2-APB体外抑制嗜中性粒细胞型鼻息肉中的炎症反应

目的 鼻息肉(NP)按照其细胞内表型可分为嗜酸性粒细胞(EOS)型、嗜中性粒细胞(NEU)型等,而NEU型NP的发病机制尚不十分清楚。研究旨在探讨2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)体外干预对NEU型NP中的炎症反应的影响。 方法 分别用免疫荧光染色方法和免疫组织化学染色方法检测正常鼻黏膜组织和NP组织中NEU的浸润情况,接着用器官培养方法将两种组织进行体外培养,随后用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其中Orai1蛋白和炎症介质髄过氧化物酶(MPO)的含量,然后将2-APB加入两种组织的培养基中,再次以ELISA法检测其中Orai1和MPO的浓度。 结果 所有NP标本均鉴定为NEU型,NP组织中NEU数目明显多于正常鼻黏膜组织,体外培养的NP组织中Orai1蛋白和MPO含量均显著高于正常鼻黏膜组织,2-APB干预后Orai1和炎症介质MPO浓度均出现下降。 结论 2-APB可以抑制NEU型NP的炎症反应。     

IL-36γ通过NF-κB通路调控慢性鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑相关因子的表达

目的　明确白细胞介素36γ（IL-36γ）在慢性鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）中对组织重塑相关因子基质金属蛋白酶9（MMP-9）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）的调控作用。方法　免疫组织化学及ELISA技术检测对照组、慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）组和CRSwNP组鼻黏膜组织中IL-36γ、MMP-9和NGAL的定位及定量表达,并分析其与各临床参数的相关性。原代培养鼻息肉黏膜上皮细胞分为对照组（PBS）、IL-36γ组及NF-κB阻断剂（BAY）组,qRT-PCR和ELISA检测各组中MMP-9和NGAL的表达。结果　IL-36γ主要表达于鼻黏膜上皮细胞中,MMP-9、NGAL主要表达于鼻黏膜上皮细胞和黏膜下炎症细胞中。IL-36γ、MMP-9 及NGAL在CRSwNP组中的表达量显著增高（P 均＜0.05）;MMP-9、NGAL与Lund-Mackay及Lund-Kennedy评分呈显著正相关（P 均＜0.05）。IL-36γ增加鼻息肉黏膜上皮中MMP-9和NGAL表达,BAY可抑制这一效应。结论　IL-36γ可能通过调控MMP-9和NGAL表达影响CRSwNP组织重塑。