胆囊癌组织中iNOS的表达与肿瘤血管生成的关系

目的 :探讨肿瘤血管生成与胆囊癌生物学行为的关系 ,探讨诱导性一氧化氮合成酶 (induciblenitricoxidesyn thase,iNOS)在胆囊癌组织中的表达及与胆囊癌生物学行为的关系 ,探讨iNOS的表达与胆囊癌血管生成的关系 .方法 :选取手术切除的胆囊癌标本 4 0例及正常胆囊标本 8例 ,采用免疫组织化学的方法检测iNOS蛋白的表达 ,并用F Ⅷ相关抗原抗体标记血管内皮细胞 ,测定胆囊癌组织中的MVD微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) .结合临床病理学指标进行统计学处理分析 .结果 :胆囊癌组织中MVD显著高于正常组织 (46± 14vs 14± 6 ,P <0 .0 5 ) .MVD与年龄、性别、肿瘤大小及组织学类型无关 .低分化及未分化组MVD >中分化组 >高分化组 (5 2± 9vs 4 3± 9vs 33± 6 ,P <0 .0 1) .Nevin分期Ⅳ ,Ⅴ期组的MVD显著高于Ⅰ ,Ⅱ期组及Ⅲ期组(5 2± 8vs 37± 13,P <0 .0 1) .淋巴结转移组MVD显著高于淋巴结未转移组 (5 3± 8vs 38± 8,P <0 .0 1) .肝脏转移组MVD显著高于肝脏未转移组 (5 5± 6vs 4 2± 10 ,P <0 .0 5 ) .iNOS在胆囊癌组织中阳性表达率为 5 2 .5 % ,iNOS的表达与年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型、分化程度及临床分期无关 .淋巴结转移组iNOS的阳性表达率为 70 .0 % ,显著高于淋巴结未转移组 35 .0 % (P     

微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌中的表达研究

为研究血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)的表达在胃癌中的临床病理意义 ,选择 5 0例胃癌手术标本 ,采用免疫组织化学方法检测VEGF及CD3 4的表达。结果显示 :VEGF在胃癌中的阳性表达率为 6 4% ;胃癌中MVD为31.76± 13.5 6 ,其中VEGF表达阳性者MVD为 45 .38± 14.85 ,VEGF表达阴性者MVD为 18.87± 8.6 7.,二者差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。VEGF的表达与淋巴结转移、有无癌栓明显相关 (P <0 .0 1) ,而与组织学类型无关 (P >0 .0 5 )。提示MVD、VEGF与胃癌的生长、浸润和转移有关。     

COX-2表达和微血管生成与胃癌的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达与微血管生成的相关性及其与胃癌生物学行为之间的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据。方法应用免疫组化SP法对90例胃癌患者胃癌及癌旁组织中COX-2蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,分析其与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后的关系。结果胃癌组织COX-2的阳性表达率(667%)明显高于癌旁肠化及非典型增生COX-2阳性表达率(356%),P<001。COX-2阳性者MVD值(4866±1789)显著高于阴性者MVD值(2414±1217),P<001。COX-2的阳性表达与胃癌组织分化程度无关,而与胃癌浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005);胃癌组织MVD值(4049±1988)明显高于癌旁肠上皮化生及非典型增生MVD值(1981±1133);MVD与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005)。结论COX-2可促进肿瘤血管形成,从而进一步促进肿瘤的浸润、转移。COX-2、MVD均可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

胃癌组织细胞CD44v6和nm23-H1的表达及临床检测意义

为探讨 CD4 4 v6和 nm2 3- H1表达变化与胃癌临床病理学特征及淋巴结转移的关系。应用流式细胞免疫法检测 2 1例胃癌标本 CD4 4 v6和 nm2 3- H1基因产物的表达。结果显示 :胃癌合并淋巴结转移者 CD4 4 v6的表达 (0 .33±0 .15 )明显高于未合并淋巴结转移者 (0 .0 5± 0 .0 2 ,P<0 .0 5 ) ,其 nm2 3- H1的表达 (0 .11± 0 .0 6 )明显低于未合并淋巴结转移者 (0 .6 2± 0 .2 7,P<0 .0 5 )。在 2 1例胃癌中 CD4 4 v6和 nm2 3- H1基因产物表达呈显著负相关 (Spearm an相关系数 r=- 0 .6 382 ,P<0 .0 1) ,CD4 4 v6的表达与胃癌的临床病理分期 (PTNM)呈极显著的正相关 (P<0 .0 1) ,而 nm2 3-H1的表达与胃癌的临床病理分期 (PTNM)呈显著的负相关 (P<0 .0 5 )。提示 :CD4 4 v6过表达和 nm2 3- H1低表达在胃癌淋巴结转移中的关系为相对独立的联合作用 ,同时检测 CD4 4 v6和 nm2 3- H1基因产物的表达能为判断胃癌的淋巴结转移和预后提供参考依据     

COX-2和VEGF的表达与胃癌生物学行为的关系

目的 :探讨 COX- 2和 VEGF的表达与胃癌临床病理特征之间的关系以及 COX- 2与 VEGF表达的相关性。方法 :收集徐州医学院附属医院临床资料完整的手术切除胃癌标本 84例、胃镜活检正常胃黏膜标本 2 0例。采用免疫组化 Power vision TM两步法检测 COX- 2、VEGF的表达。结果 :1正常胃黏膜组织中 COX- 2和 VEGF均呈阴性。胃癌组织中 COX- 2及 VEGF的阳性表达率分别为 6 6 .6 7% (5 6 / 84 )和 5 9.5 2 % (5 0 / 84 ) ,均明显高于正常胃黏膜组织(P<0 .0 1) ;2胃癌标本中 COX- 2的表达与癌灶大小、淋巴结转移、癌浸润深度和病理类型显著相关 (P<0 .0 5或 0 .0 1) ;而 VEGF表达与胃癌临床病理特征之间无关 (P>0 .0 5 )。 3VEGF表达率在 COX- 2阳性胃癌中为 75 .0 0 % (42 /5 6 ) ,COX- 2阴性者 35 .71% (10 / 2 8) ,前者明显高于后者。 VEGF与 COX- 2表达呈显著正相关 (P<0 .0 5 )。结论 :COX- 2的表达与胃癌的发生、发展密切相关 ,COX- 2的检测有助于评价胃癌的生物学行为、判断胃癌的预后。 COX- 2表达与 VEGF显著相关 ,推测 COX- 2可能通过诱导 VEGF表达上调参与胃癌血管生成。     

胃癌组织血管生长因子表达和微血管密度的关系

目的 :探讨胃癌碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、血管内皮生长因子 (VEGF)和血小板衍生内皮细胞生长因子(PD ECGF)与胃癌微血管密度的关系 .方法 :用免疫组化法对 5 2例手术切除的胃癌标本分别作抗肿瘤血管内皮细胞染色以及抗bFGF ,VEGF和PD ECGF染色 .结果 :胃癌组织中bFGF ,VEGF和PD ECGF表达阳性率分别为 71.2 % ,5 1.9%和 78.8% .胃癌组织中bFGF ,VEGF和PD ECGF表达均阴性 ,其中之一表达阳性 ,其中两种表达阳性以及 3种均表达阳性者 ,伴有淋巴结转移发生率分别为 2 0 .0 % ,6 0 .0 % ,87.5 %和 95 .2 % ,趋势卡方检验差异有显著性 (P <0 .0 1) ;胃癌组织中的MVD计数分别为 34.2± 5 .6 ,4 3.3± 12 .6 ,5 6 .1± 15 .3和 74 .5± 2 4 .0 ,方差分析 ,各组有显著性差异 (P <0 .0 0 1) .结论 :随着胃癌组织中血管生长因子表达阳性数目的增多 ,其肿瘤血管生成能力明显增大 ,发生淋巴结转移的机率增加     

食管鳞癌组织中COX-2的表达

目的:探讨COX-2在食管鳞癌发生、转移及血管形成过程中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测20例正常食管黏膜,6例轻中度、6例重度不典型增生组织及41例食管鳞癌组织中COX-2蛋白的表达,同时对食管鳞癌组织行微血管密度(MVD)测定。结果:正常食管黏膜组织中COX-2不表达;轻中度不典型增生组织,重度不典型增生组织及食管鳞癌组织中COX-2的阳性表达率分别为1/6,3/6,22/41,依次增加(P<0.05)。不同分化程度和浸润深度食管鳞癌组织中,COX-2阳性表达率差异无统计学意义,但有淋巴结转移组的阳性表达率(73.7%)高于无淋巴结转移组(36.4%)(P<0.05)。COX-2阳性食管鳞癌组织中MVD值(39.27±14.80)高于阴性者(22.21±7.97)(t=4.467,P<0.05)。结论:COX-2表达可能是食管鳞癌发生过程中的早期事件,与淋巴结转移和肿瘤组织新生血管的形成有关,与细胞分化程度和浸润深度无关。     

胃癌微血管密度变化及其表达的临床病理意义

目的 :探讨微血管密度 (MVD)在胃癌发展中的变化及血管第八因子相关抗原抗体 (F- )的表达水平的临床病理意义。方法 :用 F- 相关抗原抗体免疫组织化学染色 S- P法检测 5 6例胃癌手术切除标本 ,观察癌组织、癌旁及正常组织中微血管密度 ,分析其与胃癌的发展关系。结果 :微血管密度在癌组织为 40 .2 4± 13.6 ,癌旁为 2 5 .2 0± 10 .12 ,正常组织为 14.2 1± 4.2 5 (P<0 .0 5 ) ,有转移者与无转移者的微血管密度分别为 40 .17± 8.91和 19.2 1±10 .0 4(P<0 .0 1)。结论 :微血管的生长与胃癌的发展有关 ,除淋巴结转移、浸润深度 ,肿瘤分期具有预后意义外 ,胃癌组织中微血管密度也具有判断预后的价值。     

血管内皮生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系 .方法 :应用免疫组织化学方法 ,检测 10 2例人胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度 (MVD) .分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分级、浸润深度、生长方式、淋巴结转移和预后的关系 .结果 :VEGF阳性表达率为4 9.1% ,VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与胃癌淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,而与组织学分级无关 ;VEGF表达还与胃癌浸润深度和生长方式密切相关 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达阳性或MVD≥ 5 0的胃癌患者 5a生存率较低 (P <0 .0 5 ) .结论 :VEGF与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一     

微血管密度与大肠癌浸润转移关系的研究

目的　探讨微血管密度 (Microvesseldensity ,MVD)与大肠癌转移之间的关系。方法　应用免疫组织化学法 ,检测 78例大肠癌MVD的变化 ,分析MVD与大肠癌转移的关系。结果　 32例有淋巴转移者 ,其MVD平均值 (2 8.1± 8.9)高于 46例无淋巴结转移者 (2 3 .5± 8.2 ) ,P <0 .0 5。 15例有肝转移者其MVD平均值 (33.4±9.3)明显高于无肝转移者 (2 2 .4± 5 .8) ,P <0 .0 1。另外 ,MVD还与大肠癌浸润深度有关 (P <0 .0 1) ,而与大肠癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、组织学分型无关 (P >0 .0 5 )。结论　MVD与肠癌浸润、转移有明显正相关关系 ;MVD可作为预测大肠癌恶性程度的可靠指标之一。     

胃癌组织中血管内皮抑素及微血管密度测定

中图分类号R735.2摘要目的:探讨胃癌组织中血管内皮抑素(Endostatin)的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组化法检测65例胃癌、20例癌旁正常组织Endostatin蛋白的表达,应用抗CD34单抗标记血管内皮细胞,测定肿瘤间质微血管密度(MVD)。结果:胃癌组织Endostatin阳性表达率(61.54%,40/65)高于癌旁正常组织的20.00%(4/20)(P<0.01);Endostatin阳性表达组的MVD值(22.80±10.82)低于Endostatin阴性表达组(29.84±9.28,P<0.01);随着Endostatin表达程度加强,MVD值减少。Endostatin表达与胃癌浸润深度、TNM分期及淋巴结有无转移有关。结论:Endostatin在抑制胃癌血管生成中可能起一定作用。     

核因子-kB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的 研究核因子-kB(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-kB、COX-2的表达和MVD,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果 NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%(88/142),显著高于对照组(2/30,P＜0.01);NF-kB 的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64.1%(91/142),在对照组无表达,二者比较差异有极显著性意义(P＜0.01),且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关(P＜0.01).NF-kB和COX-2的表达呈正相关(r=0.380,P＜0.01).NF-kB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组.结论 NF-kB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用,促进了胃癌的血管生成.     

胃癌CD44表达及其临床意义的研究

采用免疫组化 (S P法 )检测了 40例胃癌组织中CD44的表达情况。结果发现胃癌组织中CD44阳性表达率为 70 % (2 8/ 40 ) ,侵及浆膜层及浆膜外阳性率为 76 5 % (2 6 / 34) ,明显高于未侵及浆膜层者 33 3% (P <0 0 5 ) ,伴淋巴结转移的阳性率为 78 6 % (2 2 / 2 8) ,显著高于无淋巴结转移者 33 3 % (P <0 0 1)。结论提示CD44表达与胃癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关 ,对评估胃癌浸润程度和淋巴结转移有一定价值。     

TIMP-2/MMP-2平衡对胃癌浸润转移的影响和意义

目的　研究基质金属蛋白酶及其抑制剂 (MMP 2 /TIMP 2 )与胃癌TNM临床分期及血管生成 (angiogenesis)表达的相关性。方法　应用免疫组织化学S P法 ,分析 4 0例手术切除的新鲜胃癌标本MMP 2 /TIMP 2、CD34的表达。结果　TIMP 2在胃癌癌组织中阳性表达率为 35 % (14 /40 ) ,低于癌旁组织 5 7 7%的阳性率 (χ2 =4 .0 73,P <0 .0 5 ) ;MMP 2在肿瘤组织中表达率为 6 7.5 % (2 7/40 ) ,癌旁组织为 4 2 .5 % (17/40 ) ,两者比较差异显著 (χ2=5 .0 5 1,P <0 .0 5 )。MVD在胃癌组织中表达增加 (32 .5 6± 9.5 7)明显高于癌旁组织 (18.79± 8.4 1) ,二者比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;TIMP 2 /MMP 2比值在肿瘤组织中 (0 .76± 0 .2 3)较癌旁组织 (1.5 3± 0 .32 )明显降低 (P <0 .0 1) ,与TNM分期密切相关 (P <0 .0 5 ) ,并与MVD呈明显负相关 (γs =- 0 .2 5 3,P <0 .0 5 )。结论　TIMP 2 /MMP 2在人体胃癌组织中的表达失衡 ,其可能通过干扰了细胞外基质的降解 ,进而影响肿瘤血管的生长、血管形成而在胃癌的发生和演进中起到重要作用。     

非小细胞肺癌P53、VEGF表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :探讨P5 3和血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :用免疫组织化学方法 (S -P法 ) ,检测 76例非小细胞肺癌患者手术切除标本P5 3、VEGF蛋白表达 ,并用Ⅷ因子抗体标记瘤组织中血管内皮细胞 ,计数MVD。结果 :非小细胞肺癌区P5 3、VEGF的阳性表达率及MVD值分别为 :5 5 .2 6 % ,36 .84 % ,32 .6 1± 8.14。非小细胞肺癌组织P5 3和VEGF的阳性表达率与淋巴结转移及临床分期密切相关。P5 3(+)或VEGF(+)组MVD (37.5 6± 6 .2 8,37.37± 7.98)均显著高于P5 3(- )或VEGF(- )组 (2 7.0 0± 5 .13,2 9.5 3± 5 .83;P <0 .0 1) ;VEGF和P5 3均为阳性时 ,MVD值最大 (4 3.5 3± 5 .0 1,P <0 .0 1)。MVD与P5 3蛋白及VEGF阳性表达、VEGF阳性表达与P5 3蛋白阳性表达均呈正相关。结论 :在非小细胞肺癌血管生成过程中 ,P5 3基因、VEGF在调控肿瘤血管形成方面起重要作用。     

CD105标记的微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌中的表达

目的 :对照研究CD34和CD1 0 5在胃癌微血管中的表达并探讨胃癌间质抗CD1 0 5抗体标记的微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系。方法 :应用CD34抗体、CD1 0 5抗体和VEGF抗体 ,采用免疫组化S -P法对我院 2 0 0 3年 3月至 6月 4 0例手术切除的胃癌患者进行血管标记和染色 ,并取 1 0例正常组织对照。结果 :应用CD34抗体、CD1 0 5抗体测得的微血管密度在癌组织内分别为 4 7.1 8± 1 7.93、2 0 .38± 8.31 ,正常组织分别为 9.30± 3.34、阴性表达 (P<0 .0 1 )。CD1 0 5标记的MVD在高中分化及低分化胃癌中比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,并且在淋巴结转移组与无淋巴结转移组胃癌中比较 ,差异显著性高于CD34标记的MVD(P <0 .0 1、P <0 .0 5 )。而两者标记的MVD与VEGF表达均呈显著正相关 (r=0 .4 70、r =0 .4 2 6)。结论 :胃癌间质内CD1 0 5标记的微血管密度特异性高于CD34标记的MVD ,两者都和VEGF表达强度与淋巴结转移密切相关 ,血管生成可能促进胃癌的发展并影响其预后 ,在胃癌进展过程中用CD1 0 5评估新血管生成可能对预测胃癌进展危险度是一个有价值的指标。可以作为一种新的肿瘤血管生成标记物用于胃癌MVD计数 ,并与VEGF均可作为预测胃癌发生转移的指标。     

胃腺癌组织中MVD、VEGF及细胞胀亡检测

目的 :检测胃腺癌组织中微血管密度 (MVD)、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)与胀亡。方法 :用免疫组织化学方法检测 4 0例胃腺癌组织中MVD和VEGF的表达 ,用透射电镜检测胃癌细胞的胀亡情况。结果 :4 0例胃癌组织中 ,MVD 9～ 78,平均 (36 .5± 1 6 .5 ) ;1 6例VEGF表达阳性 ,阳性率为 4 0 %。胃癌组织中可出现不同时期的胀亡细胞 ,胀亡指数为 (2 .5 94± 0 .1 5 7)。VEGF的表达与胀亡细胞的发生呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论 :胃癌组织中血管形成抑制了细胞胀亡的发生。     

胃癌组织中COX-2、VEGF和MVD的表达及临床意义

目的 观察环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨COX-2的表达与肿瘤血管生成的关系?方法 采用SP免疫组化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中COX-2、VEGF和MVD的表达?结果 正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,COX-2的表达强度呈逐渐增加(P<0.01),COX-2的表达与肿瘤的分化程度和淋巴结转移有关(P<0.01),而VEGF的表达和MVD呈逐渐上升趋势,两者表达与肿瘤的分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关?COX-2与MVD的表达呈正相关。结论 COX-2的异常表达及其诱导的血管生成与胃癌的分化程度、淋巴结转移密切相关。     

涎腺腺样囊性癌中MMP-2表达与微血管密度的关系

目的　研究基质金属蛋白酶_2 (MMP 2 )在涎腺腺样囊性癌中表达及对微血管密度的影响 ;探讨其与该肿瘤侵袭和转移的关系。方法　应用免疫组化S P法观察涎腺腺样囊性癌及癌旁正常组织 (用石蜡包埋组织各 2 2例 )中的MMP 2、CD34表达 ,并在CD34阳性染色切片上检测间质微血管密度 (MVD)。结果　MMP 2在涎腺腺样囊性癌中高表达阳性率 (6 8 18% )明显高于癌旁正常组织 (18 18% )。MMP 2高表达阳性组的MVD的平均值 (6 8 2 7±2 1 0 3)个明显高于MMP 2阴性表达组 (4 7 86± 14 0 8)个。涎腺腺样囊性癌中的MVD的平均值 (5 8 4 1± 2 0 5 2 )个明显高于癌旁正常组织 (2 7 73± 8 4 6 )个。结论　MMP 2促进涎腺肿瘤间质微血管生成 ,促进肿瘤的侵袭和转移 ,有可能成为判定涎腺肿瘤生物学行为和预后的指标     

血管内皮生长因子和微血管密度在结直肠癌中的意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在结直肠癌中的表达以及它们之间的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 87例结直肠癌组织中血管内皮生长因子的表达以及微血管密度。结果　 87例结直肠癌组织中VEGF的表达阳性率为 6 6 .7% ,MVD为 32 .80± 12 .11。VEGF和MVD在侵及浆膜层的结直肠癌中明显高于侵及肌层者 ,在淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组 ,在DukesC、D期明显高于A、B期 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且随着肿瘤分化程度的降低而增高 (P <0 .0 5 ) ;VEGF阳性组中的MVD值显著高于VEGF阴性组 (P <0 .0 1)。结论　VEGF与结直肠癌血管生成密切相关 ,VEGF的表达和MVD可作为判断结直肠癌恶性程度的生物学指标