大鼠实验性脑出血后铁超载与血红素加氧酶-1的关系

目的 通过观察实验性脑出血大鼠不同时间段铁的沉积颗粒与血红素加氧酶-1(HO-1)之间的动态变化及相关性,探讨脑出血后铁超载与HO-1之间的相关关系,分析HO-1在脑出血后铁超载情况下的可能作用机制.方法 采用大鼠缓慢注射自体血制造脑出血模型,Perl's法观察不同组大鼠铁沉积,免疫组化及RT-PCR法观察HO-1表达变化.结果 脑出血模型各组较同期手术对照组铁沉积显著增多,且以第7天最多,增高约21倍(P＜0.001);去铁胺干预后脑组织铁沉积含量显著减少,且以第7天最显著(P＜0.01);HO-1免疫阳性细胞以神经元为主;脑出血各组HO-1免疫阳性细胞数及第3、7、14天组HO-1 mRNA表达显著增多,且以第3、7天最高;干预第3、14天组与同期脑出血组比较,HO-1免疫阳性细胞数显著减少;干预第7、14天组与同期脑出血组比较,HO-1 mRNA表达显著减少.相关分析显示铁染色颗粒与HO-1 mRNA表达(r=0.647)、HO-1免疫阳性细胞(r=0.209)呈显著正相关.结论 脑出血后铁超载可能诱导HO-1的表达,HO-1的上调可能具有双重作用,因此应用HO-1酶抑制剂干预脑出血时应慎重考虑其作用的双重性.     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

铁超载与脑出血后脑损伤

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铁超载与脑出血后脑损伤

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铁超载与脑出血后脑损伤

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铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

原花青素对铁超载大鼠脑内二价矿物质元素、氧化应激及CREB、GLUT-1基因表达的影响

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSPAs)对大鼠铁超载(IO)状态的改善作用.方法 通过腹腔注射右旋糖酐铁的方法构建IO大鼠,并给予GSPAs,之后检测大鼠脑内二价矿物质元素含量、氧化应激状态及脑内环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)-1的表达.结果 与NC组比较,IO组Fe、Ca...     

铁死亡与脑出血后脑损伤

脑出血是神经科常见疾病,患者脑出血后继发脑损伤是当今临床治疗的难点.引起脑出血后患者脑损伤的主要原因是神经炎症反应和氧化应激反应,而神经细胞铁死亡(Ferroptosis,简称铁死亡)与二者有着千丝万缕的关系.铁死亡是一种铁依赖性的非凋亡细胞死亡方式,其特征为细胞内铁诱导的脂质活性氧积累引起氧化应激造成细胞死亡.本文就...     

脑出血后铁代谢异常

脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)是一种临床常见的高致残率和高死亡率的脑血管病.大量临床和实验研究表明,ICH后血肿周围脑组织铁代谢异常是造成脑水肿和神经细胞凋亡等继发性脑损伤的重要原因,是影响患者转归的重要因素.文章对ICH后铁代谢异常及其意义进行了综述.     

糖尿病肾病大鼠铁超载对内皮功能及氧化应激的影响

目的探讨糖尿病肾病(DN)大鼠铁超载后对内皮功能及氧化应激的影响。方法将采用随机数字法30只健康雄性Wistar大鼠分为正常对照组(NC组)10只和糖尿病模型组20只,糖尿病模型组按65 mg/kg体重单次腹腔注射链脲佐菌素。将20只造模成功的大鼠仍按随机数字法分为DN组10只和铁超载组(Fe组)10只。NC组和DN组继续给予普通全价颗粒饲料,Fe组给予高铁饲料,喂养12 w。实验结束前1 d收集24 h尿液测量尿白蛋白,计算尿白蛋白排泄率(UAER);心脏采血检测血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、组织铁(TI)、内皮素(ET)-1、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等相关指标;观察肾脏及肝脏病理情况;制备肾组织匀浆检测一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(T-SOD)及丙二醛(MDA)。结果 Fe组大鼠的肾重/体重(KW/BW)显著高于DN组(P<0.05)。Fe组血糖、UAER、Scr、BUN、SI、TI显著高于DN组(P<0.01),TIBC显著低于DN组(P<0.01);肾组织NO、NOS显著低于DN组,ET-1显著高于DN组(P<0.01);T-SOD显著低于DN组(P<0.01),MDA显著高于DN组(P<0.01)。结论铁超载能促进DN的发生与发展,机制可能与血糖水平升高、内皮功能障碍及氧化应激有关。     

铁超载致动脉粥样硬化的研究进展

<正>铁缺乏时会导致缺铁性贫血、血小板聚集等。然而,不适当的补铁,会引起机体铁的分布和代谢异常,引起铁超载。机体铁超载时同样会影响组织器官正常功能~(〔1〕)。铁超载是指机体内铁含量过高。血清铁蛋白是人体内与铁结合的蛋白,其可以反映细胞内铁的多少。目前,铁的代谢水平已成为衡量人体健康状况的重要标志。为明确铁超载致动脉粥样硬化(AS)可能机制,指导临床规范用药,本文就铁超载与AS关系作一综述。     

高血压脑出血大鼠血清IL-1β的表达及其与脑水肿变化的相关性

目的探讨高血压脑出血大鼠血清白细胞介素(IL)-1β的表达及与脑水肿变化的相关性。方法将自发性高血压大鼠(SHR)180只随机分为实验组、假手术组、对照组,每组60只,前2组根据出血时间分12、24、36、48、72、120 h 6个亚组,每组10只,采用自体血脑内注射法制备大鼠脑出血模型,假手术组注入等量生理盐水,对照组正常饲养,用Berderson法评定大鼠神经症状以确定造模是否成功,测定脑组织含水量,用ELISA法测定IL-1β表达水平,分析大鼠血清IL-1β的表达及其与脑水肿变化的相关性。结果实验组12、24、36、48、72、120 h的Berderson评分和脑组织含水量之间均具有统计学差异(P0.05),同一时间实验组Berderson评分与假手术组和对照组相比具有统计学差异(P0.05),说明造模成功;实验组在12、24、36、48、72、120 h的脑组织含水量及血清IL-1β表达水平之间均具有统计学差异(P0.05),两指标均在48 h达到峰值。同一时间实验组血清IL-1β表达水平与假手术组和对照组相比均具有统计学差异(P0.05);实验组血清IL-1β水平与脑组织含水量呈正相关(r=0.656,P0.05)。结论高血压脑出血的血清IL-1β表达水平与脑水肿严重程度呈正相关,应尽量在48 h以内抢救,防止脑水肿形成。     

大鼠实验性脑出血后基质金属蛋白酶2和9的表达

目的探讨大鼠脑出血后基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达及其意义。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。用酶谱分析法测定脑出血后6h、12h、24h、3天、6天、10天和15天时基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果基质金属蛋白酶2在脑出血后24h开始表达(P<0.05),第6天时达高峰(P<0.01),到第10天仍维持高水平表达(P<0.05);而基质金属蛋白酶9在脑出血后6h开始表达(P<0.05),24h~3天最明显(P<0.01),此后活性逐渐降低,第10天时的活性仍高于对照组(P>0.05),15天时不再表达。结论脑出血后6h~3天出血灶周围脑组织中基质金属蛋白酶9的活性增高,可能与急性期脑水肿的形成有关,而基质金属蛋白酶2的迟发表达可能参与了脑组织的修复过程。     

实验性大鼠脑出血后白细胞介素2和8表达的变化

目的观察实验性大鼠脑出血后白细胞介素2和白细胞介素8的表达及其与脑出血后脑含水量变化的关系。方法通过采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,用放射免疫法测定脑出血后6 h1、2 h、24 h、3天6、天和10天等时间点白细胞介素2和白细胞介素8的表达,用干重—湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,并与白细胞介素2和白细胞介素8进行相关分析。结果与对照组比较,血肿周围组织中白细胞介素2水平在脑出血后6 h和1天显著降低(P<0.01),3天时轻度降低(P>0.05),6天时达高峰(P<0.01),10天时接近正常(P>0.05)。白细胞介素8水平在脑出血后1天和3天时显著升高(P<0.05),6天时降至正常(P>0.05)。血肿周围组织含水量在脑出血后6 h轻度增加(P>0.05),1天时增加显著(P<0.01),3天时达高峰(P<0.01),10天时基本恢复正常。白细胞介素8的变化与脑含水量的变化趋势一致(R2=0.861)。结论白细胞介素2有利于抑制脑水肿的形成;白细胞介素8可能参与实验性脑出血后血肿周围水肿的发生、发展。     

大鼠脑出血后IL-1β表达及凝血酶的干预作用

目的观察在大鼠实验性脑出血(ICH)后不同时间点血肿周围白细胞介素-1β(IL-1β)表达情况及凝血酶对其影响。方法采用自体血、凝血酶注入法分别制作大鼠模型,应用免疫组化法观察不同时间点各组大鼠IL-1β的表达情况及凝血酶对其表达的影响。结果在造模后1h,脑出血组和凝血酶组病灶周围即可见IL-1β表达,6h达高峰,以后逐渐下降,48h阳性细胞基本消失。在相应时间点,ICH 水蛭素组血肿周围IL-1β的表达水平均明显低于ICH组(P<0.01),且细胞着色浅,凝血酶 水蛭素组病灶周围IL-1β的表达水平均明显低于凝血酶组(P<0.01),且细胞着色浅。假手术组仅有少量阳性细胞表达。结论IL-1β参与了ICH后脑损伤,凝血酶可能通过促进IL-1β的表达而发挥脑损伤作用。