夏星汤诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及对p53、bcl-2基因表达的影响

目的 研究夏星汤药液对人胃癌MGC-803细胞株的增殖、凋亡及p53、bcl-2基因表达的影响.方法 采用MTT比色法检测夏星汤药液作用48h后对MGC-803细胞生长增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测p53、bcl-2基因表达.结果 随着夏星汤药液浓度逐渐增加,细胞增殖率逐渐降低,细胞抑制率、凋亡率逐渐升高,p53(突变型)和bcl-2蛋白表达得分逐渐下降.结论 夏星汤能够抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,对细胞有诱导凋亡作用,在凋亡过程中涉及p53(突变型)和bcl-2基因表达下降.     

苦参素诱导人胃癌细胞系MGC-803凋亡的研究

目的:探讨苦参素诱导人胃癌细胞系MGC-803调亡作用及机制。方法:运用倒置显微镜和透射电子显微镜观察细胞形态变化;运用流式细胞术检测细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白Bc1-2和Bax的表达水平。结果:苦参素1mg/ml、2mg/ml作用24小时后,倒置显微镜和透射电子显微镜观察MGC-803细胞均出现典型的凋亡形态变化;流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率与阴性对照组相比,差异具有显著性(P<0·05);Bcl-2表达量明显减少,Bax表达量明显增加,差异具有显著性(P<0·05);但细胞凋亡峰不明显。结论:苦参素对人胃癌细胞系MGC-803有诱导凋亡作用,其机制与上调Bax和下调Bcl-2表达有关。     

茜草提取物对胃癌MGC-803细胞株的诱导凋亡及抗增殖作用

[目的]探讨茜草提取物对胃癌MGC-803细胞株的诱导凋亡、抗增殖作用及凋亡后bcl-2基因表达的影响.[方法]利用组织细胞培养技术及MTT法,通过电泳分析及多种细胞染色等方法.观察茜草提取物对胃癌MGC-803细胞株的凋亡及抗增殖情况.[结果]茜草提取物质量浓度在0.2～1.0 g/L范围内对胃癌MGC-803细胞株均具有抑制增殖作用,且呈浓度依赖性;形态学观察结果显示,各剂量实验组胃癌细胞均有凋亡形态学改变;TUNEL法检测结果见,茜草提取物质量浓度在0.2～1.0 g/L范围内对胃癌MGC-803细胞株均具有诱导凋亡作用,肿瘤细胞凋亡率(AI)随药物浓度增高而上升,当药物作用48 h时AI达到高峰;DNA电泳检测结果表明,用0.4 g/L茜草提取物作用24 h时可见梯形电泳条带出现;增殖细胞核抗原(PCNA)检测结果显示,PCNA阳性表达率随药物质量浓度的增高及作用时间的延长而降低;凋亡相关基因bcl-2的蛋白表达检测结果显示,0.8 g/L茜草提取物作用于胃癌MGC-803细胞48 h后,bcl-2基因蛋白阳性表达率明显下降.[结论]茜草提取物对胃癌MGC-803细胞株具有诱导凋亡和抑制增殖作用,其诱导凋亡作用可能与下调凋亡抑制基因bcl-2的表达有关.     

染料木素对人胃癌MGC-803细胞增殖及PKA活性的影响

目的 本文通过研究染料木素（Gen）对体外培养MGC-803细胞增殖以及PKA活性的影响,探讨Gen抑制MGC-803细胞系增殖的分子机制.方法 光镜下观察经Gen处理后人胃癌MGC-803细胞形态学改变;应用MTT法检测Gen对体外培养的人胃癌MGC-803细胞增殖影响;PepTag法检测Gen对MGC-803细胞PKA活性的调节.结果 与空白对照组比较,经Gen处理后MGC-803细胞外形呈不规则状、细胞间隙增大、折光性差;MTT实验发现Gen能够抑制体外培养的MGC-803细胞增殖,并且抑制作用呈现时间及浓度依赖性;浓度为40 μg/mL的Gen可以显著上调MGC-803细胞的PKA活性（P＜0.01）.结论 Gen对人胃癌细胞系MGC-803细胞的增殖有抑制作用,上调PKA活性可能是Gen抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的机制之一.     

汉黄芩素抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢的作用

探讨汉黄芩素对人胃癌MGC-803细胞糖代谢的抑制作用及其可能的内在机制。采用葡萄糖摄取检测试剂盒检测汉黄芩素对MGC-803细胞糖代谢中葡萄糖摄取量的影响;同时采用乳酸生成检测试剂盒检测汉黄芩素对MGC-803细胞糖代谢中乳酸生成量的影响;Annexin V-PI双染实验检测汉黄芩素调节糖代谢过程中MGC-803细胞的凋亡率;Western blot法分析糖代谢相关蛋白己糖激酶2(HKⅡ)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、丙酮酸脱氢酶激酶(PDHK)和乳酸脱氢酶A(LDH-A)的表达变化情况。结果表明:汉黄芩素能在一定浓度下抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢中的葡萄糖摄取量,同时它还能抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢中的乳酸生成量,但并未诱发明显凋亡。此外一定浓度下的汉黄芩素还能抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢相关蛋白的表达。综上所述,汉黄芩素能抑制人胃癌细胞MGC-803的糖代谢但并未诱发明显凋亡,其抑制作用可能与其对MGC-803细胞糖代谢相关蛋白的作用相关。     

羟基喜树碱对胃癌细胞的诱导凋亡及凋亡相关基因表达的影响

[目的]探讨羟基喜树碱(HCPT)对胃癌MGC-803细胞株的诱导凋亡和抗增殖作用及凋亡相关基因表达的影响.[方法]通过MTT比色法、HE染色、吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)染色及各种显微镜观察,并且采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)及免疫细胞化学法,观察HCPT对胃癌MGC-803细胞株的诱导凋亡和抗增殖作用及凋亡相关基因的表达情况.[结果]HCPT在质量浓度0.5~48.0 mg/L范围内对胃癌MGC-803细胞株均有抑制生长作用,并表现出显效关系;在倒置显微镜、HE染色光学显微镜、AO/EB染色荧光显微镜和透射电子显微镜下,均可见MGC-803细胞的凋亡形态学改变;不同质量浓度HCPT均可诱导胃癌MGC-803细胞凋亡,细胞凋亡率随药物质量浓度的增高而上升,当药物作用48 h时细胞凋亡率达高峰;增殖细胞核抗原Ki-67的阳性表达率随HCPT质量浓度的增高和作用时间的延长而降低;当12 mg/L HCPT作用于胃癌MGC-803细胞株48 h后,明显下调抑制凋亡基因Bcl-2的表达和上调促进凋亡基因Bax的表达.[结论]HCPT对胃癌MGC-803细胞株有诱导凋亡和抗增殖作用,其机制可能与下调抑制凋亡基因Bcl-2的表达和上调促进凋亡基因Bax的表达有关.     

乳铁蛋白抗菌肽抑制胃癌细胞增殖诱导其凋亡的体外研究

目的 探讨乳铁蛋白抗菌肽(LfcinB)对人胃癌细胞株MGC803细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法 用CCK-8法测定不同浓度LfcinB对胃癌细胞株MGC803 24、48和72 h细胞增殖影响.用流式细胞术检测胃癌MGC803细胞凋亡的变化.用RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3 mRNA的变化情况.用Western blot检测MGC803细胞中的Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达.结果 LfcinB对胃癌细胞株MGC803的增殖具有抑制作用,促进胃癌细胞株MGC803细胞凋亡,并且具有时间和剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);LfcinB能显著抑制胃癌细胞株MGC803 bcl-2 mRNA表达,同时促进bax和caspase-3 mRNA表达,并且随着LfcinB浓度的增高相关基因下降或上升越明显(P<0.05,P<0.01);Western blot结果也显示,LfcinB能抑制Bcl-2蛋白表达,促进Caspase-3和Bax蛋白表达,其变化规律与mRNA相同(P<0.05,P<0.01).结论 LfcinB通过调控相关基因,抑制胃癌细胞MGC803增殖,并诱导其细胞凋亡.     

IFN-γ与5-Fu联合应用对胃癌细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用

[目的]探讨了干扰素(IFN-γ)与5-氟脲嘧啶(5-Fu)联合应用对胃癌MGC-803细胞株的抑制增殖、诱导凋亡及凋亡相关基因表达的影响．[方法]采用MTT法、TUNEL法及免疫细胞化学法等检测IFN-γ与5-Fu联合应用前后胃癌MGC-803细胞株的抑制率、细胞凋亡率及增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性表达率的变化．[结果]5-Fu在5～100mg/L，IFN-γ在50～10000U／mL浓度范围内时对胃癌MGC-803细胞株均有抑制作用，并表现出明显的浓度依赖性；25mg/L的5-Fu与不同浓度的IFN-γ联合应用时，显提高对胃癌MGC-803细胞株的抑制率．不同浓度的5-Fu和IFN-γ分别作用于胃癌MGC-803细胞株后，细胞凋亡率均随药物浓度升高而增加，当药物作用时间达48h时，细胞凋亡率达高峰；而PCNA阳性表达率随着药物浓度的升高和作用时间的延长而降低．25mg/L(ID50)5-Fu与不同浓度的IFN-γ联合应用时，显提高胃癌MGC-803细胞株的细胞凋亡率，明显增强对肿瘤细胞的抑制增殖作用；应用25mg/L 5-Fu于胃癌MGC-803细胞株48h后，p53，bcl-2，C—myc的阳性表达率均明显下降．[结论]5-Fu和IFN-γ均对胃癌MGC-803细胞株具有抑制增殖和诱导凋亡的作用，两种药物联合应用时，其作用明显增强．     

八宝丹抑制胃癌细胞增殖与诱导细胞凋亡的实验研究

目的探讨八宝丹（BBD）对人胃癌细胞增殖与凋亡的影响。方法体外培养胃癌细胞AGS和MGC-803,采用不同浓度的BBD（0、0.25、0.5、0.75、1 mg/m L）进行干预,MTT法检测细胞活力,计算BBD对细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察细胞生长密度;台盼蓝染色法检测细胞数量;细胞集落形成实验检测细胞集落形成能力;Hoechst染色检测细胞凋亡。结果 BBD可显著抑制胃癌细胞AGS和MGC-803的细胞活力,抑制细胞增殖,使细胞密度下降,减少细胞数量,抑制细胞集落形成能力,诱导细胞凋亡。结论 BBD可显著抑制胃癌细胞AGS和MGC-803的增殖及诱导细胞凋亡。     

金花茶水提取物对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响

目的:研究金花茶水提取物不同浓度、不同时间对人胃癌MGC-803细胞株增殖的影响。方法：用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液体外培养人胃癌MGC-803细胞,绘制细胞生长曲线并计算人胃癌MGC-803细胞群体倍增时间;采用噻唑蓝比色法（MTT）检测不同浓度的金花茶水提取物作用不同时间对人胃癌MGC-803细胞的增殖抑制作用,计算细胞增殖抑制率及金花茶水提取物半数抑制浓度（IC50）,并通过统计分析,确认金花茶水提取物作用的最佳时间。结果：不同浓度金花茶水提取物对MGC-803细胞的增殖均有抑制作用,并且与剂量呈量效关系。24,48,72 h的IC50分别为（912.33±12.70）,（789.67±10.69）,（746.00±6.08）mg/L。结论：金花茶水提取物对人胃癌MGC-803细胞的增殖有抑制作用,抑制率与浓度呈量效关系,金花茶水提取物作用的最佳时间为48 h。     

龙葵多糖对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响

目的:研究龙葵多糖(Solanum nigrum polysaccharide,SNPS)粗提物对人胃癌MGC-803细胞株生长的移植,对其细胞周期的影响,探讨龙葵多糖对人胃癌细胞增值的影响.方法:MTT法检测SNPS对胃癌细胞MGC-803增殖作用;使用流式细胞仪检测1.6mg/mL SNPS作用72 h,MGC-803细胞的周期分布的影响.结果:结果表明SNPS对MGC-803细胞的增殖具有抑制作用,并具有时间及浓度依赖性.龙葵多糖1.6mg/mL组作用72 h,人胃癌MGC-803细胞被阻滞于G0/G1期(60.01±1.04),S(29.79±1.01)期和G2/M期(10.20±0.99)细胞数量减少,与细胞对照组比较有显著差异,具有统计学意义(P<0.05).结论:SNPS能显著抑制MGC-803细胞的增殖,阻止胃癌细胞由G1期进入S期、阻滞细胞周期进程.     

树舌多糖对胃癌MGC-803细胞PTK活性的影响

目的研究树舌多糖（Ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS）对MGC-803细胞增殖和PTK活性的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增殖抑制作用;流式细胞术检测PTK活性。结果树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增殖抑制作用,且呈时间及浓度依赖性。树舌多糖能下调PTK活性,与细胞对照组比较有差异（P〈0.05）。结论树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,下调PTK活性。     

竹荪多糖纳米硒复合物的制备及抗肿瘤活性研究

[目的]制备竹荪多糖纳米硒复合物(DIP-SeNPs)并研究其抗肿瘤活性.[方法]以竹荪多糖(DIP)为表面修饰剂,用抗坏血酸还原亚硒酸钠制备DIP-SeNPs,利用红外吸收光谱和粒径分布对产物进行验证.采用MTT法和显微镜直接观察法检测DIP-SeNPs对人肝癌细胞HepG2和人胃癌细胞MGC-803的增殖抑制作用;采用Hoechst 33258染色法和全基因组DNA电泳法观察DIP-SeNPs诱导肿瘤细胞凋亡情况.[结果]制备所得的DIP-SeNPs具有理想的纳米材料特性,对人肝癌细胞HepG2和人胃癌细胞MGC-803具有明显的增殖抑制作用,但不能够诱导肿瘤细胞凋亡.[结论]DIP-SeNPs可能是通过直接杀伤肿瘤细胞的方式发挥抗肿瘤效应.     

苦参素对人胃癌细胞系MGC-803增殖的抑制作用

目的:观察苦参素对人胃癌细胞系MGC-803的增殖抑制作用.方法:人胃癌细胞系MGC-803接种培养24 h后,实验组分别加入不同浓度苦参素(0.25 g/L、0.5 g/L、1g/L、2g/L、4 g/L),阳性对照组与阴性对照组分别加入氟尿嘧啶(2g/L)和培养液,继续培养12 h,24 h,36 h,48 h,采用MTT法测定苦参素对MGC-803细胞的增殖抑制情况.判定苦参素的剂量与MGC-803细胞增殖活性间的关系,计算细胞抑制率和群体倍增时间.结果:苦参素在0.25～4 g/L范围内,对MGC-803细胞的增殖活性具有抑制作用,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.001),且该作用随剂量增加而增加.与阴性对照组比较,阳性对照组和实验组细胞群体倍增时间增加.结论:苦参素对人胃癌细胞系MGC-803有明显的增殖抑制作用,且具有时间、剂量效应关系.     

二烯丙基三硫诱导人胃癌细胞凋亡及对Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨二烯丙基三硫（dially trisulfide，DATS）对人胃癌MGC-803细胞凋亡和凋亡调控基因Bcl-2和Bax的影响。方法用光学显微镜，荧光显微镜，流式细胞术检测凋亡，免疫组化研究人胃癌MGC-803细胞Bcl-2，Bax表达的变化。结果在光学显微镜及荧光显微镜下，通过DATS作用后的胃癌细胞出现了凋亡的典型形态学改变；流式细胞术检测可见亚G1峰出现。免疫组化显示，经DATS处理后，Bax的表达增强（P〈0．05），Bcl-2表达未见明显改变。结论Bcl-2基因家族可能参与了DATS诱导的MGC-803细胞凋亡。     

二烯丙基三硫诱导人胃癌细胞凋亡的作用

目的 探讨二烯丙基三硫（diallyl trisulfede，DAlS）诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用。方法 采用倒置显微镜、光学显微镜、透射电镜分别观察DATS诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的形态学改变以及用流式细胞术观察亚G1峰。结果 MGC-803细胞经DATS处理24h后，光镜可见细胞胞浆浓缩、核固缩深染等早期凋亡细胞；电镜可见到不同时期凋亡细胞；流式细胞术检测有亚G1峰的出现。结论 DATS具有诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的作用。     

树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增生及对PDGFR-β表达的影响

目的研究树舌多糖（ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS）对人胃癌MGC-803细胞形态、细胞增生和PDGFR～β表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制。方法倒置荧光显微镜观察细胞形态;MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增生抑制作用;荧光显微镜和流式细胞仪检测树舌多糖作用后MGC-803细胞的PDGFR-β表达的情况。结果树舌多糖组细胞形状不规则,呈梭形或圆形、细胞间隙增大折光性差,生长状态差。树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增生抑制作用,且呈时间及浓度依赖性。树舌多糖能下调MGC-803细胞PDGFR-β的表达,荧光显微镜和流式细胞仪检测结果-致,与细胞对照组比较有差异（P〈0．05）。结论树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增生,下调PDGFR-β的表达。     

姜黄素对胃癌MGC-803细胞磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的 探讨姜黄素对胃癌MGC-803细胞磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)表达的影响.方法 将MGC-803细胞分为空白对照组和四个药物实验组,各组姜黄素浓度分别为5 μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L,40 μmol/L.经不同浓度的姜黄素作用24 h、48 h、72 h后,应用CCK8法检测姜黄素对MGC-803细胞增殖的影响;应用Annexin V-FITC/PI双染色法测定不同浓度的姜黄素作用24 h后胃癌MGC-803细胞凋亡情况;应用蛋白免疫印迹法检测不同浓度姜黄素作用24 h对MGC-803细胞内p-AKT蛋白表达水平的影响.结果 姜黄素对MGC-803细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性和时间依赖性.在5~40 μmol/L浓度范围内,姜黄素呈浓度依赖性地促进MGC-803细胞的凋亡,并下调MGC-803细胞中p-AKT的水平.结论 姜黄素可能是通过抑制p-AKT蛋白的表达和AKT信号通路促进MGC-803细胞凋亡并抑制其增殖.     

奥沙利铂对胃癌细胞XIAP表达及凋亡的影响

目的研究奥沙利铂对人MGC-803胃癌细胞株中XIAP表达及凋亡的影响,探讨其诱导凋亡的作用机制。方法应用流式细胞仪检测XIAP表达及凋亡的情况。结果奥沙利铂对XIAP表达有明显的抑制作用(P<0.05),凋亡率明显高于对照组(P<0.01)。结论奥沙利铂具有抑制MGC-803胃癌细胞株中XIAP表达,诱导胃癌细胞凋亡作用,其机制与抗凋亡相关基因表达减弱有关。     

二烯丙基三硫对MGC-803细胞凋亡的影响

目的探讨二烯丙基三硫(dially disulfide，DATS)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及作用机制。方法光学显微镜观察凋亡形态，流式细胞术检测凋亡及细胞内活性氧水平。结果12mg／LDATS作用于胃癌MGC-803细胞24小时后，在光学显微镜下出现了典型的凋亡细胞形态学改变，流式细胞仪检测结果提示，活性氧水平升高，出现明显的亚G1峰。用抗氧化剂NAC预处理细胞，能抑制细胞内活性氧水平的升高及DATS诱导的凋亡。结论DATS诱导胃癌细胞凋亡可能与细胞内活性氧产生增加有关。