丹参对烧伤大鼠心肌细胞线粒体功能影响的实验研究

目的:探讨丹参对烧伤大鼠心肌细胞线粒体呼吸功能及氧自由基的影响。方法:96只SD大鼠随机分为对照组(A)、烧伤组(B)、治疗组(C)。B组和C组造成20%总体表面积Ⅲ度烧伤。在伤后1、2、6小时,动态检测心肌细胞线粒体内细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果: (1)伤后2小时内,B、C组心肌细胞线粒体内细胞色素aa3水平无显著降低(P>0.05)。伤后6小时,B、C组心肌细胞线粒体内细胞色素aa3水平显著低于A组<0.05);同时C组显著高于B组(P<0.05);(2)伤后1小时开始,心肌细胞线粒体内细胞色素C水平、能荷和SOD活力均呈进行性下降改变;C组显著高于B组(P<0.05)。结论:丹参能显著提高细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和SOD;明显改善大鼠烧伤后心肌细胞线粒体呼吸功能及明显减少氧自由基的产生。     

高住低训对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物活性的影响

目的:探讨高住低训(HiLo)习服过程中大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物活性的动态变化。方法:40只SD大鼠分为5组:常氧对照组以及HiLo1、2、3、4周组,每组8只。HiLo组大鼠每天在模拟海拔2500m(氧含量约为15.4%)的环境生活,在模拟海拔1300m(氧含量约为19.4%)环境游泳1h,每周6天。通过光谱分析法,观察在1~4周时间内,在HiLo作用下大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ(NADH-CoQ还原酶)、复合物Ⅱ(琥珀酸-CoQ还原酶)、复合物Ⅲ(CoQ-细胞色素C还原酶)和复合物Ⅳ(细胞色素氧化酶)活性的变化。常氧对照组不进行运动,测试指标与运动组相同。结果:HiLo1周组大鼠心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性与对照组相比均显著下降(P<0.05,P<0.01)。HiLo2周组除酶复合物Ⅲ外,其他三种酶复合物活性均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。HiLo3周组心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性与对照组相比差异无统计学意义;但线粒体蛋白含量显著升高(P<0.05)。HiLo4周组心肌线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性显著升高(P<0.05,P<0.01);线粒体蛋白含量显著升高(P<0.05)。结论:大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性在HiLo的习服过程中需要3周时间。     

大黄对肠黏膜上皮细胞呼吸功能影响的实验研究

目的 研究大黄对烫伤后大鼠肠黏膜上皮细胞线粒体呼吸链的影响。方法 采用大鼠背部烫伤模型,随机分为大黄治疗组、烫伤组和正常对照组。分离小肠黏膜上皮细胞内线粒体,监测呼吸控制率（ＲＣＲ）、琥珀酸脱氢酶和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ＮＡＤＨ）脱氢酶活力和细胞色素Ｃ的含量。结果 烫伤后各时相点ＮＡＤＨ和琥珀酸氧化呼吸边的ＲＣＲ显著低于对照组,细胞色素Ｃ亦有同样改变,而烫伤对琥珀酸脱氢酶和ＮＡＤＨ脱氢酶活力无显著     

FK506对截肢创伤应激后心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察大鼠下肢截肢创伤后心肌线粒体的损伤情况及钙调蛋白(CAN)抑制剂FK506(他克莫司)的保护作用,为截肢创伤后的心肌保护提供理论依据.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、截肢创伤后6h组(创伤组)、截肢后FK506干预组(干预组),每组8只.建立左下肢截肢大鼠模型,干预组截肢后立即腹腔注射FK506 0.1mg/kg,对照组及创伤组腹腔内注射等体积的生理盐水.截肢后6h处死动物,提取各组心肌线粒体,检测心肌线粒体3态呼吸(ST3)及4态呼吸(ST4)耗氧量、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)、膜电位、总ATP酶活力的变化,电镜下观察心肌线粒体的改变.结果 与对照组比较,创伤组线粒体ST3耗氧量、RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力最著降低,ST4耗氧量显著升高(P<0.05);与创伤组比较,干预组RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力显著升高,ST4耗氧量显著降低(P<0.05).ST3耗氧量有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).电镜观察显示,创伤组心肌线粒体肿胀、嵴断裂,可见较大的线粒体,而干预组线粒体仅轻度肿胀.结论 截肢创伤应激可以引起心肌线粒体损伤,FK506对其有一定的保护作用.     

Ca2+介导严重烧伤早期心肌线粒体呼吸功能损害

目的 :探讨Ca2 + 在严重烧伤早期心肌线粒体呼吸功能损害中的作用及其机制。方法 :复制 30 %TBSAⅢ度烧伤大鼠模型 ,取正常及伤后 1、3、6、12、2 4h大鼠心肌分离线粒体 ,测其呼吸功能、Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]m)、F0 F1-ATPase和细胞色素c氧化酶活性 ,同时观察心肌线粒体能量代谢变化。结果 :①伤后 1h [Ca2 + ]m 即明显升高 ,同时心肌线粒体呼吸功能加强 ,呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态呼吸速率升高 ,且RCR与 [Ca2 + ]m 呈显著正相关 (r=0 .8415 ,P <0 .0 1) ;伤后 3、6、12、2 4h心肌 [Ca2 + ]m 升高更加明显 ,但线粒体呼吸功能反而下降 ,RCR与 [Ca2 + ]m 均呈显著负相关。②F0 F1-ATPase活性于伤后 1h明显降低 ,但 3h显著高于对照组 ,6、12、2 4h再度下降 ;伤后 3、6、12、2 4h线粒体细胞色素c氧化酶活性分别下降 42 .5 %、36 .2 %、32 .3%和 18.9%。③大鼠烧伤后 1h心肌线粒体ATP含量无明显变化 ,但 3、6、12、2 4h线粒体ATP含量均显著降低 ,同时ADP含量升高。结论 :烧伤初始 [Ca2 + ]m 适度升高 ,促进线粒体呼吸功能加强 ;烧伤后续阶段Ca2 + 严重超载在线粒体呼吸功能损害中起重要作用。     

创伤早期未控制性出血非手术疗法的实验研究

目的探讨延迟复苏、低容量液体复苏、脑垂体后叶素复苏对创伤早期重度未控制性失血性休克（UHS）复苏效果的影响。方法成年健康中华田园犬24只,股动脉放血,制作重度UHS模型。采用完全随机法随机分为A组（延迟复苏组）;B组（低容量液体复苏组）;C组（脑垂体后叶素组）。观察各组放血前即刻（TO）、达到目标血压时（T1）、实施三种复苏方法后1h（T2）、复苏平稳后2h（113）各时点的HR、MAP、CVP、血气分析及各组的出血量和72h存活率。结果1、2时点,A组的CVP、MAP明显低于B组和C组（P〈0．05）,B组和C组间差异无统计学意义（P〉0．05）。B组和C组在B时点的血流动力学指标接近TO;在T2时点,A组的PaO：明显低于B组和C组（P〈0．05）,A组中心静脉血乳酸（BL）和碱剩余（BE）均明显高于B组和C组（P〈0．05）,B组BE明显高于C组（P〈0．05）。T3时点,B组和C组的BL和BE均组和明显高于1、0时点（P〈0．01）,低于T1时点（P〈0．01）。三组间的Hot、出血量比较差异无统计学意义（P〉0．05）;A组72h内存活率明显低于B组和C组（P〈0．01）。结论低容量液体复苏能显著提高重度UHS时的存活率;小剂量垂体后叶素的复苏效果优于低容量液体复苏。     

高住高练低训不同时程大鼠骨骼肌线粒体呼吸链功能的变化

目的:探讨高住高练低训(HiHiLo)习服过程中大鼠骨骼肌线粒体呼吸链功能的动态变化。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为6组:常氧对照组,HiHiLo 1、2、3、4、5周组,每组8只。HiHiLo的5组大鼠在低氧(模拟海拔2500m)环境和常氧环境中居住和训练相应周数,常氧对照组在常氧环境中不进行运动。各组大鼠在完成相应的训练后处死,即刻取血液和骨骼肌样本,分离血清,提取骨骼肌线粒体,测定血清肌酸激酶(CK)活性及骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体NADH-Co Q还原酶(复合体Ⅰ,CⅠ)、琥珀酸-Co Q还原酶(复合体Ⅱ,CⅡ)、Co Q-细胞色素C还原酶(复合体Ⅲ,CⅢ)和细胞色素氧化酶(复合体Ⅳ,CⅣ)活性。结果:与常氧对照组相比,HiHiLo 1、2、3周组CK活性均显著增加(P<0.05,P<0.01)。HiHiLo 1周组CI~IV活性均显著下降(P<0.01),HiHiLo 2周组CI、CII、CIV活性均显著下降(P<0.05,P<0.01),HiHiLo3周组CI活性显著提高(P<0.05),HiHiLo 4周和5周组CI~IV活性均显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论:在进行本研究训练方案HiHiLo过程中,骨骼肌需2周的适应期,第3周基本适应,第4~5周线粒体呼吸链功能可显著提高,第5周训练效果最佳。     

不同剂量VitC对严重烧伤延迟复苏大鼠血清cTnI的影响

目的研究不同剂量维生素c（VitC）对烧伤后延迟复苏大鼠血清肌钙蛋白I（cTnI）的影响,以了解VitC对烧伤后延迟复苏心肌的保护作用。方法40只Wistar大鼠随机分成4组：假手术组、延迟复苏组、VitC低剂量组及VitC高剂量组。复制烧伤模型30h后,检测血清cTnI、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。结果使用VitC可以降低烧伤后延迟复苏大鼠血清中cTnI和MDA的含量、升高SOD活性（P〈0．01）;VitC高剂量组降低烧伤后延迟复苏大鼠血清cTnI和MDA的含量,升高SOD活性作用较VitC低剂量组明显（P〈0．05）。结论烧伤后延迟复苏时使用VitC对心肌具有保护作用,大剂量VitC的保护作用优于低剂量VitC,其保护机制可能与抗氧自由基、抑制膜脂质过氧化有关。     

亚低温对创伤性脑损伤后线粒体呼吸功能和超微结构的影响

目的 研究亚低温治疗对创伤性脑损伤(TBI)大鼠线粒体超微结构和呼吸功能的影响.方法 利用液压打击(FPI)制作中度TBI大鼠模型,并随机分为假手术对照组、常温TBI组(肛温36～37℃)、亚低温TBI组(肛温31～33℃,低温持续2 h).各组于脑外伤后2,24 h、3 d和7 d断头取脑,取伤侧海马组织固定,透射电镜观察线粒体形态改变.差速离心法提取伤侧大脑线粒体,采用Clark氧电极法测定线粒体的氧呼吸速率,计算呼吸控制比(RCR)值和磷氧比值(P/O).结果 (1)电镜下常温TBI组线粒体结构形态损伤程度较重,亚低温TBI组线粒体形态基本完好;(2)线粒体RCR值和P/O值在TBI后2 h就显著下降,以24 h为最低(P＜0.01),在7 d时RCR仍然显著低于假手术对照组,P/O值恢复正常.亚低温TBI组线粒体RCR值变化趋势同常温TBI组,但在3 d内RCR值均显著高于常温TBI组,P/O值在3 d后恢复正常.结论 TBI后,线粒体的呼吸功能明显下降,亚低温可以明显改善线粒体的呼吸功能,保护线粒体结构完整性.     

丹参对大鼠烧伤后细胞的保护作用

目的:探讨丹参与大鼠烧伤后细胞的保护作用。方法:68只SD大鼠随机分为健康对照组(A)、烧伤对照组(B)、烧伤治疗组(C)。B组和C组造成20%总体表面积Ⅲ度烧伤。在伤后2、6、12小时,动态检测肠组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化。结果:(1)B、C组肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平低于A组,C组与A组可差异无统计学意义(P>0.05);(2)B、C组肠组织丙二醛(MDA)含量显著高于A组(P<0.05),C组显著低于B组(P<0.05);(3)B、C组血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及乳酸脱氢酶(LDH)含量显著高于A组(P<0.05);C组低于B组。结论:丹参能减轻大鼠烧伤后细胞损伤;丹参能通过提高SOD降低MDA、ET和NO的生成等途径,减轻烧伤后细胞损伤;有可能减轻烧伤后全身炎症反应综合症和多器官功能障碍综合症,提高治愈率。     

运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究-Ⅲ:递增负荷力竭性运动后大鼠肝线粒体膜NADH-CoQ还原酶及肝组织NAD~(+)的变化

以５０大鼠三级递增负荷跑台跑为力竭性运动模型，分别测定了运动后即刻肝线粒体内膜ＭＭＤＨ－ＣｏＱ还原酶（复合体１）活性的变化；肝组织内ＮＡＤ含量及线粒体膜脂质过氧化水平（ＭＤＡ含量）的变化。发现：一次力竭性运动后，大鼠肝线粒体膜复合体１活性及肝组织当中ＭＤ”含量显著性下降，ＭＤＡ含量显著增加。研究提示，递增负荷力竭性运动中线粒体内膜复合体１损害，肝组织呼吸链底物堆积，线粒体氧利用能力下降，可能是运动性线粒体膜损害及疲劳的重要膜分子机制之一。     

有氧运动改善高脂膳食诱导的胰岛素抵抗:增强骨骼肌线粒体融合与分裂及功能

目的:研究高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)发生中骨骼肌线粒体融合与分裂的改变和长期耐力训练对其影响,为深入探讨IR发生的分子病理学机制以及运动防治IR的机制提供依据。方法:雄性C57BL/6小鼠通过8周高脂膳食诱导IR,再分别将正常和IR小鼠分为安静组和运动组,即正常膳食对照组(NS)、正常膳食运动组(NE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE),各运动组进行8周有氧运动训练。检测空腹血糖、胰岛素。提取骨骼肌线粒体测定呼吸功能和ATP合成酶活力。实时荧光定量PCR和Western blot分别测定骨骼肌Mfn2、Opa1、Drp1、Fis1的mRNA和蛋白表达。结果:(1)HS组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于NS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、呼吸控制比和ATP酶合成活力均显著低于NS组(P<0.01);Mfn2蛋白显著低于NS组(P<0.01),Drp1和Fis1显著高于NS组(P<0.01)。(2)HE组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于HS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、RCR和ATP酶合成活力均显著高于HS组(P<0.01);Mfn2、Opa1和Drp1蛋白显著高于HS组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:高脂膳食诱导IR的小鼠骨骼肌线粒体趋于分裂,呼吸功能和ATP合成能力下降,可能是高脂膳食诱导IR的机制之一。长期有氧运动训练使正常和IR小鼠骨骼肌线粒体融合和分裂均增强,促进线粒体呼吸功能和ATP合成能力,有利于预防和改善IR。     

模拟高原缺氧不同时间对大鼠心肌线粒体功能的影响及其在习服—适应中的意义

目的：观察模拟高原缺氧不同时间对心肌线粒体的影响,探讨模拟高原缺氧对机体影响的细胞机制以及线粒体功能改变在机体对缺氧习服—适应中的意义,为高原缺氧性疾病的防治提供理论基础。方法：观察急性连续缺氧（模拟５ ０００ｍ 高原）３、１２、３６ 和７２ 小时以及慢性间断缺氧１４、２８ 和４２天对大鼠心肌线粒体的影响。测定了线粒体呼吸控制率、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性和线粒体丙二醛含量。结果：各时间点的线粒体呼吸控制率比对照组都显著降低,急性缺氧的下降程度较慢性组为甚,其中急性缺氧３ 小时组抑制程度最显著。细胞色素氧化酶活性在急性缺氧３ 小时末显著降低,随后有所回升,而慢性缺氧则使细胞色素氧化酶活性升高。琥珀酸脱氢酶活性在急性缺氧组升高。线粒体丙二醛含量在急性与慢性缺氧各时间点均显著升高,其中以３ 小时组的丙二醛值为最高。结论：急性缺氧、尤其是在最初３ 小时心肌线粒体呼吸功能受抑制较严重,线粒体细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性升高可能有一定的代偿适应意义。     

颈髓损伤对颈髓细胞线粒体膜流动性与线粒体呼吸功能的影响

目的 探讨颈髓损伤后颈髓细胞线粒体膜流动性变化与线粒体呼吸功能的关系。方法 ３０只猫随机分成假手术组（对照组）和颈髓损伤后２,６,２４,７２ｈ组,每组６只。采用Ａｌｌｅｎ打击法造成猫颈髓损伤,观察颈髓损伤后线粒体膜流动性、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性、线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、磷氧比值（Ｐ／Ｏ）、氧化磷酸化效率（ＯＰＲ）的变化。结果 颈髓损伤后２～７２ｈ线粒体膜ＰＬＡ２活性较假手术对照组明显增高（     

高氧液对颅脑交通伤家兔神经细胞凋亡的影响

目的 探讨静脉输注高氧液对颅脑交通伤家兔神经细胞凋亡的影响. 方法 筛选合适的撞击速度制作家兔颅脑交通伤模型成功后,每日分别给予高氧液25,50,75,100 ml治疗.观察各组动物的线粒体呼吸控制率(RCR)、膜电位(MMP)、神经细胞凋亡率的改变,以及神经损害程度评分(NSS)的变化. 结果 经过筛选,以72 km/h的撞击速度制作的脑损伤模型为研究对象,与未干预组相比,对照组和治疗组脑线粒体MMP、RCR、磷氧比(P/O)及氧化磷酸化率(OPR),神经细胞凋亡率和NSS差异均有统计学意义(P<0.05).100 ml高氧液治疗组的MMP、RCR、P/O及OPR水平要优于75 ml高氧液治疗组(P<0.05),而神经细胞凋亡率和NSS则低于75 ml高氧液治疗组,但差异无统计学意义(P>0.05). 结论 静脉输注高氧液能降低颅脑损伤后神经细胞凋亡率,通过干预线粒体功能可能是高氧液影响神经细胞凋亡从而改善预后的重要途径之一.     

早期运动训练对帕金森小鼠中脑和纹状体的影响:自噬与线粒体动力学关系的研究

目的:研究早期中等强度有氧运动训练对帕金森(PD)小鼠[注射MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)]脑和纹状体自噬水平的影响,探讨其与线粒体呼吸功能和线粒体动力学改变之间的相互关系,进一步阐明运动训练对中脑和纹状体的神经保护作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠(6～8周龄),随机分为安静+生理盐水组(N)、运动+生理盐水组(NE)、安静+MPTP组(M)、早期运动训练+MPTP组(ME)4组,每组15只。。运动组进行连续6周、每周6天、每天20分钟、12米/分(75%VO2max)的跑台训练。训练结束后第1天,M组和ME组注射中等剂量MPTP(30 mg/kg×2次,ip,间隔16小时),N组和NE组在相同时间、以相同方式注射同等剂量的生理盐水。造模后第7天检测中脑和纹状体线粒体功能(态3呼吸、态4呼吸、RCR),ATP酶合成活力,脑自噬相关蛋白(Beclin1、LC3)和线粒体分裂相关蛋白(Fis1、Drp1)mRNA,以及Beclin 1、LC3-II、Fis1和Drp1蛋白表达等指标。结果:(1)与N组比较,M组小鼠中脑和纹状体线粒体态3呼吸、RCR和ATP酶合成活力显著下降(P<0.01);与M组相比,ME组小鼠线粒态3呼吸、RCR和ATP酶合成活力显著升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。(2)与N组相比,NE组Beclin 1、LC3基因表达显著增多(P<0.01),Beclin1蛋白含量显著增多(P<0.01),LC3-II蛋白变化无显著性差异;与M组相比,ME组Beclin 1、LC3基因表达显著增多(P<0.01),蛋白表达显著增多(P<0.05)。(3)与N组比较,NE组Fis1基因和蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01),Drp1基因和蛋白变化无统计学意义(P>0.05);与M组相比,ME组Fis1基因和蛋白表达显著增加(P<0.01,P<0.05),Drp1基因和蛋白变化无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)中等剂量MPTP可损害中脑和纹状体线粒体功能,使自噬水平代偿性增高。(2)早期运动训练可初步启动中脑和纹状体自噬;而当MPTP损害发生时,这一过程可及时调控线粒体分裂,促进自噬水平上调,进而改善中脑和纹状体线粒体功能,在运动防治帕金森病中发挥神经保护作用。     

深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响

目的 研究深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响,并探讨其在深低温脑保护机制中的作用.方法 建立大鼠体外循环模型,实验动物按随机数字表法分成对照组(8只)、常温缺血组(8只)和低温缺血组(8只).提取海马组织线粒体,观察线粒体呼吸功能、线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、细胞色素氧化酶(cytochrome oxidese,CCO)活性、线粒体膜流动性、线粒体内游离Ca2+和丙二醛(MDA)含量的变化.结果 常温缺血组线粒体Ca2+与MDA含量均较对照组显著升高(P<0.01),而低温缺血组Ca2+与MDA含量较常温缺血组显著降低(P<0.05).常温缺血组呼吸Ⅲ态(R3)、呼吸Ⅳ态(R4)、磷氧比(P/O)及氧化磷酸化效率(OPR)均较对照组显著降低(P<0.05).低温缺血组R3、R4、P/O、OPR均较常温缺血组显著回升(P<0.05).常温缺血组线粒体膜流动性较对照组显著降低(P<0.01),而低温缺血组膜流动性较常温缺血组显著升高(P<0.05).常温缺血组线粒体SDH与CCO活性均较对照组显著降低(P<0.01),而低温缺血组SDH与CCO活性均较常温缺血组显著升高(P<0.05).结论 深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能具有保护作用.

Abstract：

Objective To detect the effect of deep hypothermia on the function of mitochondria in hippocampus after global ischemia in rats and to explore the protection mechanism. Methods The animal model of cardiopulmonary bypass (CPB) was established in rats that were then randomly divided into three groups,ie,control group,normothermia ischemia group and hypothermia ischemia group,eight rats per group.The mitochondria was extracted from the hippocampus of each rats for observing the mitochondrial respiratory function,the activities of succinate dehydrogenase (SDH),the cytochrome oxidese(CCO),the lnembrane fluidity and the content of intramitochondria free calcium and MDA. Resuits The content of intramitochondria free calcium and MDA in the normothermia ischemia group was increased significantly compared to the control group and that in the hypothermia ischemia group wag decreased significantly compared with the normothermia ischemia group(P<0.05).Respiratory state Ⅲ (R3),respiratory state IV(R4),P/O ratio and oxidative phosphorylation (OPR) in the normothermia ischemia group were decreased significantly compared to the control group (P<0.05).R3,R4,P/O ratio and OPR in the hypothermia ischemia group were increased significantly compared with the normothermia ischemia group (P<0.05).Membrane fluidity in the normothermia ischemia group wag decreased significantly compared to the control group (P<0.01),while that in the hypothermia ischemia group was increased significantly compared with the normothermia ischemia group(P<0.05).The activities of SDH and CCO in the normothermia ischemia group were decreased significantly compared to the control group (P<0.01),while those in the hypothermia ischemia group were increased significantly compared with the normothermia ischemia group (P<0.05). Conclusion Profound hypothermia exerts a protective effect on the function of mitochondria in the hippocampus after global ischemia in rats.     

运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用

以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型，观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸＋谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比。结果表明，运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加，脂质过氧化水平也显著增加；以苹果酸十谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快，呼吸控制比、磷氧比显著下降。结果提示，力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多，是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。     

The effect of concurrent endurance and strength training on quantitative estimates of subsarcolemmal and intermyofibrillar mitochondria.

We examined the effect of combined strength and endurance training on quantitative estimates of mitochondria in subsarcolemmal and intermyofibrillar regions of muscle fibers. Ten subjects (five males, five females) participated in a 12 week program of combined strength and endurance training. Seven subjects (three males and four females) served as controls. Biopsy samples from the vastus lateralis were obtained before and after training in both groups and also at the mid-point of training in the exercise group. Measurement of succinate dehydrogenase activity throughout muscle fibers, as a quantitative estimate of mitochondrial subpopulations, revealed no differences between exercise and control groups before and after training. Within the exercise group, there was a significant increase in succinate dehydrogenase activity in all regions of muscle fibers from before to after training. There was also a significant increase in succinate dehydrogenase activity in the subsarcolemmal, relative to the intermyofibrillar region from mid-(six weeks) to after-training ( regional distribution x time; p < 0.05). This may have been associated with an oxidative shift in fiber types, as type I fiber percentage was increased in the exercise, compared to the control group (group x time; p < 0.05). We conclude that mitochondrial populations undergo differential changes throughout training. IMF mitochondria increase in a linear manner throughout training, while SS mitochondria undergo a preferential increase late in training. This increase late in training may be related to an increase in proportion of type I fibers.