知母皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的研究知母皂苷对D 半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨知母皂苷的抗衰老作用机制。方法以D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体质量、免疫器官质量、肝脑丙二醛 (MDA)和脂褐素 (LF)的含量、全血谷胱苷肽过氧化氢酶 (GSH PX)、红细胞过氧化氢酶 (CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力、脑中谷氨酸水平为指标 ,全面考察知母皂苷的抗衰老作用。结果知母皂苷 (10 0、2 0 0、4 0 0mg·kg-1,ip) ,能对抗连续 6周给予 5 0g·L-1D 半乳糖 (0 0 2 5mL·g-1)所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高 ;提高全血GSH PX、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ;对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论知母皂苷能有效地对抗D 半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现 ,促进衰老小鼠的学习记忆能力     

蒺藜皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的：研究蒺藜皂苷对肛半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用，以期探讨蒺藜皂苷的抗衰老作用机制。方法：以肛半乳糖衰老模型小鼠为实验对象，以其体质量、免疫器官质量，肝脑丙二醛（MDA）和脂褐素（LF）的含量，全血谷胱苷肽过氧化氢酶（GSH-Px）、红细胞过氧化氢酶（CAT）和脑中超氧化物歧化酶（SOD）的活力为指标，全面考察蒺藜皂苷的抗衰老作用。结果：蒺藜皂苷（50，100mg·kg^-1，ig），能对抗连续6周给肛半乳糖[5％，0．25mL·（10g）^-1]所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高，提高全血GSH—Px．、红细胞CAT和脑中SOD的活力，并对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论：蒺藜皂苷能有效地对抗D-半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现，促进衰老小鼠的学习记忆能力。     

骨髓间充质干细胞对D-半乳糖衰老模型小鼠的实验研究

目的：研究骨髓间充质干细胞是否具有抗衰老作用。方法：采用5％D-半乳糖（0．25ml／10g）连续8周皮下注射建立衰老小鼠模型,并于模型建成后给予骨髓间充质干细胞输注。检测间充质干细胞治疗前后衰老相关指标：小鼠体重,免疫器官重量,肝组织、血清SOD活力和MDA含量,全血GSH—Px活力的变化,全面考察骨髓间充质干细胞的抗衰老作用。结果：骨髓间充质干细胞能对抗D-半乳糖所致小鼠肝组织和血清中MDA含量的升高,提高肝和血清SOD、全血GSH—Px的活力,并对抗小鼠体重、胸腺及脾脏指数下降。结论：骨髓间充质干细胞能改善D-半乳糖衰老模型小鼠的衰老相关指标,提示具有抗衰老作用。     

降糖复方对亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的：研究由葛根、鱼腥草、鬼箭羽三味中药组成的复方对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法：采用D．半乳糖诱导小鼠衰老模型,以其体重变化、血清与组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧物酶（GSH—Px）活力为指标,考察药物对衰老小鼠的抗氧化作用。结果：降糖复方（14、7g／kg,i．g．）能对抗D-半乳糖所致衰老模型小鼠血清与组织中MDA含量的升高,提高其中SOD与GSH．Px活力,并能抑制小鼠体重的下降。结论：降糖复方能有效地对抗D．半乳糖所致小鼠的氧化损伤,具有一定的抗氧化作用。     

肉苁蓉多糖对衰老小鼠肺蛋白含量与抗氧化功能关系的影响

使用D 半乳糖造成小鼠实验性衰老模型 ,观察肉苁蓉多糖对实验性衰老小鼠肺胶原蛋白、弹性蛋白含量的影响 ,对肺组织和红细胞中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　灌服肉苁蓉多糖的衰老小鼠的肺组织及红细胞中SOD、GSH Px活力不同程度提高 ,肺及血浆中丙二醛含量有所降低。同时肺胶原蛋白含量减少 ,弹性蛋白含量增多。结论　肉苁蓉多糖具有抗氧化性损伤和抗肺衰老的作用     

α-硫辛酸抗D-半乳糖所致小鼠衰老作用研究

目的 观察α 硫辛酸抗D 半乳糖所致小鼠衰老作用。方法将60只小鼠随机分为6组各10只,分别设为空白对照组,模型组,α 硫辛酸低、中、高剂量组（给药剂量分别为50,100和200 mg•kg 1）和维生素E组（100 mg•kg 1）。除空白对照组外,其他5组均每天皮下注射D 半乳糖（以0.9%氯化钠溶液配制,浓度为2.5%,注射量0.5 mL）,连续40 d,制作D 半乳糖致衰老模型。α 硫辛酸3个剂量组同时分别灌服以0.5%CMC配制的α 硫辛酸混悬液,维生素E组灌服维生素E植物油溶液,灌胃容积均为0.2 mL•（10 g） 1;空白对照组和模型组灌服等容积0.5%CMC溶液。连续给药40 d后,测定小鼠红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力,血清SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活力及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,脑匀浆Na＋ K＋ ATP酶、单胺氧化酶（MAO）活力。结果与模型组比较,α 硫辛酸可提高红细胞SOD活力,显著升高血清GSH Px活力,升高血清SOD活力,并降低血清MDA和NO含量;显著升高脑匀浆Na＋ K＋ ATP酶活力,对MAO活力有降低作用。结论α 硫辛酸对D 半乳糖所致衰老模型小鼠有较好的抗衰老作用。     

褪黑素对脑组织氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:研究褪黑素(MT)对谷氨酸所致脑组织氧化损伤模型小鼠的对抗作用。方法:将小鼠随机分为空白组、模型组、MT(高、低剂量)组,MT组预先经腹腔注射给药7d ;经侧脑室注射谷氨酸造模,测定各组小鼠脑组织中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -PX)活性。结果:模型组小鼠脑组织MDA含量显著升高(P<0 .01) ,GSH含量显著降低(P<0 .01) ;与模型组比较,MT组MDA含量降低,GSH含量升高,GSH -PX活性增强。结论:MT可通过抗氧化及增强抗氧化酶活性抑制谷氨酸的神经毒性,发挥抗衰老作用。     

莲子多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

目的　观察莲子多糖对D 半乳糖所致衰老小鼠抗氧化作用的影响。方法　用D 半乳糖所致衰老小鼠进行实验。结果　莲子多糖可显著提高衰老小鼠血SOD,CAT、GSH-PX活力,显著降低血浆、脑及肝匀浆LPO水平。结论　莲子多糖有较好的抗衰老作用。     

MT对大鼠乙酸性结肠炎的影响及有关机制初探

目的　探讨褪黑素对大鼠乙酸性结肠炎的影响及有关机制。方法　制备大鼠乙酸性结肠炎模型 ,实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组 (5 氨基水杨酸 ,10 0mg·kg-1)、MT给药组 (2 5 ,5 0 ,10 0mg·kg-1) ,采用灌肠方式给药 ,每天 1次 ,给药时间从制备模型 2 4h后开始至实验结束共 7d ,正常及模型对照组均给予生理盐水灌肠。实验结束后观察大鼠结肠粘膜损伤指数 (CMDI)、粪便隐血实验(OB)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和粘膜病理组织学 (HS)情况 ,并检测结肠组织丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)含量。结果　乙酸性结肠炎大鼠结肠CMDI、HS、OB程度和MPO水平均比正常组明显升高 ,MT灌肠可减轻乙酸性结肠炎大鼠的CMDI和粪便OB程度 ,降低MPO水平 ,10 0mg·kg-1MT可改善结肠粘膜病理损伤。同时可见模型组大鼠结肠组织MDA、NO含量增加 ,SOD、GSH Px和CAT水平降低。MT可明显降低MDA、NO含量 ,增加GSH Px、SOD和CAT水平。结论　MT对乙酸性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤具有保护作用     

褪黑素对谷氨酸所致动物脑内MDA生成的抑制作用

用体内及体外两种实验方法 ,研究了谷氨酸对鼠脑组织中过氧化脂质及还原型谷胱甘肽含量的影响 ,以及施用褪黑素 (MT)后对谷氨酸的对抗作用 .结果表明 ,在体外 ,不同浓度的谷氨酸(2 9～ 11 7mmol/L )均能显著提高大鼠脑匀浆中丙二醛 (MDA )的含量 ;而加入MT(1～ 10mmol/L) ,可显著的对抗这种升高 .体内实验 ,小鼠侧脑室给予不同浓度的谷氨酸可显著升高全脑组织中丙二醛 (MDA)的含量及降低还原型谷胱甘肽的含量 ;如预先腹腔注射MT(1～ 10mg·kg-1) ,可显著对抗谷氨酸的影响 .MT的这种作用可能是其抗衰老的机制之一 .     

褪黑素抗自由基作用及其机制

目的研究褪黑素（ＭＥＬ）的抗自由基作用,并探讨其作用机制。方法以丙二醛（ＭＤＡ）为指标,考察ＭＥＬ对四氯化碳（ＣＣｌ４）或氰化钾（ＫＣＮ）处理小鼠肝或脑组织脂质的保护作用;考察ＭＥＬ对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核的影响;观察ＭＥＬ清除羟自由基（·ＯＨ）作用,及对醋氨酚处理小鼠肝谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。结果ＭＥＬ（２．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能显著对抗ＣＣｌ４或ＫＣＮ所致小鼠肝脏或脑组织丙二醛含量的增加。ＭＥＬ（１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可明显抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓细胞微核增多。ＭＥＬ（０．０７８～５．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可直接清除·ＯＨ。ＭＥＬ（１．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可显著对抗醋氨酚（ＡＡＰ）所致小鼠ＧＳＨ的耗竭作用。ＭＥＬ（１．０,５．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）亦可显著提高大鼠红细胞内ＳＯＤ、ＣＡＴ、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论ＭＥＬ可保护脂质和核酸免受过氧化损伤,这可能与其直接清除·ＯＨ,提高机体ＧＳＨ含量及增强ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力有关。     

D-半乳糖导致小鼠骨丢失及其机制初探

目的　探讨D 半乳糖对小鼠骨代谢的影响及其可能机制。方法　 3mon龄昆明种♀小鼠每日颈背部皮下注射D 半乳糖 10 0 0mg·kg-1·d-1,连续 4 2d ,取右侧股骨测定骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙、骨微量元素 ,同时检测抗氧化酶活性及脂质过氧化产物。结果　D 半乳糖可使骨干重、骨羟脯氨酸、骨钙减少 ,骨干重与体重比值 ,骨镁与骨干重比值降低 ;同时 ,抗氧化酶活性下降 ,脂质过氧化产物增加。结论　D 半乳糖可导致 3mon龄小鼠骨质丢失 ,其发生可能与骨镁减少及抗氧化酶活性降低有关     

珍珠养颜液对小鼠抗衰老及免疫调节的研究

目的：研究珍珠养颜液对小鼠抗衰老作用及免疫功能的影响。方法：分别以D-半乳糖制备衰老小鼠模型、环磷酰胺造成免疫低下小鼠模型,以血清SOD、肝脏及脑组织中MDA水平、小鼠的学习记忆能力、胸腺及脾脏系数和碳粒廓清指数作为观察指标评价珍珠养颜液的作用。结果：珍珠养颜液能显著提高衰老小鼠血清SOD水平、降低肝脏及脑组织的MDA水平、增加衰老小鼠的胸腺系数,同时可改善衰老小鼠的学习记忆能力。同时,其可使得免疫低下小鼠的胸腺及脾脏系数增高,并能增强小鼠碳粒廓清能力。结论：珍珠养颜液可能具有抗衰老的作用,并可改善实验动物的免疫功能。     

松茸多糖对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响

目的通过建立D-半乳糖致衰老小鼠模型,研究松茸多糖的抗衰老作用。方法实验小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、Vit E(50 mg.kg-1)阳性对照组、松茸多糖低(10 mg.kg-1)、高(20 mg.kg-1)剂量组。在给药6周后,用小鼠跳台试验和Morris水迷宫实验测试小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺及脾脏指数;检测小鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,松茸多糖低、高剂量组可明显提高衰老小鼠的学习和记忆能力,降低衰老小鼠的脑、胸腺及脾指数,还可不同程度提高衰老小鼠血清和脑组织SOD和GSH-Px活性,抑制MDA水平升高。结论松茸多糖可能通过提高机体免疫和抗氧化能力而发挥抗衰老作用。     

灯盏花素的抗氧化作用及拮抗硒对大鼠肝脏毒性的研究

目的　探讨灯盏花素对人类允许的最高摄入量 (UL upperlimitofintake)硒所致毒性的拮抗作用。 方法　采用体外化学发光法测定灯盏花素清除亚硒酸钠 (Na2 SeO3)产生的活性氧自由基 (ROS)的能力、动物模型研究灯盏花素对大鼠肝脏丙二醛 (MDA)含量、抗氧化酶活性及组织病理学损伤的影响。结果　体外实验表明灯盏花素能有效清除由Na2 SeO3产生的ROS。动物实验中补UL硒及灯盏花素组大鼠肝脏MDA含量低于仅补UL硒组 ;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性高于仅补UL硒组 ;肝组织切片显示受损伤程度与仅补UL硒组相比减轻。结论　灯盏花素能有效拮抗UL硒所致的毒性 ,其机制与灯盏花素清除硒产生的ROS的作用有关     

二氧化硫吸入对小鼠脾脏的氧化应激作用

目的　研究不同浓度二氧化硫 (SO2 )吸入后雌、雄小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化。方法　染毒组小鼠每日接受 4hSO2 吸入染毒 ,剂量分别为 2 8、5 6、112和 168mg m3,持续 7d。对照组接受新鲜空气。用硫代巴比妥酸 (TBARS)染色法测定丙二醛 (MDA)含量 ,分光光度法测定谷胱甘肽 (GSH)含量 ,二硫代双硝基苯甲酸 (DTNB)直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,改进的抗坏血酸 (Vc)终止法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活力。结果　(1)随着SO2 吸入浓度增加 ,雌雄小鼠脾脏内MDA含量增加 ,GSH Px、SOD活力降低 ,在较高浓度 (>112mg m3)时 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;(2 ) 2 8mg m3SO2 吸入使GSH含量显著升高 (P <0 0 5 ) ,但在高浓度 (168mg m3)时 ,其含量却显著下降。 (3 )SO2 吸入对雌雄小鼠脾脏的氧化损伤作用没有性别差异。结论　SO2 吸入浓度高于 112mg m3以上时引起小鼠脾脏脂质过氧化作用增强 ,抗氧化能力降低 ,且存在一定的剂量依赖关系 ,提示较高浓度SO2 对脾的毒作用与诱发小鼠体内产生过量自由基有关     

油茶皂苷抗心肌缺血大鼠氧自由基和脂质过氧化作用

目的　以皮下注射异丙肾上腺素 (ISO)诱发大鼠心肌损伤为模型 ,观察油茶皂苷 (SQS)对心肌线粒体MDA含量、SOD、GSH Px活性的影响。方法　实验分生理盐水组 (NS组 )、ISO诱发损伤组 (I/R组 )、SQSⅠ组 (I/R +SQS 0 1mg·kg-1)和SQSⅡ组 (I/R +SQS 0 2mg·kg-1)。从阴茎静脉注射各被试药物或NS ,每天 1次 ,连续 3d。末次给药后取心肌组织行上述指标的测定。结果　I/R组MDA含量明显升高、SOD及GSH Px活性显著降低 ;SQS能对抗ISO所致上述指标的改变 ,且呈剂量依赖关系。结论　SQS具有抗ISO所致大鼠心肌缺血时氧自由基和脂质过氧化作用