海捷亚对原发性高血压患者左心室肥厚影响的研究

目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂+利尿剂组合的复方制剂———海捷亚对原发性高血压患者左心室肥厚的影响。方法　入选经超声心动图检查证实为原发性高血压的左心室肥厚患者10 2例,随机分配到海捷亚组(口服1～2片/d ,每片含氯沙坦钾5. 0mg、氢氯噻嗪12 .5mg)或阿替络尔组(口服2. 5～5 .0mg/d) (n均=5. 0 ) ,治疗9个月,治疗前后各检查1次超声心动图,对比分析治疗前后左心室重量指数变化和两组间的差异。结果　①与治疗前比较,原发性高血压病患者在海捷亚或阿替络尔治疗9个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(16 .1/ 10. 1～14 .2 / 86mmHg ;15 .9/ 10 .2～14 .3/ 90mmHg ,1mmHg =0 . 133KPa) (P均<0 . 0 1) ;②原发性高血压患者在海捷亚治疗9个月之后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P均<0 . 0 5 ) ,左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均<0 . 0 1) ;而在阿替络尔治疗9个月之后,左心室后壁与室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降显著(P均<0 0 5 )。结论　原发性高血压患者在海捷亚治疗9个月后可使其左心室肥厚显著逆转,逆转作用优于阿替络尔。     

坎地沙坦联合氨氯地平治疗高血压并逆转左室肥厚改善心功能的疗效观察

目的探讨对血管紧张素转化酶抑制药不能耐受患者应用坎地沙坦联合氨氯地平治疗高血压的降压效果、安全性与逆转高血压心肌肥厚和改善心功能的疗效。方法将166例原发性高血压并左室肥厚患者随机分为坎地沙坦+氨氯地平组(A组)和氨氯地平+卡维地洛组(B组),观察血压、不良反应,并作多普勒超声心动图检测。结果①两组治疗12个月后,24小时收缩压与舒张压均有明显下降(P<0.01);但是两组治疗后24小时收缩压与舒张压差异无显著性(P>0.05)。②A组治疗12个月后,左室重量指数下降显著(P<0.01);而在B组治疗12个月后左室重量指数无明显下降(P>0.05);治疗12个月后,A组左室重量指数较B组下降明显(P<0.01)。③A组患者治疗后的心排血量、左室射血分数、舒张早期与舒张晚期峰值流速的比值均不同程度得到明显改善(P<0.01),B组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论原发性高血压患者经坎地沙坦加氨氯地平治疗12个月后,可使其左室肥厚显著逆转及左室功能显著改善。     

硝酸酯类药物对老年单纯收缩期高血压患者脉压的影响

目的观察硝酸酯类药物对老年单纯收缩期高血压(ISH)患者脉压(PP)的影响。方法85例ISH患者随机分为对照组43例和治疗组42例,两组均给予非洛地平缓释片5mg,每日1次口服,对照组加用美托洛尔12.5~25.0mg,每日2次口服,治疗组加用单硝酸异山梨酯(ISMN)10~20mg,每日2次口服,疗程12周。结果两组患者收缩压(SBP)均降至正常(P<0.01);但是,治疗组从第4周开始SBP下降幅度大于对照组(P<0.05);治疗组从第2周开始舒张压(DBP)下降幅度小于对照组(P<0.05),并且PP减小幅度亦小于对照组(P<0.05),第4周差距进一步加大(P<0.01)。结论硝酸酯类药物能降低ISH患者的SBP,而对DBP影响不大,能使PP减小,对老年ISH患者降压治疗有益。     

硝苯地平、培哚普利治疗高血压、左心室肥厚、肾功能不全的疗效对比

目的比较硝苯地平控释片(拜心同)、培哚普利(雅施达)治疗高血压、左心室肥厚、肾功能不全的疗效.方法选择2003年10月～2005年8月的232例原发性高血压患者随机分成两组:硝苯地平控释片组(A组,30 mg 每日1次口服,116例);培哚普利组(B组,4 mg 每日1次口服, 116例).疗程6周,用自身对照比较治疗前后患者临床指标,评估其有效性和安全性.结果 (1) 两组患者治疗后血压均降低,差异有统计学意义(P<0.01),组间降压有效率及降压幅度差异无统计学意义(P>0.05).(2) 两组患者治疗后均能显著消褪室间隔及左室后壁的心肌肥厚,而使左室心肌重量指数(LVMI)下降,B组优于A组,但差异无统计学意义(P>0.05).(3) 两组患者治疗后均能显著降低24 h尿白蛋白、24 h尿蛋白(P<0.01),组间差异无统计学意义(P>0.05).结论硝苯地平控释片、培哚普利均可显著降低血压,逆转左室肥厚及减少尿蛋白排泄;在逆转左室肥厚方面,培哚普利优于硝苯地平控释片.     

老年高血压左心功能衰竭患者左室重构变化的观察

目的 观察老年高血压左心功能衰竭患者常规药物干预治疗后左室重构变化的特点.方法 选择住院治疗的原发性高血压左心功能衰竭患者40例(观察组),同时选择血压、年龄、体重指数相当的原发性高血压非左心功能衰竭患者42例作为对照组.采用二维测量法测量并计算左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI),经临床常规治疗后随访6个月,比较两组患者左室构型变化.结果 观察组治疗6个月后LVM和LVMI与入院时比较均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 左心功能衰竭能加剧高血压患者左室重构进展,左室重构是心力衰竭独立危险因素.临床常规治疗如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等对心力衰竭患者左室重构短期逆转效果不明显.     

苯磺酸氨氯地平联合贝那普利治疗老年原发性高血压合并左室肥厚的疗效和安全性评价

目的 观察苯磺酸氨氯地平联合贝那普利治疗老年原发性高血压合并左室肥厚的疗效,并评价其安全性.方法 选择108例老年原发性高血压合并左室肥厚患者,按随机数字表法分为两组,观察组54例采用苯磺酸氨氯地平联合贝那普利治疗,对照组54例仅采用苯磺酸氨氯地平治疗,比较两组治疗前后左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室质量指数(LVMI)的变化及药物不良反应发生情况.结果 与治疗前比较,两组治疗后24 h平均收缩压(24hSBP)及24h平均舒张压(24hDBP)和IVST、LVPW、LVEDD及LVMI水平明显下降(P＜0.05);并且,观察组治疗后上述指标明显低于同期对照组(P＜0.05).观察组出现1例(1.9％)干咳,2例(3.7％)轻度踝部水肿;对照组仅出现2例(3.7％)踝部水肿,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与单用苯磺酸氨氯地平相比,苯磺酸氨氯地平联合贝那普利治疗老年原发性高血压合并左室肥厚,能够更明显地控制血压,更有效地逆转左室肥厚,未增加不良反应,值得临床推广应用.     

拉西地平对原发性高血压患者心肾的保护作用

运用超声心动图和放射免疫方法分别测定28例原发性高血压患者拉西地平治疗前后的左心功能参数和血β_2-微球蛋白(血β_2-MG)、尿β_2-微球蛋白(尿β_2-MG)、尿白蛋白(尿ALB)的变化,结果显示:治疗后左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)减轻(P<0.01),左室舒张功能部分参数,E峰加速时间(E_(AT))、E峰减速时间(E_(DT))改善(P<0.05),血β_2-MG,尿β_2-MG浓度降低(P<0.01),尿ALB排出减少(P<0.05)。表明,拉西地平能减轻原发性高血压患者的左室重量、改善左室舒张功能,对肾脏功能有保护作用。     

苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压并左室肥厚的临床分析

目的 观察苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压并左室肥厚的临床疗效.方法 将98例原发性高血压并左室肥厚患者按随机数字表法分为两组,每组49例,观察组采用苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利治疗,对照组仅采用苯磺酸左旋氨氯地平治疗,比较两组的临床疗效及收缩压、舒张压、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室质量指数(LVMI)的差异.结果 观察组总有效率为93.9％(46/49),显著高于对照组的77.6％( 38/49),差异有统计学意义(x2=5.333,P＜0.05).两组治疗前收缩压及舒张压水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组收缩压及舒张压均较治疗前显著下降(P＜0.05);并且观察组治疗后收缩压及舒张压水平显著低于同期对照组[(121.27±8.69) mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)比(131.54±9.85) mm Hg,(82.45±4.69) mm Hg比(88.49±5.14) mm Hg](P＜ 0.05).两组治疗前LVPW、IVST、LVEDD及LVMI水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组LVPW、IVST、LVEDD及LVMI均明显下降(P＜0.05),并且观察组治疗后LVPW、IVST、LVEDD及LVMI明显低于同期对照组[(9.42±1.58) mm比(11.41±1.92) mm,(9.56±1.31) mm比(11.38±1.85) mm,(47.86±2.38) mm比(51.46±3.25) mm,(108.16±6.24) g/m2比(119.21±7.68) g/m2](P＜ 0.05).结论 苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利对原发性高血压并左室肥厚患者进行治疗,能够明显降低血压,改善患者左室肥厚状态,值得临床推广应用.     

替米沙坦对高血压患者早期肾功能损伤的影响

目的探讨替米沙坦对原发性高血压患者早期肾功能的影响。方法将100例原发性高血压患者随机分为两组,治疗组给予替米沙坦40~80 mg口服,每日1次;对照组给予依那普利5~10 mg口服,每日1次。观察两组的降压疗效,比较两组尿微量白蛋白(MALB)、24 h尿蛋白、胱抑素(CysC)的变化。结果两组治疗后收缩压及舒张压较治疗前均显著降低(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后替米沙坦组尿微量蛋白尿、24 h尿蛋白、CysC水平较依那普利组下降更明显(P<0.05)。结论替米沙坦、依那普利均能有效控制血压,替米沙坦在降压的同时有可能延缓肾功能损害。     

替米沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚的疗效观察

目的探讨替米沙坦对原发性高血压伴左室肥厚患者的疗效观察。方法 84例原发性高血压伴左心室肥厚患者停用降压药2周后被随机分为两组,治疗组给予替米沙坦80mg,每天1次,对照组给予卡托普利25mg,每天3次,药物剂量根据患者血压情况调整,观察6个月;比较两组病人治疗前后血压、左心室肥厚超声心动图指标变化。结果治疗组与对照组血压均降低,治疗前后差异显著(P<0.01),两组比较差异无显著意义(P>0.05);两组左心室肥厚均逆转,治疗前后差异显著(P<0.05),两组相比差异无显著意义(P>0.05)。结论替米沙坦与卡托普利均能有效地降低血压,同时逆转左心室肥厚。     

高血压病患者动态脉压与左心室肥厚的相关性研究

目的探讨高血压病患者动态脉压和主动脉根部内径(AOD)与左心室肥厚(LVH)之间的相互关系。方法对240例高血压病患者分别进行24 h动态血压监测和超声心动图检查。根据左心室心肌质量指数(LVMI),男>120 g/m2、女>110 g/m2作为左心室肥厚的标准,分为左心室肥厚组(94例)和无左心室肥厚组(146例)。结果24 h平均脉压、白昼平均脉压、夜间平均脉压和AOD在高血压左心室肥厚组和无左心室肥厚之间差异均有统计学意义(P<0.05)。经多元回归分析结果显示:夜间平均脉压和AOD与LVMI的关系最密切(P<0.001)。结论AOD和脉压、尤其是夜间平均脉压增大在LVH中起主要决定因素。     

高血压左室肥厚与动态血压变异性的关系

目的研究高血压(EH)患者左室肥厚(LVH)与动态血压监测参数:血压变异性(BPV)的关系.方法75例高血压病人,平均年龄63±8岁.动态测定24h血压;超声心动图测室间膈、左室后壁厚度、左室舒张末直径,并按Devereux校正公式计算左心室重量指数(LVMI);根据LVMI的结果分为LVH组和无LVH组.结果动态血压变异系数:24h收缩压变异系数、夜间收缩压变异系数在LVH组(0.0830±0.0076,0.1149±0.2537)明显低于无LVH组(0.2677 0.1524,0.3573 0.3667)(P＜0.01);LVH组的LVMI 分别与24h收缩压变异系数、24h舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数呈负相关.结论伴LVH的EH患者心血管交感、迷走神经功能失衡;BPV可能对EH患者靶器官损害有预测价值.     

非洛地平对老年高血压患者平稳降压的效果观察

目的观察非洛地平对老年高血压患者平稳降压的效果。方法对52例经过常规检查符合入选标准的原发性高血压患者,给予非洛地平为基础联合小剂量的氢氯噻嗪的降压治疗24周,于治疗前、治疗后进行动态血压监测,并超声检测其左室射血分数、左室质量指数及颈动脉内膜-中层厚度。结果非洛地平治疗24周后,患者平均收缩压和舒张压降低;血压变异率和血压负荷均较治疗前减少,谷峰比值及夜间血压下降率较治疗前增加;射血分数明显增加,左室质量指数和颈动脉内膜-中层厚度均减小。结论老年高血压患者应用以非洛地平为基础的治疗可达到平稳降压的效果,并可改善靶器官的损害。     

多普勒组织成像技术对高血压病患者左室舒张功能的评价

目的探讨多普勒组织成像(DTI)技术评价高血压病患者左室舒张功能的价值,寻求一种无创、可靠的评价高血压病左室舒张功能的新方法。方法用脉冲DTI检测20例健康成人(A组),35例高血压病左心室心肌质量指数(LVMI)正常患者(B组),30例高血压病左心室肥厚(LVH)患者(C组)的二尖瓣环舒张早期运动峰值速度Ea峰、舒张晚期运动峰值速度Aa峰及Ea/Aa值,同时常规用脉冲多普勒检测二尖瓣口血流舒张期峰值速度E峰、A峰及E/A值。结果B组和C组二尖瓣口血流参数、二尖瓣环DTI参数均明显低于A组(P<0.05或P<0.01);B组和C组间E峰、E/A值差异无统计学意义(P>0.05),但C组Ea峰、Ea/Aa明显低于B组(P<0.05)。结论DTI技术能定量高血压病患者二尖瓣环舒张期运动速度的改变,有利于对舒张功能受损程度的判断,优于传统的脉冲多普勒检测二尖瓣口血流法。     

福辛普利对慢性肾脏病患者左心室肥厚的影响

目的探讨福辛普利对慢性肾脏病(CKD)合并高血压伴左心肥厚(LVH)的干预作用。方法CKD1~3期患者53例,全部患者血压≥140/90mmHg,并经超声心动图证实存在LVH。应用福辛普利5~20mg/d,血压控制在<140/90mmHg,总疗程12个月,治疗前后测量血压、测定24小时尿蛋白定量(24HUPQ)和用彩色多普勒检测左室相关数据。结果福辛普利治疗前后比较,收缩压、舒张压显著下降(p<0.01),24HUPQ明显减少(p<0.05),舒张末期室间隔厚度(IVST)及舒张末期左心室后壁厚度(LVPWT)显著改善(p<0.01),舒张末期左心室腔内径(LVDD)及左心室重量指数(LVMI)明显改善(p<0.05)。结论应用福辛普利治疗CKD合并高血压伴LVH患者能显著降低血压,减轻LVH,减少尿蛋白,具有良好的心、肾保护作用。     

高血压病患者血压变异与心脏结构和功能的关系

目的：研究原发性高血压病患者血压变异与心脏结构和功能的关系。方法：110例原发性高血压患者根据有无左心室肥厚被分为两组,比较两组血压负荷和血压变异的特征及对部分心脏结构和功能指标的影响。结果：两组患者高血压年限差异无显著性,但左室重量（LVM）,左室重量指数（LVMI）,室间隔厚度（IVS）,左室后壁厚度（LVPW）和平均室壁厚度（RWT）等均有显著不同。24h收缩压变异（24hABPVs),白昼收缩压变异（dABPVs),夜间收缩压下降率（nSBPrr),24h平均动脉压变异（24hABPVm),白昼平均动脉压变异（dABPVm),高血压性血管超负荷指数（HINVOI）两组差异均有显著性。／结论：（1）高血压病在早期已有心脏舒张功能的损害;（2）高血压性左室肥厚不但与血管超负荷有关,并且与血压变异性有关;（3）因高血压知晓率低,高血压年限采用回忆法判断病情可靠性差;（4）年龄也是高血压性左室肥厚的一个危险因素。     

长期服用苯那普利的高血压患者左室肥厚逆转与血管紧张素转换酶基因和Chymase基因多态性的相关性研究

目的 探讨长期服用苯那普利的原发性高血压患者左室肥厚逆转与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性和Chymase(CMA)基因A/B多态性的关系。方法 收集157例原发性高血压伴左室肥厚患者24个月的随访资料;应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法检测ACE基因I/D多态性以及CMA基因A/B多态性;超声心动测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT)。结果 (1)治疗后血压明显下降而心率改变不明显;(2)能明显逆转LVH;(3)ACE基因型间除左室质量(LVM)下降值及左室质量指数(LVMI)下降值在DD基因型明显大于Ⅱ型和ID型以外,其余各临床指标下降值在ACE基因型间的差异均无统计学意义;(4)CMA基因型间各临床指标下降值的差异均无统计学意义;(5)ACE基因中各基因型与CMA基因中各基因型间不存在交互作用;(6)多元线性逐步回归分析表明,仅ACE基因型与LVMI下降值有关。结论 长期服用苯那普利可以明显降低血压、逆转LVH;其中ACE基因为DD型的患者较其他基因型患者更易于LVH逆转,而CMA基因多态性与LVH逆转不相关;两种基因间不存在交互作用。     

高血压合并左心室肥厚患者血管紧张素转化酶基因多态性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与高血压合并左心室肥厚(LVH)的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)技术对150名健康人(normotensivecontrols,NT)与152例原发性高血压病无合并症患者及80例高血压合并左心室肥厚患者ACEI/D基因多态性进行检测;利用超声心动图检测左心室质量(LVM)并计算左心室质量指数(LVMI)。结果原发性高血压非肥厚组及左心室肥厚组的ACE基因的D等位基因的频率为0.493及0.514,显著高于对照组的0.333(P<0.05)。结论ACE基因缺失多态性可能是高血压合并LVH易患性的危险因子。     

超敏C反应蛋白和高血压相关性及意义探讨

[目的]以C反应蛋白观察指标,探讨炎症反应在高血压发生、发展的作用及相互关系。[方法]按入选标准纳入高血压患者64人入试验组,门诊就诊的正常患者30人入对照组。将高血压组分为两个亚组:A组(无左室肥厚)37例,男21例,女16例;B组(伴左室肥厚)27例,男17例,女10例。比较试验组、对照组以及试验组各亚组间C反应蛋白水平差异。[结果]高血压两个亚组血清hsCRP浓度显著高于对照组(P﹤0.05);B组(伴左室肥厚)hsCRP浓度比A组(无左室肥厚)组高(P﹤0.05);血浆CRP水平与个体平均动脉压显著相关(P﹤0.01),血浆CRP水平越高,个体的血压值也越高。[结论]炎症在高血压的发生、维持与复发过程中起到了重要作用,CRP水平可以作为高血压病情评估的一个重要指标。