胃痞消对胃癌前病变大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4表达的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察各组大鼠的组织病理学及行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量。【结果】模型组血浆TNF-α、IL-4含量较正常组显著降低(P<0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α含量较模型组显著升高(P<0.05),模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4含量与模型组比较均显著升高(P<0.05)。【结论】胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学变化的机制可能通过调节血浆TNF-α、IL-4含量变化及胃黏膜间质淋巴细胞及单核细胞的动员而实现。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

【目的】观察健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)大鼠胃黏膜组织病理学的影响。【方法】将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周。从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消治疗后大鼠胃黏膜上皮的病理学改变。【结果】模型组大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生的病理积分均较正常组显著升高(P0.01);胃痞消各剂量组病理学改变均有不同程度改善,并以胃痞消低剂量组作用为佳(P0.05或P0.01)。【结论】胃痞消可以从一定程度上阻断和逆转GPL大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生病变,低剂量胃痞消防治胃癌前病变的远期疗效更佳。     

胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布及凋亡基因表达的影响

【目的】观察健脾化瘀解毒中药胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖周期分布及凋亡基因表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组,即正常对照组,模型组,胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75g·kg-1·d-1),维酶素组(剂量为0.27g·kg-1·d-1)。除正常对照组外,其他组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)液自由饮用结合饥饱失常加耗气泻下法复制脾虚型CAG胃癌前病变模型,观察胃痞消各剂量组连续治疗4周后对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布、凋亡率、凋亡基因p53、Bcl-2和Bax表达的影响。【结果】胃痞消各剂量组可显著增加胃黏膜上皮细胞凋亡率,增加G0/G1期、减少S期细胞分布,促进p53表达,抑制Bcl-2表达(均P0.01),胃痞消高剂量组可显著促进Bax表达(P0.05)。【结论】胃痞消可抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与其能促进p53和Bax表达,抑制Bcl-2表达有关。     

胃痞汤对慢性萎缩性胃炎大鼠作用的实验研究

目的探讨健脾化瘀解毒复方胃痞汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响。方法采用致癌化学物质N-甲基-N′-硝基- N压硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化。结果模型对照组胃黏膜萎缩、肠上皮化生均较正常组明显增加（P〈0.01）： 胃痞汤预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低（均P〈0.01）。结论胃痞汤防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩,肠上皮化生有关,对萎缩发生有一定的治疗作用。     

胃实寒证、胃虚寒证模型大鼠胃组织病理切片的比较研究

【目的】观察比较胃实寒证、胃虚寒证模型大鼠造模后第1、3、5、7天的胃组织病理变化。【方法】分别灌服寒凉药复制大鼠胃实寒证、胃虚寒证模型。于造模后第1、3、5、7天分别麻醉处死动物,取胃组织制成病理切片,光镜下观察空白组、胃实寒证组、胃虚寒证组大鼠胃黏膜的病理学改变。【结果】与空白组比较,胃实寒证、胃虚寒证大鼠均出现炎细胞浸润、腺体破坏(P<0.01),黏膜充血水肿无显著性差异。与胃虚寒证组比较,胃实寒证大鼠造模后第1、3天胃组织炎细胞浸润及腺体破坏程度均更为严重(P<0.05或P<0.01),第5天腺体破坏程度较胃虚寒证大鼠严重(P<0.05),第7天胃实寒证组与胃虚寒证组炎细胞浸润、腺体破坏均无显著性差异。胃实寒证大鼠随造模后时间的推移胃黏膜有明显的恢复。胃虚寒证大鼠在造模后1周内出现轻度炎细胞浸润和轻微腺体破坏,随时间的推移胃黏膜恢复不明显。【结论】胃实寒证大鼠造模后第1、3、5天的病理损伤较胃虚寒证严重,但胃实寒证大鼠造模后1周内胃黏膜恢复速度明显快于胃虚寒证。     

善胃Ⅲ号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：通过观察善胃Ⅲ号方对胃癌前病变（PLGC）模型大鼠胃黏膜Bel-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度,探讨该方干预PLGC的作用机制。方法：80只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组和善胃Ⅲ号方组,每组20只,造模36周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bel-2和Bax蛋白的表达水平。结果：善胃Ⅲ号方组胃黏膜Bel-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组均显著降低（P〈0．05）,而其Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组明显增高（P〈0．05）。结论：善胃Ⅲ号方可能通过抑制PLGC模型大鼠胃黏膜Bel-2蛋白的表达,并促进Bax蛋白的表达,从而促进PLGC细胞凋亡,对胃癌前病变的发展进行干预。     

胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

【目的】通过临床试验研究,探讨胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。【方法】将符合纳入标准的58例慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者随机分为胃痞消组和胃复春组,每组各29例。胃痞消组采用口服中药汤剂胃痞消治疗,胃复春组采用口服中成药胃复春片治疗,治疗时间为12周。观察2组患者治疗前后症状积分和病理积分的变化情况,并评价其临床疗效。【结果】(1)症状积分方面:治疗后,2组患者主症和次症的症状积分均较治疗前明显下降(P0.05),且胃痞消组的下降作用均明显优于胃复春组,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)临床疗效方面:胃痞消组和胃复春组的总有效率分别为96.55%、93.10%,胃痞消组的疗效优于胃复春组,差异有统计学意义(P0.05)。(3)胃黏膜病理学改变方面:治疗后,2组患者胃黏膜萎缩、肠上皮化生积分均较治疗前下降(P0.05);胃痞消组治疗后不典型增生积分下降(P0.05),而胃复春组治疗后不典型增生积分下降不明显(P0.05);组间比较,胃痞消组在降低胃黏膜萎缩积分方面优于胃复春组(P0.05)。【结论】胃痞消对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎有良好的疗效,能改善慢性萎缩性胃炎的症状和胃黏膜萎缩、肠上皮化生的病理改变。     

和胃消痞胶囊对大鼠胃电图的影响

目的研究和胃消痞胶囊对大鼠胃电图的影响,探讨其作用机制。方法采用隔日禁食的方法制作大鼠胃运动功能紊乱模型,分别测量正常大鼠和造模大鼠的胃电图,分析正常胃电慢波节律百分比和主功率。结果正常大鼠和胃消痞胶囊各剂量组正常慢波节律百分比较给药前增多,主功率增加,以中剂量组最为明显,与正常对照组比较有显著差异（P〈0.05）。造模大鼠模型组大鼠胃电正常慢波节律百分比较给药前明显降低（P〈0.05）。结论和胃消痞胶囊可使正常大鼠正常慢波节律百分比增多;可预防饥饱失常大鼠异常胃电节律的发生。有调整胃电节律的作用,这可能是其调节胃运动功能的作用机理之一。     

胃疾康治疗慢性萎缩性胃炎的机理研究

【目的】探讨胃疾康治疗慢性萎缩性胃炎的机理。【方法】采用综合法制作萎缩性胃炎大鼠模型,分成正常对照组（10只）、模型组（10只）、胃复春组（10只）、低剂量胃疾康组（10只）和高剂量胃疾康组（10只）,对大鼠的胃粘膜进行光镜和电镜观察。【结果】经过30d治疗,胃疾康与胃复春片相比,可以显著改善大鼠胃粘膜腺体萎缩（P〈0.05）。【结论】胃疾康对大鼠萎缩性胃炎有治疗作用。     

消滞胃宁治疗慢性萎缩性胃炎及伴发胃癌癌前期病变的药理实验研究

目的 观察中药消滞胃宁对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）及胃癌前期病变（PIGC）动物模型胃黏膜血流量（GMBF）及其病变逆转治疗作用。观察消滞胃宁的镇痛、抗炎作用和对免疫功能的影响。方法 在大鼠CAG及PLGC动物模型中，用激光多普勒血流计测定大鼠CAG和PLGC的GMBF，同时对各组CAG和PLGC的进行了病理组织学检查；镇痛实验采用小鼠冰醋酸扭体法、热板法、恒温水浴甩尾法；抗炎实验使用二甲苯所致小鼠耳肿胀、小鼠毛细血管渗透性实验；免疫实验采用小白鼠碳粒廓清实验和小鼠血清溶血素实验。结果 大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前期病变动物模型实验中，经消滞胃宁50天的治疗，高剂量组大鼠便溏消失，动物体重较模型对照组增加明显，模型组较正常组GMBF明显减少，各治疗组均可降低GMBF，消滞胃宁高、中、低剂量组大鼠的胃组织病变得到了明显改善。镇痛实验表明：消滞胃宁能减少小鼠冰醋酸扭体次数；提高小鼠热板痛阈值；能延长小鼠恒温水浴甩尾时间。抗炎实验表明：消滞胃宁减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀度；抑制小鼠毛细血管渗透性的增加。免疫实验表明：消滞胃宁能明显提高单核细胞的吞噬功能；增加小鼠血清溶血素含量。结论 消滞胃宁能提高GAC和PIGC胃黏膜血流量，改善组织病理；消滞胃宁具有明显的镇痛、抗炎作用，并能提高机体免疫力。     

胃一点癌

总结１９８９年１月至１９９６年１２月收治的４０９例胃癌，发现胃一点癌６例。其中管状腺癌２例，低分化腺癌２例，印戒细胞癌２例。３例行Ｒ１手术，３例行Ｒ２手术。结合文献分析认为，外科、内镜和病理三方合作对胃一点癌的诊断至关重要；手术切除是主要治疗方法，分化差的癌，特别是有淋巴结肿大者，应行Ｒ２手术；中、高分化癌，在无淋巴结肿大的情况下，可行Ｒ１或Ｒ１＋手术。     

胃癌和其它胃病的计算机鉴别诊断

报道一种对胃癌和其它胃病进行自动鉴别诊断的计算机程序。该程序使用30例胃癌和30例其它胃病患者作为样本进行调试。调试后样本数据回代的诊断正确率达98．3％，然后应用于临床测试40例，诊断正确率达95％。     

胃癌超声显象诊断

报告25例胃癌的超声显象检查结果,均有X线钡餐对照并经手术病理证实,胃癌的超声特征包括:(1) 靶征和假肾征;(2) 浸润性病变所致的限局性或弥漫性胃壁增厚;(3) 凸入充水胃腔内的不规则团块;(4) 低回声团块内或增厚胃壁内的强回声,见于溃疡型癌。并对胃癌的超声表现类型、优点和局限性进行了讨论。     

32例胃黄色瘤分析

经纤维胃镜,病理切片和血三脂检查诊断胃黄色瘤32例。好发部位为胃窦(19例),最常见的伴随症为萎缩性胃炎(22例),提示本症与胃炎有关。     

胃十二指肠血吸虫病(附9例报告)

通过9例胃、十二指肠血吸虫病的分析和文献复习,提出该病应与非特异性胃疾患鉴别,凡疫区的溃疡病患者均应作胃镜活检以避免不必要的外科手术治疗。综合国内73篇文献报道,其并发癌症率为42.6％(347/815)。     

胃癌粘膜粘液组织化学分型与CEA免疫荧光定量观察

对118例胃镜取材的胃癌标本进行粘液组织化学和CEA免疫组织化学染色,根据染色结果将胃癌分为肠型和胃型;CEA产生型和CEA非产生型。CEA产生型多为高分化癌,CEA非产生型多为低分化癌。肠型胃癌硫酸粘液和CEA的检出率分别为93.9％和83.7％,显著高于胃型胃癌(分别为10.3％和37.9％)(P<0.01)。CEA产生型胃癌硫酸粮液的检出率(73.6％)显著高于CEA非产生型胃癌(26.1％)。以上结果提示CEA产生型胃癌起源于大肠型肠化粘膜,CEA非产生型胃癌起源于胃固有粘膜。作者认为检测肠化粘膜的硫酸粘液和CEA对于确定肠化的随诊范围和提高肠型胃癌的早诊率可能有重要意义。     

中药升降胶囊对大鼠胃排空的影响

[目的]观察中药升降胶囊对大鼠胃排空的影响,并从红细胞乙酰胆碱酯酶活性和血浆胃动素(Mot)、生长抑素(SS)方面探讨其作用机制。[方法]将8周龄的SD大鼠随机分成B组(升降胶囊高剂量组),C组(升降胶囊低剂量组),D组(枳壳白术组),A组(正常对照组)和E组(西沙比利组)。用药10d后用同位素法检测其胃排空功能,微量羟胺法检测其红细胞乙酰胆碱酯酶活性,放免法检测其血浆Mot和SS。[结果]B、C、D组30min胃排空率分别为(51.44±6.38)%、(40.82±7.24)%和(40.22±7.16%,均高于八组的(33.18±6.32)%;3组红细胞乙酰胆碱酯酶活性、MOT和SS分别为:B组(0.856±0.128)μmol/h,(124.26±25.94)ng/L和(39.42±7.%)ng/L,C组(0.726±0.164)μmol/h,(119.86±29.38)ng/L和(38.33±7.64)ng/L,均高于A组的(0.576 ± 0.150)μmol/h,(91.28±26.84)ng/L和(28.22±7.68)ng/L。[结论]升降胶囊可促进胃排空,其机制可能与增强胆碱能神经功能及提高血浆Mot和SS水平有关。     

胃炎消颗粒抗实验性胃溃疡的作用

[目的]观察胃炎消颗粒抗实验性胃溃疡、急性胃粘膜损伤及抗炎镇痛的作用.[方法]采用大鼠应激性和消炎痛急性胃溃疡模型、乙酸法慢性胃溃疡模型以及急性化学性胃粘膜损伤模型,观察胃炎消颗粒的抗溃疡及抗胃粘膜损伤作用,并采用热板法、扭体法及小鼠耳廓肿胀法、大鼠蛋清足肿胀法、大鼠棉球肉芽肿法,对其抗炎镇痛作用进行观察.[结果]胃炎消高、低剂量(24.6、12.3 g·kg-1)均能降低大鼠应激性溃疡和消炎痛溃疡模型的溃疡指数(P<0.05或P<0.01);减少乙酸法胃溃疡大鼠的溃疡面积(P<0.01);对盐酸-乙醇、0.2 mol·L-1氢氧化钠急性胃粘膜损伤模型也有良好的保护作用,给药组胃粘膜损伤指数较对照组减少(P<0.01).对大鼠蛋清性足肿胀模型有抑制作用,能降低炎症足肿胀度;对大鼠棉球肉芽肿模型有抑制作用,降低肉芽肿的质量.胃炎消颗粒两个剂量(24.6、49.2 g·kg-1)均能提高热板法试验小鼠的疼痛阈值和降低醋酸扭体试验小鼠的扭体次数(P<0.01),对二甲苯耳廓肿胀炎症模型有抑制作用,降低致炎耳廓的肿胀度(P<0.01).[结论]胃炎消颗粒具有抗多种胃溃疡和胃粘膜损伤的作用,并有抗炎镇痛作用.     

胃上皮样平滑肌瘤七例报告

报告七例胃上皮样平滑肌瘤。男女之比为6：1。年龄14－60岁，平均45．9岁。临床表现为上腹部疼痛，上消化道出血，食欲减退，腹部肿块，体重减轻及贫血。术前分别误诊为胰腺囊肿，溃疡病，胃病及胃扭转。病理学检查：肿瘤表现朋多个灰白色结节，出血，坏死，囊性变及积液或积血，同时合并胃溃疡。本组瘤体均较大，最大为33cm×28cm×11cm，重量达4230g。本病为低度恶性肿瘤。术式以胃大部或次全胃连同肿瘤切除为宜。复发可再次手术。