Fas抗原分子

Fas抗原，又称APO-1或CD95，是一种319个氨基酸组成的Ⅰ型跨膜糖蛋白，属于肿瘤坏死因子和神经生长因子受体超家庭成员。Fas抗原表达于各种细胞，如活化的T，B细胞，NK细胞，胸腺细胞，恶性的T、B细胞，成纤维细胞等。人与小鼠的Fas基因分别定位于第10号及第19号染色体。Fas抗原的天然配体是一种Ⅱ型跨膜糖蛋白，属于肿瘤坏死因子家族成员，其主要分布于活化的T细胞。Fas抗原及配体系统异常的两种小鼠Lpr与gld表现自身免疫病理变化。抗Fas抗体或表达Fas配体的细胞交联Fas抗原，可诱导细胞凋亡，提示Fas／Apo──1抗原是细胞凋亡过程中重要信号传递分子。Fas抗原诱导的细胞凋亡在调控免疫细胞的发育，增殖及免疫应答中起主导作用。已经证实Fas系统在T细胞的发育，细胞毒作用及细胞毒性T介导自身免疫病中发挥重要作用。而且抗Fas抗体或Fas配体可诱导肿瘤细胞凋亡。Fas抗原系统的研究将有助于阐明自身免疫病发病机制，开辟肿瘤治疗的新途径。     

Fas抗原—配体系统与肝脏疾病研究进展

Ｆａｓ抗原和Ｆａｓ配本是细胞表面的两种跨膜蛋白。当一个细胞的Ｆａｓ与另一细胞的ＦａｓＬ相结合时,可以导致表达Ｆａｓ的细胞凋亡;Ｔ淋巴细胞表达ＦａｓＬ可以使表达Ｆａｓ的肝细胞凋亡,Ｆａｓ诱导的肝细胞凋亡在某些肝脏疾病的发生发展中起重要作用。     

Fas基因与细胞凋亡

Fas抗原和Fas配体是细胞表面的两种跨膜蛋白;Fas介导的细胞凋亡对维持机体的正常免疫功能和在某些疾病的发生发展中有十分重要的作用.     

Fas抗原-配体系统与肝脏疾病研究进展

Fas抗原和Fas配体（FasL）是细胞表面的两种跨膜蛋白。当一个细胞的Fas与另一细胞的FasL相结合时,可以导致表达Fas的细胞凋亡;T淋巴细胞表达FasL可以使表达Fas的肝细胞凋亡。Fas诱导的肝细胞凋亡在某些肝脏疾病的发生发展中起重要作用。     

Fas抗原及Fas配体在白癜风患者皮损中的表达

【目的】研究Fas抗原及Fas配体（FasL）在白癜风患者皮损中的表达情况.【方法】用免疫组化技术检测25例进展期白癜风患者和20例静止期白癜风患者皮损Fas抗原和FasL的表达,并以20例正常人作对照.【结果】各组间Fas抗原的表达差异无显著性（P〉0.05）. FasL在寻常型白癜风进展期皮损中的表达较静止期组和正常人对照组明显增加（P〈0.01）,静止期组FasL的表达明显高于正常人对照组（P〈0.001）.节段型白癜风Fas和FasL的表达在活动期和静止期差异均无显著性（P〉0.05）【结论】FasL在白癜风皮损的异常表达可能参与寻常型白癜风发病的某一环节.     

脐血造血干/祖细胞表面CD95/Fas抗原和Bcl-2的表达和功能研究

对人脐血干 /祖细胞表面CD95 /Fas抗原及Bcl 2的表达和功能特征进行了研究。新鲜分离的脐血CD34+细胞表达低水平CD95 ,体外培养中联合应用细胞因子如SCF和FL可上调CD95表达 ,负调控因子例如肿瘤坏死因子 α(TNF α)和干扰素 γ(IFN γ)可进一步增加其表达量。将CD34+ 细胞与抗 CD95单克隆抗体共同孵育 ,通过活细胞记数、流式细胞术、集落形成细胞 (CFU C)及长期培养启动细胞 (LTC IC)的分析 ,研究了CD95介导的功能特性。抗 CD95单抗与TNF α或IFN γ组合条件下 ,活细胞记数和CFU C计数分别为 31.9± 11.2和 4 3± 2 .0 ,LTC IC生成受到抑制 ,细胞凋亡率为 4 2 .9± 12 .4。而抗 CD95单抗在无细胞因子存在条件下或抗 CD95单抗与早期效应细胞因子SCF和FL组合条件下诱导的凋亡率很低。细胞浆内增加的Bcl 2水平和脐血CD34+ 细胞表面CD95的关系表明Bcl 2可能对CD95介导的CD34+ 细胞的凋亡起保护作用。     

细胞凋亡因子Fas配体

Fas和Fas配体(FasL)是已认识到的一对诱导细胞凋亡的膜蛋白分子,它们之间构成一条独特的细胞凋亡通路。本文对FasL的分子生物学特性和生理功能及其在疾病发生中的作用作一综述。     

胃癌组织中Fas抗原表达与细胞凋亡的关系

目的　研究胃癌组织中Fas抗原表达与细胞凋亡的关系。方法　采用免疫组织化学及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术对 40例胃癌组织中Fas抗原表达与细胞凋亡进行了观察和比较。结果　胃癌组织中Fas抗原表达阳性率为 5 2 .5 % ,Fas表达阳性的胃癌细胞凋亡指数显著高于Fas抗原阴性组 (t =3 .3 5 ,P <0 .0 1)。结论　胃癌细胞调亡与Fas抗原表达密切相关 ,细胞凋亡调控的异常在胃癌发病中可能起重要作用     

细胞凋亡因子Fas配体

Ｆａｓ和Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ）是已认识到一对诱导细胞凋亡的膜蛋白分子，它们之间的构成一条独特的细胞凋亡通路。本文对ＦａｓＬ的分子生物学特性和生理功能及其在疾病发生中的作用作一综述。     

淋巴细胞表面APO—1受体的表达与其凋亡敏感性的相关？…

采用ＦＡＣＳ及ＤＮＡ电泳等方法，检测了抗ＡＰＯ－１单抗对超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素Ｂ（ＳＥＢ）活化不同天数的人外周血淋巴细胞凋亡的影响，结果发现，ＳＥＢ可诱导淋巴细胞表达ＡＰＯ－１受体，并用随着ＡＰＯ－１受体表达量的影响，抗ＡＰＯ－１抗体诱导其凋亡的数目也随之增多，由此可见，ＡＰＯ－１受体是介导ＳＥＢ活化的淋巴细胞凋亡的主要途径。     

血液透析患者Fas/FasL介导的外周血淋巴细胞凋亡

目的 探讨Fas/FasL介导的外周血淋巴细胞凋亡对血液透析(血透)患者免疫机能损伤影响。方法 酶联免疫夹心法检测35例血透患者血浆可溶性Fas、FasL(sEas、sFasL),用流式细胞仪检测CD_3~ 细胞Fas抗原的表达。结果 血透患者CD_3~ Fas表达率显著高于正常对照(P<0.01);透析后Fas表达明显降低(P<0.01);但FasL表达率仍高于正常对照(P<0.05);而血浆sFasL水平比对照组明显减低(P < 0.01),透析后虽有所增加,但仍低于对照组(P<0.05)。经相关分析发现 sEas与CD_3~ Fas细胞百分率呈显著负相关;与尿素氮、肌酐呈显著正相关。结论 Fas/FasL表达率增高促使外周淋巴细胞凋亡。     

恶性肿瘤化疗前后血清Fas、FasL变化分析

目的了解恶性肿瘤患者化疗前后血清可溶性Fas、FasL水平变化。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对36例恶性肿瘤患者化疗前后sFas、sFasL水平进行测定。结果肿瘤患者sFas、sFasL显著高于对照组,仅sFas与肿瘤分期相关。化学治疗后sFas和sFasL显著降低。结论 sFas、sFasL变化对探讨肿瘤发展、病情判断指导化疗有一定价值。     

用组织芯片技术研究Fas/FasL系统在结肠腺癌细胞凋亡中的意义

背景和目的:探讨(1)组织芯片运用的可行性;(2)Fas、FasL与结肠癌的免疫逃避的关系。方法:采用组织芯片、免疫组织化学染色和TUNEL法细胞凋亡染色双重标记法。选取结肠手术切除、石蜡包埋组织125例,分为5组:正常结肠粘膜上皮7例;结肠良性增生性息肉8例;结肠腺瘤46例;结肠腺癌(高、中、低分化)48例;粘液腺癌16例。结果:(1)组织芯片蜡块中的组织芯排列整齐,无碎裂,无移位。组织芯片有2个组织芯脱片,少量组织芯部分缺失;(2)Fas在不同结肠组织中的表达规律是:结肠腺癌中表达最低,其次是结肠腺瘤,表达水平最高的是正常结肠组织;FasL在不同结肠组织中的表达规律与Fas正好相反。(3)Fas、FasL的表达与结肠腺癌患者的大体类型、浸润深度无关(P>0.05),与Duke’s分期、分化程度有关(P<0.05)。(4)在同一结肠腺癌组织芯片中,FasL表达不均匀:FasL表达阳性区肿瘤细胞的凋亡率(7.09±0.18%)比FasL阴性区(4.75±0.64%)高(P<0.05)。FasL均强阳性表达。结论:①组织芯片是一种制作简单、技术可靠、费用低、易推广的新技术。②Fas/FasL系统在结肠腺癌发生和免疫逃避中起重要的作用。     

再生障碍性贫血患者骨髓T淋巴细胞Fas抗原表达与凋亡

T淋巴细胞是细胞免疫反应中的主要效应细胞 ,其数量和功能异常所造成的造血抑制在再生障碍性贫血 (再障 )的发病中起着极为重要的作用。我们检测了再障患者骨髓T淋巴细胞表面Fas抗原的表达水平以及T细胞的凋亡情况。病例和方法1　病例　所有患者均来自山东大学齐鲁医院门诊及血液科住院患者。 2 6例再障患者均符合 1987年第四届全国再障会议修订的诊断标准[1] 。其中慢性再障 (CAA) 18例 ,重型再障(SAA)Ⅰ型 5例 ,Ⅱ型 1例 ,纯巨核细胞再障 2例 ;男 15例 ,女11例 ;年龄 12～ 6 7岁 ,中位年龄 35 .5岁。所有患者取标本前3个月内均未用免…     

中药PT液对衰老模型小鼠脑部凋亡细胞和Fas抗原的影响

目的 本实验是研究中药PT液对衰老模型小鼠脑部凋亡细胞和Fas抗原的影响。方法 昆明种雄性小白鼠40只随机分成4组，正常对照组、模型组、小剂量治疗组（PT1）和大剂量治疗组（PT2）：8用后，断头处死，冰上取鼠的脑部，制成石蜡切片，做凋亡细胞的表达和Fas抗原的免疫组化染色，随后计算凋亡细胞指数（AI）、Fas阳性细胞率和做Fas抗原的免疫图像分析。结果 模型组的AI和Fas阳性细胞率与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）；PT1组的AI与对照组比较有显著性差异（P〈0．05），PT1组的Fas阳性细胞率和PT2组的AI、Fas阳性细胞率与对照组比较都无显著性差异（P〉0．05）；PT1组的AI和Fas阳性细胞率与模型组比较无显著性差异（P〉0．05）；PT2组的AI和Fas阳性细胞率与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论 PT液对治疗衰老具有较好疗效，Fas抗原较之AI对PT液更敏感：PT液可阻断衰老模型中由Fas抗原介导的凋亡启动程序。     

Fas及其配体与肿瘤免疫

正常情况下,Fas系统涉及到组织细胞的生理性凋亡,Fas/Fas-L表达于淋巴细胞,粒细胞等免疫细胞上,介导了免疫调控和免疫病理,不同肿瘤组织细胞表达Fax/Fas-L水平不一致,不但影响机体抗肿瘤作用,而且对肿瘤的发生和发展有重要作用,本文探讨了Fas系统在正常或肿瘤免疫中的作用。     

转染mFas配体的COS-7细胞诱导Fas+淋巴瘤细胞系(Yac-1)凋亡

本研究探讨通过Fas配体(Fas ligand,FasL)-Fas途径进行免疫治疗淋巴瘤的可能性。常规转化pBillneo-mFasL至大肠杆菌DH5α,经扩增、质粒抽提和纯化后,进行限制性内切酶酶切、mFasL基因PCR及其产物DNA测序,以鉴定pBillneo-mFasL内mFasL基因一级结构及插入方向;用脂质体法转染 pBillneo-mFasL至猴肾COS-7细胞,G418选择培养后,Western印迹分析外源性mFasL cDNA基因表达水平,将高表达mFasL的COS-7细胞与Fas~+小鼠淋巴瘤细胞系Yac-1以不同比例混合培养,5小时后收集悬浮的Yac-1细胞,用膜联蛋白(annexin)V/PI标记后,借助FCM观察细胞调亡率。结果表明,质粒pBillneo-mFasL的EcoRI酶切获得920 bp和7227 bp产物,Hind Ⅲ酶切获得1293 bp和6807 bp产物,初步证实插入mFasL cDNA片段与理论预计大小一致,并系正向插入;PCR扩增出自起始密码子(ATG)至终止密码子(TAA)后+36 bp的mFasL cDNA全长890 bp序列,DNA测序结果与基因库已知序列完全一致;pBillneo-mFasL转染COS-7细胞,并经G418选择培养后,Western印迹检测到明显mFasL蛋白质表达;当用这种高表达mFasL蛋白质的COS 7细胞与Fas~+ Yac-1细胞以1:1,5:1和10:1混合培养5小时后,用annexin V/PI标记悬浮Yac-1,结果后者调亡率分别为(22±4.8)％,(32.18±7.8)％和(51.8±5.4)％,与     

慢性阻塞性肺疾病患者T淋巴细胞亚群凋亡与Fas、FasL、Bcl-2表达的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+T细胞凋亡状态及其细胞表面Fas、FasL、Bcl-2抗原的表达,以探讨T淋巴细胞亚群凋亡不足/过度与这些抗原表达的关系。方法选取急性加重期(AE-COPD)及稳定期COPD患者30例,另设正常对照组20例,采用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群细胞凋亡率及其表面Fas、FasL、Bcl-2抗原表达水平。结果 (1)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD4+T凋亡率均增加,CD8+T凋亡率均降低,P<0.05;与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD4+凋亡率增加,CD8+凋亡率降低,P<0.05;(2)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD4+Fas、CD4+FasL的表达均增加,CD4+Bcl-2表达降低,P<0.01;与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD4+Fas、CD4+FasL的表达均增加,CD4+Bcl-2表达降低,P<0.05;且COPD稳定期、急性加重期CD4+凋亡率均与CD4+Fas、CD4+FasL正呈相关,与CD4+Bcl-2负相关;(3)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD8+Fas、CD8+FasL的表达均增加(P<0.05);与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD8+Fas、CD8+FasL的表达增加(P<0.05),三组之间CD8+Bcl-2表达无统计学意义(P>0.05);CD8+凋亡率与CD8+Fas、CD8+FasL、CD8+Bcl-2表达无相关性。结论 (1)COPD患者CD4+T凋亡增加,凋亡途径Fas/FasL及Bcl-2可能起重要作用;(2)COPD患者CD8+凋亡与其表达Fas、FasL、Bcl-2无相关性,凋亡途径Fas/FasL及Bcl-2可能不起主要作用,其具体机制有待进一步研究。     

Fas、Bcl—2在肾癌中表达的研究

目的：检测Fas,Bcl-2在肾癌中的表达,分析其在肾癌发生发展中的作用。方法：采用免疫组化法,结果：1．肾癌Fas比正常肾组织阳性表达率低,Bcl-2比正常肾组织高（P＜0．05）,2．Fas,Bcl-2表达在肾癌的细胞学分类,病理分级,临床分期无显著性差异（P＞0．05）,3．肾癌Fas表达与Bcl-2负相关（P＜0．05,r=-0.322),4.单因素生存分析Fas,Bcl-2表达及肾癌的各细胞学分类生存率无差异（P＞0．05）,肾癌病理分级G1＋G2组比G3＋G4组生存率高（P＜0．05）,临床分期S1＋S2组比S3＋S4组高（P＜0．05）,Cox回归多因素生存分析只发现肾癌病理分级能单儿作为反映肾癌预后因素的指标（P＜0．05）。结论：Fas,Bcl-2在肾癌的发生中并不能单独起主导作用。不能独立作为反映肾癌预后的指标,它们可能只是参与肾癌发生多种因素之一。     

Fas配体在髓系白血病细胞中的表达及功能研究

为了解Fas配体 (FasL)在髓系白血病细胞中的表达水平及其诱导Fas+敏感细胞发生凋亡的功能 ,用流式细胞术检测 38例髓系白血病患者 (外周血白细胞 >10 0× 10 9/L)的白血病细胞在新鲜分离及IL 2和IFN γ刺激后表面膜FasL的表达水平 ,将白血病细胞 ( 1× 10 6/ml)与Jurkat细胞 ( 1× 10 5/ml)混合培养 2 4小时后 ,用DNA电泳和流式细胞术双标法检测Jurkat细胞发生凋亡的情况。结果表明 :白血病细胞表面FasL表达量 ( 3.5 9± 1.0 5 ) %高于正常人 ( 0 .36± 0 .16 ) % ,P <0 .0 0 1,经IL 2和IFN γ刺激后其表达量明显增加 ( 7.78± 3.4 0 ) % ,P <0 .0 1;白血病细胞刺激前后诱导Jurkat细胞发生的凋亡率分别为 ( 8.2 8± 1.6 1) % ,( 10 .73± 2 .16 ) % ,差异具有显著性意义。结论 :FasL在髓系白血病细胞表面高表达且对Fas+的敏感细胞具有杀伤功能 ,推测Fas/FasL途径可能在白血病的“免疫逃逸”中发挥作用