伊红和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化;免疫组化和RT-PCR检测左室心肌基质金属蛋白酶1(MMP1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TI MP1)表达水平。结果:D组大鼠左心室内径增大、游离壁变薄,左室收缩功能下降;间质纤维明显增生;左室心肌MMP1表达水平明显上调及TI MP1表达水平明显下调。而T组大鼠左室结构和功能正常,心肌间质胶原无明显增生,MMP1表达水平明显下调及TI MP1表达水平明显上调。结论:牛磺酸能抑制呋喃唑酮DCM大鼠左室心肌胶原重塑,其机制可能是通过调节MMP1与TI MP1的平衡而起作用。     

螺内酯联合培哚普利治疗老年扩张型心肌病心力衰竭临床观察

目的评价螺内酯联合培哚普利治疗老年扩张型心肌病（DCM）心力衰竭的有效性和安全性。方法以60例老年DCM心力衰竭病人为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各30例。观察组为螺内酯联合培哚普利,加基础用药（地高辛、双氢克尿噻）;对照组为培哚普利加基础用药。治疗10周后复查两组动态心电图、超声心动图及血清钾、镁和肝肾功能。结果治疗后两组左室射血分数（LVEF）均较治疗前显著增加（P〈0.05）,左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV）、24h室性早搏（VA）数均有减少（P〈0.05或P〈0.01）;观察组与对照组比较,LVEF显著增加（P〈0.05）。两组均未发现高血钾及肝肾功能损害。结论在老年DCM心力衰竭常规用药的基础上,加用螺内酯联合培哚普利治疗较有效、安全。     

螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者某些体液因子的影响

目的:探讨螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响.方法:入选30例扩张型心肌病心力衰竭患者,随机分入螺内酯组与对照组,各15例,用螺内酯治疗前与治疗1个月后,用高效液相色谱法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ与醛固酮.结果:治疗1个月后螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮明显低于治疗前,也低于对照组治疗后,均有显著性差异(P＜0.05～0.01).结论:螺内酯可明显抑制扩张型心肌病心力衰竭患者的儿茶酚胺水平,降低肾素活性及醛固酮.     

扩张型心肌病大鼠模型心肌结构与心功能的变化

目的　探讨扩张型心肌病大鼠胶原重塑及其与心功能的关系。方法 用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室舒张期末内径(LVED)、左心室收缩期末内径(LVES)、左心室内径缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF);右心导管测压,HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化;VG和免疫组化染色检测心肌胶原纤维及胶原容积分数(CVF)。结果 ①与正常对照组相比,DCM组大鼠心脏 LVED(cm)和 LVES(cm)均明显增大、FS(%)和LVEF(%)均明显下降,左心室内径增大、游离壁变薄,心脏重量/体重比值增加,右房压明显增高(均P>0 .05)。②DCM大鼠心肌细胞肥大,变性,间质胶原纤维明显增多,间质胶原 CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量明显增加。结论 DCM大鼠心肌间质胶原网络重塑影响左室功能。     

常规应用螺内酯联合依那普利治疗老年扩张型心肌病心力衰竭

目的评价螺内酯联合依那普利治疗老年人扩张型心肌病（DCM）心力衰竭的有效性和安全性。方法以148例老年DCM心力衰竭患者作研究对象,按随机化原则分为观察组（74例）和对照组（74例）。对照组为依那普利,加上基础用药（地高辛、双氢克尿噻）;观察组为对照组用药加上螺内酯。治疗6周后复查两组的动态心电图、超声心动图。结果治疗后两组的左室射血分数（LVEF）均有增加,左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV）均有减少,24 h室性早搏（VA）数也均有减少;观察组与对照组比较,LVEF显著增加。两组均未发现高血钾及肝肾功能损害。结论在老年DCM心力衰竭常规用药的基础上,常规加用螺内酯联合依那普利的治疗有效、安全,可显著改善左室重构和防治猝死。     

扩张型心肌病大鼠模型心肌结构与心功能的变化

目的探讨扩张型心肌病大鼠胶原重塑及其与心功能的关系.方法用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室舒张期末内径(LVED)、左心室收缩期末内径(LVES)、左心室内径缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF);右心导管测压,HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化;VG和免疫组化染色检测心肌胶原纤维及胶原容积分数(CVF).结果①与正常对照组相比,DCM组大鼠心脏LVED(cm)和LVES(cm)均明显增大、FS(%)和LVEF(%)均明显下降,左心室内径增大、游离壁变薄,心脏重量/体重比值增加,右房压明显增高(均P>0.05).②DCM大鼠心肌细胞肥大,变性,间质胶原纤维明显增多,间质胶原CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量明显增加.结论 DCM大鼠心肌间质胶原网络重塑影响左室功能.     

细胞凋亡与扩张型心肌病的心肌损伤

细胞生命过程中存在着两种不同的细胞死亡现象。一种是坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ），是指细胞受到严重而突然的损伤后发生的死亡。另一种是细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），又称为细胞程序死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ），是由局部环境生理性或病理...     

合用开博通和螺内脂对扩张型心肌病心肌纤维化及心功能的影响

目的评价血管紧张素转换酶抑制剂开博通及醛固酮拮抗剂螺内脂逆转原发性扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化及改善心功能的作用。方法放射免疫法测定45例原发性DCM患者应用开博通及螺内脂治疗前及治疗6个月后血清心肌纤维化指标:血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA);超声测定左心室内径、左心房内径、右心室内径及左心室射血分数(LVEF)。结果应用开博通及螺内脂治疗后血清心肌纤维化指标显著下降:PCⅢ(243.4±50.3 vs 186.6±38.4P<0.01)、LN(224.7±50.1 vs 160.8±36.8P<0.01)、HA(259.4±70.4 vs 173.4±40.6P<0.01);心功能明显改善:左心室内径(62.4±11.4 vs 51.6±10.2P<0.05)、左心房内径(48.6±10.3 vs 40.7±8.9P<0.05)、右心室内径(30.4±7.3 vs 23.4±5.7P<0.05)、LVEF(36.5±9.6 vs 41.8±11.8P<0.05)。结论开博通及螺内脂能明显逆转原发性DCM心肌纤维化,改善其心功能。     

依贝沙坦对扩张型心肌病的心室重塑和心功能的影响

目的探讨依贝沙坦对扩张型心肌病患者的心室重塑和心功能的影响。方法扩张型心肌病患者141例,随机分为两组。对照组69例,常规治疗;治疗组72例,在常规治疗的基础上给予依贝沙坦150mg/d。两组均连续观察1年。治疗前和治疗后6个月及1年,用美国ALT公司HDI3000彩色多普勒超声诊断仪测定左室心肌质量(LVMV)、左室射血分数(LVEF)和左室后壁收缩期增厚率(△T%)等参数,以评价依贝沙坦对扩张型心肌病患者的心室重塑和心功能的影响。结果(1)LVMV的变化:治疗组治疗后6个月减少5.58%(P<0.05),1年时减少9.39%(P<0.01);对照组治疗前后无显著变化。(2)LVEF的变化:治疗组治疗后6个月上升6.03%(P<0.05),1年时上升18.34%(P<0.01),对照组治疗前后无显著变化。(3)△T%的变化:治疗组治疗后6个月和1年时上升7.96%和19.72%(P<0.01),对照组治疗前后无显著变化。结论依贝沙坦能明显改善扩张型心肌病患者的心室重塑和左室收缩功能。     

通心络胶囊对扩张型心肌病大鼠心功能和心室重构的影响

目的：观察通心络胶囊对扩张型心肌病（DCM）大鼠心功能和心室重构的影响. 方法：建立DCM大鼠模型,随机分为B、C、D组,另将同周龄的正常大鼠作为A组.C组和D组分别每日予通心络超微粉0.15 g/kg和1.5 g/kg灌胃,A组和B组给予等体积生理盐水灌胃.4周后,超声心动图测定心功能的变化,左室重量指数（LVMI）和心肌胶原容积分数（CVF）评估心室重构的变化. 结果：与A组比较,B、C、D组的左室收缩末期内径（LVESD）和左室舒张末期内径（LVEDD）均明显增加（P＜0.01）,左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）均明显降低（P＜0.01）,LVMI和心肌CVF均明显增加（P＜0.01）;与B组比较,C组的上述指标均无显著变化（P＞0.05）,D组的LVEDD无显著变化（P＞0.05）,而LVESD明显减小（P＜0.0）1）,LVEF和LVFS均明显增加（P＜0.01）,LVMI和心肌CVF均明显下降（P＜0.01）. 结论：高剂量通心络可以改善扩张型心肌病大鼠的心功能和心室重构.     

扩张型心肌病兔电重构机制的初步探讨

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)兔电重构的表现及机制。方法:耳缘静脉注射阿霉素建立DCM模型,采用接触电极记录心内膜单相动作电位(MAP)技术了解DCM时MAP各参数、心室有效不应期(ERP)和后除极电位的情况。结果:实验组MAP复极完成50%的时间(MAPD50),复极完成90%的时间(MAPD90)和ERP较对照组延长,MAPD50分别为(113.40±19.05)∶(80.83±11.69)ms,MAPD90分别为(174.10±25.69)∶(127.14±14.32)ms,ERP分别为(107.60±10.92)∶(88.33±9.37)ms,均差异有统计学意义(均P<0.05),并有3例动物出现后除极电位且1例诱发室性心动过速。结论:MAP复极时间和ERP的延长以及后除极电位的出现是DCM时电重构的主要表现,也可能是DCM发生室性心律失常的部分原因。     

扩张型心肌病心室重构伴充血性心力衰竭的危险因素分析

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)后心室重构(VRM)伴充血性心力衰竭(CHF)的危险因素。方法:选择DCM患者NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级,且左心室射血分数(LVEF)<40%的96例为观察组;心功能Ⅰ级,LVEF≥40%的35例患者为对照组,比较2组临床资料,在单因素分析基础上,采用Logistic多因素逐步分析方法确立DCM后VRM伴CHF的独立危险因素。结果:单因素分析结果显示,观察组中男性患病率、心房颤动(房颤)及脉压≥70mmHg(1mmHg=0.133kPa)者较对照组高,差异有统计学意义(P<0.01)。Logistic逐步回归分析脉压≥70mmHg、房颤为DCM后VRM伴CHF的独立危险因素。结论:脉压≥70mmHg、房颤是DCM后VRM伴CHF的独立危险因素。     

心脏再同步化治疗晚期扩张型心肌病13例的效果

目的: 观察心脏再同步化治疗（CRT）晚期充血性心力衰竭的临床疗效。方法: 晚期扩张型心肌病患者13例接受CRT,NYHA心功能分级为Ⅲ～Ⅳ级,左室射血分数（LVEF）为（27.4±9.7）%,左室舒张末期内径（LVEDD）为(72.8±9.6)mm,QRS时限为( 137.8＋30.4)ms。术后观察QRS时限的变化,随访左室电极起博阈值、心功能分级、LVEF及LVEDD。结果: 术后QRS时限减少为（123.8±17.1）ms。所有患者随访3～38月,左室电极慢性阈值为（1.1±0.6）V/0.4 ms。与术前相比,NYHA心功能分级从(3.4±0.5)降低为(1.5±0.9); LVEF从(27.4±9.7)%上升至(43.5±18.5)%(P<0.05);LVEDD从(72.8±9.6)mm缩小为(65.5±11.6)mm（P<0.05）。结论: CRT可改善心功能,提高LVEF,并可逆转左心室重构。     

Familial inflammatory dilated cardiomyopathy

BACKGROUND: Systematic family screening has recently identified dilated cardiomyopathy as an inherited disorder in up to 30% of cases. Mutations in genes encoding proteins responsible for myocardial architecture have been identified, but additional pathophysiological mechanisms including inflammatory reactions have been proposed. AIMS: Identification and characterization of familial DCM, where at least one affected family member fulfils the criteria for inflammatory DCM may lead to a better understanding of the aetiology and pathogenesis of (inflammatory) DCM. METHODS AND RESULTS: Ten families were examined. In six families, clinical characteristics and mode of inheritance were compatible with pure fDCM, fDCM with conduction defect and autosomal recessive fDCM. In four families, (auto-)immune features were diagnosed in affected and non-affected family members. CONCLUSIONS: Familial DCM with an inflammatory component was identified as a specific subgroup of familial DCM. In most cases, the inflammatory process seems to modify, i.e. aggravate, the "classic, cytoskeletopathic" familial DCM, but in some, especially when taking clinical and genetic aspects into account, inflammatory (auto-)immune features can be addressed as the leading pathogenetic principle. Further elucidation of these families may provide a better insight into pathophysiologic processes and may aid in the development of specific therapeutic strategies.     

替米沙坦对扩张型心肌病的心室重构及心功能的影响

目的探讨替米沙坦对扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)患者的心室重构和心功能的影响。方法扩张型心肌病患者181例,随机分为对照组59例,进行常规治疗;替米沙坦组62例,在常规治疗的基础上给予替米沙坦80mg/d;培哚普利组60例,在常规治疗的基础上给予培垛普利4mg/d。连续观察1年。治疗前和治疗后6个月及1年,用美国GE.VIVID7型彩色多普勒超声论断仪测定左心室心肌质量(leftventricularmyocardialweight,LVMW),左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)和左心室后壁收缩期增厚率(△T%),以评价替米沙坦对扩张型心肌病患者心室重构和心功能的影响。结果与治疗前相比,长期服用替米沙坦或培哚普利可使扩张型心肌病的LVEF和△T%明显上升,而LVMW明显下降,用药1年作用更显著(P<0.01),对照组治疗前后无显著变化。结论替米沙坦能明显改善扩张型心肌病患者的心室重构和左心室收缩功能。     

Hereditary dilated cardiomyopathy

Dilated cardiomyopathy (DCM) is a common and important cause of morbidity and mortality. Many factors can contribute to the development of this disorder, although most commonly the etiology is unexplained. However, recent studies in individuals with idiopathic DCM now reveal a heritable cause in 20–30% of individuals. Diverse modes of inheritance have been demonstrated, encompassing an autosomal dominant type (by far the most common), together with recessive and X-linked forms, and maternal inheritance through mitochondrial DNA. The hereditary forms of DCM (HDCM) predominantly affect the left ventricle, although inherited abnormalities affecting primarily the right ventricle also are described. HDCM may occur as a primary cardiomyopathy, or secondary to inherited systemic metabolic or neuromuscular disorders. The causative genes for primary HDCM of the autosomal dominant and recessive types have not yet been discovered, but the combination of family pedigree analysis and phenotyping by echocardiography, together with new genetic techniques, should now allow their identification. Knowledge of the gene or genes responsible for HDCM would improve diagnostic accuracy, facilitate genetic counseling, advance understanding of pathogenesis, and provide the starting point for new methods of treatment. Because of the frequently heritable nature of DCM, it is of great importance that a diligent search for all potentially affected family members be undertaken.     

扩张型心肌病心肌病变对心脏再同步化治疗的影响

目的采用前瞻性自身对照研究的方法,应用双核素同时采集法单光子发射计算机断层（SPECT）显像评价扩张型心肌病（DCM）心肌病变的程度与心脏再同步化治疗（CRT）效果之间的关系。方法13例DCM心力衰竭患者成功植入CRT,并于术前及术后半年行SPECT检查,半定量分析方法评价手术前、后左室心肌灌注、代谢变化情况。结果术后左室缺血区、坏死区质量百分比均较术前明显降低[（18．2±12．7）％vs（31．8±15．4）％,P〈0．05;（22．3±14．9）％VS（36．4±14．3）％,P〈0．051。术前坏死区质量百分比、总心肌灌注评分之和（F值）与CRT超声应答呈负相关（r=-0．578,P〈O．05;r=-0．619,P〈0．05）。心肌灌注0分的节段数（N。）与CRT临床症状好转呈正相关（r=0．81,P〈0．05）。术前Nn与术后左室收缩功能改善、左室逆转重塑呈正相关（r=-0．655,P〈0．05;r=0．719,P〈0．05）。结论术前心肌细胞坏死程度越大,CRT疗效越差;CRT治疗可使心肌局部血流灌注改善,部分心肌细胞代谢增强,心肌坏死程度较术前减轻。