病理性瘢痕中VEGF与突变型P53基因表达的关系

目的 研究病理性瘢痕中血管内皮生长因子(VEGF)与突变型抑癌基因P53的表达情况及其相互关系,探讨它们在病理性瘢痕形成中的作用及机制.方法 应用免疫组化SP法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中VEGF和突变型P53基因的表达及其相关性.结果 病理性瘢痕组织中VEGF的表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.005).增生性瘢痕与瘢痕疙瘩之间VEGF蛋白的表达,差异无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中突变型P53的表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较差异有统计学意义(P＜0.005).增生性瘢痕与瘢痕疙瘩之间突变型P53蛋白的表达,差异无统计学意义(P＞0.05).VEGF与突变型P53蛋白表达,存在明显正相关(P＜0.01).结论 VEGF与突变型P53在病理性瘢痕组织中均表达增高,与病理性瘢痕的形成密切相关,可能对病理性瘢痕的形成起着重要作用,两者之间存在正相关.     

真核翻译起始因子4E在病理性瘢痕中的表达与作用

目的探讨真核翻译起始因子4E（eukaryotic translation initiation factor4E,eIF4E）在病理性瘢痕组织中的表达及其在病理性瘢痕形成中的作用及机制。方法（1）应用免疫组织化学SP法检测20例正常皮肤、20例成熟瘢痕、14例增生性瘢痕和25例瘢痕疙瘩组织中eIF4E蛋白的表达。（2）应用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）测定eIF4EmRNA在8例正常皮肤、8例成熟瘢痕、7例增生性瘢痕和8例瘢痕疙瘩组织中的半定量值。结果（1）病理性瘢痕组织中eIF4E蛋白表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与正常对照组0．99±0．28比较,eIF4EmRNA在病理性瘢痕组织1．73±0．31中的表达显著增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论eIF4E在病理性瘢痕组织中表达增高,eIF4E与病理性瘢痕的形成密切相关,可能对病理性瘢痕的形成起着重要作用。     

E2F1蛋白在病理性瘢痕组织中的表达

目的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的病理性瘢痕,是创伤后过度愈合反应的结果,以成纤维细胞的异常增殖及合成分泌大量细胞外基质为特征,其形成机理尚不清楚,研究表明基因失调是其中的关键.E2F基因是细胞周期G1向S期过渡的重要调控因子,在调节细胞周期进程和调节细胞增殖过程中起着关键作用.本实验的目的是检测E2F1基因在病理性瘢痕组织中的表达,以正常皮肤组织做对照,初步探讨E2F1在病理性瘢痕形成中的生物学作用.方法利用免疫组化ABC法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白的表达,并进行统计学分析.结果增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白表达两组间无明显差异,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 E2F1蛋白表达在病理性瘢痕组织中增高,促进瘢痕组织中细胞的增生,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用.     

GSK3β在病理性瘢痕中的表达和意义

目的 研究Wnt/β-catenin 通路中糖原合成酶激酶3β(GSK 3β)在病理性瘢痕中的表达情况,以确定GSK3β在病理性瘢痕中的作用.方法 利用免疫组化技术检测GSK 3β在30例瘢痕疙瘩(A组),30例增生性瘢痕(B组)及20例正常皮肤(C组)中的表达,并进行统计学分析.结果 GSK 3β在A、B组中的表达与C组比较,其差异有统计学意义(P ＜0.05),但A、B组之间的差异无统计学意义(P ＞0.05).结论 GSK 3β是病理性瘢痕形成的重要机制之一,Wnt/β-catenin通路的激活在病理性瘢痕形成中起到重要作用.     

P27kipl和ki-67蛋白在病理性瘢痕组织中的表达和意义

目的:研究病理性瘢痕组织中P27kipl和ki-67蛋白的表达情况及其相互关系,探讨他们在瘢痕形成中的作用及机制.方法:应用免疫组化SP法检测正常皮肤、成熟瘢痕,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中P27<'tipl>、ki-67蛋白的表达并进行统计学分析.结果:病理性瘢痕组织中P27kipl蛋白表达显著低于正常皮肤、成熟瘢痕(P=0.036);ki-67蛋白在病理性瘢痕组织中的表达显著高于正常皮肤、成熟瘢痕(P<0.000);病理性瘢痕组织中P27kipl的表达与ki-67蛋白表达呈负相关(P<0.000).结论:P27<'kipl>蛋白表达的下降及ki-67的表达升高可能与病理性瘢痕的形成有关.     

E2F1蛋白在病理性瘢痕组织中的表达

目的　增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的病理性瘢痕 ,是创伤后过度愈合反应的结果 ,以成纤维细胞的异常增殖及合成分泌大量细胞外基质为特征 ,其形成机理尚不清楚 ,研究表明基因失调是其中的关键。E2F基因是细胞周期G1向S期过渡的重要调控因子 ,在调节细胞周期进程和调节细胞增殖过程中起着关键作用。本实验的目的是检测E2F1基因在病理性瘢痕组织中的表达 ,以正常皮肤组织做对照 ,初步探讨E2F1在病理性瘢痕形成中的生物学作用。方法　利用免疫组化ABC法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白的表达 ,并进行统计学分析。结果　增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白表达两组间无明显差异 ,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　E2F1蛋白表达在病理性瘢痕组织中增高 ,促进瘢痕组织中细胞的增生 ,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用     

Smad2、Smad3和β-catenin在病理性瘢痕中的表达和意义

目的 研究Smad2、Smad3和β-catenin在病理性瘢痕中的表达,探讨TGF-β/Smad信号传导通路和Wnt/β-catenin信号传导通路在病理性瘢痕发病机制中的作用及相互关系.方法 应用免疫组化技术检测Smad2、Smad3和β-catenin在30例瘢痕疙瘩(A组)、30例增生性瘢痕(B组)及20例正常皮肤(C组)中的表达,并进行统计学分析.结果 Smad2、Smad3在A、B组中的阳性率高于C组,但其差异无统计学意义(P＞0.05),但在核内积聚较C组明显,且其差异有统计学意义(P＜0.05).βcatenin在A、B组中的表达与C组比较,其差异有统计学意义(P＜0.01),但A、B组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TGF-β/Smad信号传导通路与Wnt/β-catenin信号传导通路联合作用,导致病理性瘢痕形成.     

TGF-β1和CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）及结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕组织中的表达，并探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用。方法应用免疫组化技术检测19例瘢痕疙瘩患者（为A组）、32例增生性瘢痕患者（为B组）及15例正常皮肤组织（为C组）中，TGF-β1和CTGF两种因子的表达，并进行统计学分析。结果在A、B组中TGF-β1和CTGF均呈高表达，与C组比较，其差异有统计学意义（P〈0．01），但A、B两组之间比较，其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TGF-β1和CTGF对病理性瘢痕的形成可能起到促进作用。     

NF-κB p65在人难愈合创面肉芽组织及增生性瘢痕中的表达和意义

目的：本研究拟观察NF-κB信号传导通路关键基因p65在人难愈合创面肉芽组织、不同时间阶段的增生性瘢痕以及正常皮肤标本的表达水平是否存在差异及关系。方法：收集临床标本40例为实验组,其中难愈合创面肉芽组织（A组）、半年内增生性瘢痕（B组）、半年至1年增生性瘢痕（C组）、一年以上增生性瘢痕（D组）组织各10例,收集正常皮肤组织标本8例为对照组（E组）。采用组织免疫化学方法、实时荧光定量RT-PCR和Westernblot技术分析检测各标本中NF-κBp65表达。结果：免疫组化SP法染色B、C、D组中表达阳性,尤其是在B组中皮肤基底细胞层细胞阳性表达尤为明显。RT-PCR检测中,各组间均无显著的统计学意义（P〉0.05）。但从各组均数来看,B、C、D组处于较高水平（B组为0.44,C组为0.46,D组为0.47）,数值相近,并且有高于E组和A组的趋势（A组为0.38,E组为0.30）。Western blot检测中B、C、D组的蛋白表达水平明显要高于A组和E组（P〈0.05）。结论：①在难愈合创面肉芽组织中NF-кBp65表达水平较低,表明难愈合创面肉芽组织中细胞凋亡增强,抗凋亡水平受到抑制,组织难以愈合;②在增生性瘢痕早期（半年内）中,NF-кBp65的表达明显增强,表明在增生性瘢痕早期瘢痕组织凋亡作用降低,抗凋亡作用明显增强,瘢痕组织表现出明显的增生作用;NF-κBp65皮肤基底细胞层细胞阳性表达尤为明显,表明NF-кBp65可能在增生性瘢痕增生中发挥着重要作用,对增生性瘢痕凋亡有着强有力的抑制作用,促进了增生性瘢痕增生;③在增生性瘢痕后期（半年至1年）,NF-кBp65的表达仍高于正常皮肤,表明在增生性瘢痕后期细胞凋亡水平较低,抗凋亡水平较高,仍有组织增生;④在增生性瘢痕成熟期（1年后）,NF-кBp65表达水平接近正常皮肤。瘢痕组织凋亡作用增强,增生减弱,变得平坦和消退。     

P57kip2和Maspin在病理性瘢痕组织中的表达

目的 研究P57kip2和Maspin在病理性瘢痕组织中的表达情况及相互关系,探讨它们在病理性瘢痕形成中的作用及机制.方法 应用免疫组化SP法结合计算机病理图像分析和逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中P57kip2和Maspin的表达并对其表达进行统计学分析.结果 病理性瘢痕组织中P57kip2蛋白的表达定位于成纤维细胞的细胞核内,且P57kip2蛋白及mRNA的表达减少,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中Maspin蛋白的表达定位于成纤维细胞的细胞质和细胞核内,且Maspin蛋白及mRNA的表达减少,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).P57kip2与Maspin蛋白表达存在明显正相关(P＜0.O1).结论P57kip2与Maspin在病理性瘢痕组织中均表达减少,是病理性瘢痕相关基因,两者存在明显正相关,是病理性瘢痕的形成机制之一.P57kip2和Maspin可能通过成纤维细胞在病理性瘢痕的形成过程中发挥着重要作用.