肝脏微循环障碍在慢性乙型肝炎发生发展中的作用

一般认为 ,慢性乙型肝炎 (下称慢乙肝 )的发病与免疫反应有关。70年代末有学者提出 ,肝功能减退是由于肝脏结构异常所致 ,此即完整肝细胞学说 [1]。肝脏微循环是肝脏结构的一个重要组成部分 ,研究证实 ,病毒性肝炎、肝硬化存在肝微循环障碍[2、3 ] ,但对肝微循环障碍在慢性肝病中的地位、作用 ,尚缺乏深入细致的研究。我们对 5 1例慢乙肝患者的肝脏微循环状态进行了观察 ,旨在探讨其在慢乙肝发生发展中的作用。1　资料与方法1 .1　一般资料　本组男 40例、女 1 1例 ,年龄 1 6～6 7岁 ,经血清乙肝病毒指标检测证实为乙型肝炎。1 .2　方法　患…     

慢性乙型肝炎及肝硬化患者肝脏微循环改变

为探讨慢性乙型肝炎（慢乙肝）及肝硬化患者的肝脏微循环状态。对141例慢乙肝、12例肝硬化患者和2例正常人的肝组织进行HE染色,光镜观察,并对其中53例慢乙肝和2例肝硬化患者的肝组织进行了电镜观察。结果显示,正常人的肝窦腔通畅,无狭窄和闭塞,无红细胞聚集现象。慢乙肝患者86.52%有肝窦腔狭窄,60.28%肝窦腔内见红细胞聚集,34.04%肝窦腔内有血栓形成;电镜观察见94.34%的患者肝窦内皮细胞窗孔减小减少,33.96%有基底膜形成,24.53%狄氏腔内出现胶原纤维。肝硬化患者肝组织结构紊乱,肝腺泡消失,假小叶形成。提示慢乙肝患者存在肝脏微循环障碍,肝硬化时肝脏微循环结构丧失。     

慢性乙型肝炎及肝硬化患者肝脏微循环改变

为探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)及肝硬化患者的肝脏微循环状态.对141例慢乙肝、12例肝硬化患者和2例正常人的肝组织进行HE染色,光镜观察,并对其中53例慢乙肝和2例肝硬化患者的肝组织进行了电镜观察.结果显示,正常人的肝窦腔通畅,无狭窄或闭塞,无红细胞聚集现象.慢乙肝患者86.52%有肝窦腔狭窄,60.28%肝窦腔内见红细胞聚集,34.04%肝窦腔内有血栓形成;电镜观察见94.34%的患者肝窦内皮细胞窗孔减小减少,33.96%有基底膜形成,24.53%狄氏腔内出现胶原纤维.肝硬化患者肝组织结构紊乱,肝腺泡消失,假小叶形成.提示慢乙肝患者存在肝脏微循环障碍,肝硬化时肝脏微循环结构丧失.     

慢性乙型肝炎的肝脏微循环变化

我们对慢性乙型肝炎（CHB）患者进行组织学观察肝脏微循环的病理改变。一、资料与方法1. 材料来源：本院1997年3月至1999年9月间门诊及住院的CHB患者141例,男98例,女43例,年龄14～67岁,符合2000年《病毒性肝炎防治方案》标准[1],肝功能异常126例,肝功能正常15例。2. 方法：141例CHB患者均用Menghini型针行1秒钟肝活检穿刺术。其中53例肝穿组织分为两部分：一部分甲醛液固定,石蜡包埋,切片,HE染色,光镜观察;另一部分用2.5%戊二醛固定,1%四氧化锇后固定,Epon 812树脂包埋,超薄切片,醋酸铀、柠檬酸铅染色,日立H-800型透…     

肝窦病变对慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的影响

目的研究肝窦病变对慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的影响。方法采用肝窦形态体视学方法测定肝窦数目、肝窦总面积、总周长、平均直径等指标,并采用透射电镜观察肝脏微循环结构改变特点。结果慢性乙型肝炎重度患者肝窦总面积、总周长、平均直径增大(P<0.05),肝窦内皮细胞窗孔减小、基底膜形成、Disse腔胶原沉积增加(P<0.05),但肝窦数目减少(P<0.05);慢性乙型肝炎轻度和中度患者肝窦内皮细胞中WP小体检出率分别为53.5%和59.1%,而在重度患者仅为12.9%。结论肝窦病变在慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍中起关键作用。     

慢性乙型肝炎、肝硬化患者肝组织肾素-血管紧张素系统mRNA的表达及意义

研究慢性乙型肝炎、肝硬化患者肝组织肾素-血管紧张素系统mRNA表达的变化及临床意义。     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者肝组织环氧合酶-2表达与肝窦病变的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）和肝硬化（LC）患者肝组织环氧合酶-2表达与肝窦及窦周隙病变的关系。方法 采用免疫组化法检测了200例CHB患者肝活检组织环氧合酶-2的表达,并分析其表达变化与肝窦及窦周隙病变的关系。结果 慢性乙型肝炎和肝硬化患者的肝窦病变有狭窄、阻塞、扩张、窦周隙淤血、肝窦毛细血管化等改变。体视学研究发现肝窦数目减少,总面积、总周长和平均直径增加,与正常人存在显著性差异（P〈O．01）,与CHB轻、中度患者比,也有显著陛差异（P〈O．01）;电镜观察示肝窦内皮撕裂,基膜形成,肝窦内皮细胞出芽形成血管腔,星状细胞转化为肌成纤维细胞,COX-2表达强弱与肝窦和窦周隙病变程度呈平行关系。结论 环氧合酶-2表达增强参与了CHB患者肝窦及窦周隙病变的发病过程。     

乙型肝炎患者骨质疏松的发生机制及临床防治

随着临床治疗水平的提升和患者寿命的增长,骨质疏松在乙型肝炎患者中的发生率逐渐升高。但乙型肝炎不同疾病阶段对骨质疏松影响的具体机制较为复杂且尚不明确,针对乙型肝炎患者骨质疏松防治的研究也相对缺乏。综述了乙型肝炎患者骨质疏松发生机制及临床防治,以期更好地指导临床管理和治疗。     

调宁蛋白表达水平与慢性乙型肝炎患者肝脏微循环障碍的关系

目的探讨调宁蛋白(CaP)表达水平变化与慢性乙型肝炎(CHB)肝脏微循环障碍的关系。方法在200例CHB及10例肝组织正常的肝活检标本,采用免疫组化法检测CaP表达。结果在对照组,CaP仅在血管及胆管表达,肝实质细胞无表达;在CHB轻、中、重度组及肝硬化(LC)患者之间,随着肝窦及微血管病变由轻到重,CaP阳性及强阳性率逐渐升高,随肝窦扩张、血管改建、纤维化程度而加重,各组间存在显著性差异(P0.01);在血管病变轻的CHB轻度组,CaP主要表达在炎症区及伴血管炎周围的肝细胞、内皮细胞、贮脂细胞,而在血管病变较重的CHB中度、CHB重度和LC组,CaP不仅在肝细胞弥漫性表达,在肝窦壁、毛细血管化区域、成肌纤维细胞及肌纤维束均有表达。结论CaP表达水平变化与CHB肝脏血液循环障碍有关。     

拉米夫定治疗期间患者血清乙型肝炎表面抗原定量的变化

我们在应用拉米夫定过程中发现，随着患者血清乙型肝炎病毒（HBV）DNA的抑制，血清乙型肝炎表面抗原（HBsAg）定量有一定的变化，现报道如下。     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化96周疗效观察

目的探讨恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化96周的临床疗效。方法应用恩替卡韦治疗HBV DNA阳性的34例慢性乙型肝炎患者和24例乙型肝炎肝硬化患者,观察96周。结果 34例慢性乙型肝炎患者治疗12周、24周、48周和96周时HBV DNA低于检测下限比率分别为61.76%（21/34）,82.35%（28/34）,94.12%（32/34）和94.12%（32/34,P〈0.05）;22例乙型肝炎肝硬化患者也分别为72.73%（16/22）,81.82%（18/22）,81.82%（18/22）和90.91%（20/22,P〈0.05）;治疗期间未发生与应用恩替卡韦相关的不良反应。结论恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者有明显的疗效,安全性较好。     

近红外波辅助治疗慢性乙型肝炎及肝硬化临床疗效评价

目的探讨近红外波辅助治疗慢性乙型肝炎(CHB)及乙型肝炎后肝硬化的临床疗效。方法选择CHB患者54例,随机分为治疗组与对照组(各27例);肝硬化患者12例,随机分为治疗组与对照组(各6例)。对照组应用抗病毒药物和保肝药物治疗,治疗组在对照组治疗基础上使用近红外波治疗,比较两组治疗效果。结果两组CHB患者实际住院天数,症状改善时间差异均有统计学意义(P=0.041、0.015);治疗后丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常差异无统计学意义(P=0.082);治疗后白细胞(WBC)、血红蛋白(HB)、乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)比较,差异均无统计学意义(P=0.560、0.471、0.520)。治疗组CHB患者血小板(PLT)显著高于对照组(P=0.001)。乙型肝炎后肝硬化患者治疗组实际住院天数、ALT与对照组比较,差异均有统计学意义(P=0.021、0.023);治疗后症状改善时间与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.075);治疗后WBC、HB、HBsAg比较,差异均无统计学意义(P=0.721、0.562、0.895)。治疗组肝硬化患者治疗后PLT数量与对照组比较,差异有统计学意义(P=0.012)。结论近红外波辅助治疗乙型肝炎及肝硬化患者具有一定的临床疗效,可作为乙型肝炎及肝硬化患者的辅助治疗手段。     

乙型肝炎肝硬化患者生存质量研究

慢性HBV感染是严重影响我国人民健康的传染病,容易发展为肝硬化、肝细胞癌等终末期肝病。国外研究显示,乙型肝炎肝硬化不仅严重影响患者的寿命,也给患者生活质量带来很大的影响。我们使用SF-36（36-item short form health survey）简明健康情况调查表（中文版）,对乙型肝炎肝硬化患者健康相关生存质量进行研究，分析其影响因素，并与慢性乙型肝炎患者和正常人群生存质量情况进行了比较。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期患者血小板参数变化的临床分析

目的探讨不同HBV DNA水平乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）变化的临床意义。方法对36例健康人、38例HBV DNA〈105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者、36例HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者及31例酒精性肝硬化失代偿期患者的外周血PLT及MPV进行测定及分析。结果与健康人相比,乙型肝炎肝硬化及酒精性肝硬化患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。与健康人相比,酒精性肝硬化失代偿期、HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失偿代期患者MPV下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV变化,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者高载量HBV DNA对血小板参数降低有一定的影响。     

乙型肝炎后肝硬化患者血小板参数的临床分析

目的 观察血小板参数变化与乙型肝炎后肝硬化的关系并探讨其临床意义。方法 乙型肝炎后肝硬化患者135例（A组）和健康体检者82例（B组）采用全自动血细胞分析仪检PLT、血小板比容（PCT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）。A组患者根据有无上消化道出血分为合并上消化道出血组（C组,65例）和无上消化道出血组（D组,70例）,分别比较各组参数情况。结果 A组PLT、PCT均显著低于B组（P均=0.006）,其MPV、PDW均高于B组（P均=0.007）。C组PLT、PCT、MPV、PDW均低于D组（P均〈0.05）。结论 血小板参数的测定对评估肝硬化患者肝功能损害程度、判断有无出血倾向具有重要的指导意义。     

阿德福韦酯联合安络化纤丸治疗乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的观察阿德福韦酯（ADV）联合安络化纤丸治疗乙型肝炎肝硬化代偿期的疗效和安全性。方法 76例乙型肝炎代偿期肝硬化患者随机分为单用ADV的对照组及ADV＋安络化纤丸联合治疗的治疗组,两组患者疗程均为48周,治疗后观察两组患者肝功能、HBV及肝纤维化指标。结果治疗48周,联合治疗组肝功能均有好转,ALT、ALB及TBil与治疗前比较（P均〈0.05）,差异均有统计学意义。联合治疗组治疗后血清HBV DNA、HBe Ag低于检测下限的比率及HBe Ag/抗HBe转换率较治疗前升高,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。联合治疗组肝纤维化各项指标下降值与对照组比较更显著（P均〈0.05）,差异均有统计学意义;其治疗后超声检测脾脏厚度及长径与治疗前比较均有减低,下降幅度与对照组比较更显著（P〈0.05）。结论 ADV联合安络化纤丸治疗乙型肝炎肝硬化有明显抗纤维化作用,其疗效优于单用ADV。     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者肝组织脂联素及其受体2表达的变化

目的观察慢性乙型肝炎（CHB）和乙型肝炎肝硬化（LC）患者肝组织脂联素（ADP）和脂联素受体2（AdipoR2）的表达情况。方法选取11例CHB、8例LC患者和肝移植手术供体6例肝组织,采用RT—PCR法测定肝组织ADP和AdipoR2mRNA水平,采用免疫组织化学法检测肝组织ADP和AdipoR2蛋白的表达。结果CHB患者肝组织ADP和AdipoR2mRNA分别为0．121±0．019和0．097±0．017,LC患者为0．196±0．017和0．167±0．016,明显高于正常人（分别为0．091±0．018和0．072±O．020,P〈0．01）,LC患者明显高于CHB患者（P〈0．01）;CHB患者肝组织ADP和AdipoR2蛋白水平分别为5．545±0．613和4．775±0．458,LC患者分别为6．553±0．614和5．453±0．922,明显高于NC组（4．045±0．815和2．804±0．623,P值均〈0．01）;其中LC组显著高于CHB组（P值分别为〈0.01或〈0．05）。结论慢性HBV感染者肝组织ADP和AdipoR2表达上调,且随着肝脏炎症坏死和纤维化程度的加重,它们的上调幅度逐渐增加,提示两者可能参与了慢性HBV感染的发病过程。     

乙型肝炎肝硬化的抗病毒治疗

乙型肝炎肝硬化患者接受抗病毒治疗可以获得生化学缓解和组织学改善,部分患者甚至获得了肝硬化的完全逆转,显著降低了肝脏失代偿、肝癌以及肝病相关死亡的发生.干扰素可用于代偿期肝硬化有限疗程的抗病毒治疗,核苷(酸)类似物可用于代偿期和失代偿期肝硬化的长期抗病毒治疗.治疗期间需密切监测生化学和病毒学变化,及早发现病毒学突破,阻止...