大鼠烧伤后早期心肌组织核因子κB活化对细胞因子表达及心肌功能的影响

目的观察核因子(NF)κB活化在大鼠烧伤后早期心肌组织表达肿瘤坏死因子(TNF)α及心肌功能损害中的作用,进一步阐明烧伤后早期心肌功能损害的发生机制。方法将170只Wistar大鼠随机分为对照组(20只)、烧伤组(90只)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(60只)。后两组大鼠均于背部造成35％TBSAⅢ度烧伤后,立即腹腔注射等渗盐水,且PDTC组同时皮下注射PDTC 250 mg／kg。对照组除不烧伤外,其余处理同烧伤组。伤后3、6、12、24 h采用八导生理记录仪记录左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),室内压最大上升、下降速率( dp／dtmax、-dp／dtmax);逆转录聚合酶链反应和原位杂交法观察心肌组织TNF-αmRNA的表达。伤后1、3、6、12、24 h采用凝胶电泳迁移率变动分析法检测心肌组织NF-κB活性,以积分吸光度(A)值表示。对照组作相同检测。结果伤后3～24 h烧伤组大鼠LVSP、±dp／dtmax低于对照组(P<0．01),而LVEDP高于对照组(P<0．01)。伤后3 h烧伤组大鼠心肌组织TNF-αmRNA表达明显高于对照组, 6 h达峰值(P<0．01),它在心肌细胞中表达尤为明显。伤后1 h烧伤组大鼠心肌组织NF-κB活性迅速升高[积分A值为(20．3±3．4)×104],明显高于对照组积分A值(2．2±0．4)×104,3 h时达峰值,24 h时仍高于对照组(P<0．01)。与烧伤组比较,PDTC组上述指标有较明显的改善(P< 0．01)。结论大鼠严重烧伤后心肌组织NF-κB被活化,使其表达和释放促炎细胞因子,在心肌功能损害发生过程中起重要作用。     

高密度脂蛋白对严重烧伤大鼠心功能的保护作用

目的探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠心功能的保护作用。方法将135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组。对照组15只大鼠,不作任何处理;烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)创面,实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80mg/kg),伤后30min两组大鼠经腹腔补充平衡盐溶液(50ml/kg).检测对照组及两组烧伤大鼠伤后12、24、48、72h血清肌酸激酶(CK)、细胞间黏附分子(ICAM)1及肿瘤坏死因子(TNF)α的含量;观察对照组及其他两组大鼠伤后48h心肌组织病理学变化。结果与烧伤组比较,实验组大鼠CK、ICAM-1及TNF-α含量均降低,下降率分别为36.5%、32.0%、12.6%(P<0.05或0.01);对照组CK、ICAM-1及TNF-α含量明显低于烧伤组(P<0.01).对照组心肌纤维大小均匀、线粒体结构清楚;与烧伤组比较,实验组伤后48h心肌细胞变性、炎性细胞浸润及线粒体肿胀程度减轻,且未见细胞溶解坏死。结论HDL对严重烧伤大鼠心功能的保护作用,可能与抑制ICAM-1、TNF-α、CK的表达有关。     

天然蒙脱石防治烧伤后肠道细菌移位的实验研究

目的　探讨天然蒙脱石对烧伤大鼠肠道细菌移位的防治作用。　方法　SD大鼠54只,分为正常对照组6只、烧伤对照组与烧伤治疗组各24只。后两组大鼠预先喂服转染了质粒pUC19的示踪菌JM109,证实质粒已定植于其肠道后,制成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)模型。烧伤治疗组大鼠伤后立即喂服天然蒙脱石0. 6g d-1 kg-1,烧伤对照组大鼠不喂服药物。观察正常对照组大鼠以及烧伤对照组、烧伤治疗组大鼠伤后12h和1、3、5d血液、肠系膜淋巴结细菌移位情况,并行酶切鉴定;检测大鼠肠组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;用病理学方法观察整段小肠的损伤情况,测量空肠黏膜绒毛高度并计算基底膜细胞核分裂相。　结果　血液细菌培养:伤后1、5d,烧伤对照组阳性鼠数多于正常对照组,烧伤治疗组阳性鼠数少于烧伤对照组(P<0 05).肠系膜淋巴结细菌定量:烧伤治疗组伤后1、5d为(38±16)、(68±20)集落形成单位(CFU) /g;烧伤对照组伤后1、5d为( 228±67 )、( 183±29 )CFU/g,明显高于前者(P<0. 01 ).MDA、SOD含量:烧伤治疗组与烧伤对照组伤后各时相点比较,差异有统计学意义(P<0. 05).烧伤治疗组大鼠伤后各时相点空肠绒毛高度及基底膜细胞核分裂相明显高于或多于烧伤对照组(P<0. 05或0. 01)。　结论　天然蒙脱石对严重烧伤大鼠肠     

烧伤后早期心肌线粒体DNA大片段缺失的实验研究

目的　观察严重烧伤后早期大鼠心肌的过氧化损伤对其线粒体DNA(mtDNA)的影响。方法　将 36只SD大鼠随机分为假烫组、30 %TBSAⅢ度烫伤 1、3、6、12、2 4h组 ,半定量PCR法测定大鼠心肌mtDNA缺失情况 ,取各组大鼠心肌组织匀浆后测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。　结果　假烫组大鼠心肌mtDNA未见缺失 ;伤后 1、3、2 4h组大鼠心肌mtDNA出现4 834bp大片段的部分或完全缺失 (P<0.0 5或 0 .0 1)。与假烫组比较 ,伤后 1h组大鼠心肌组织中SOD活性明显下降 ,而MDA含量明显升高 (P <0.0 5 );伤后 6h组SOD活性达最低值 (76 .90± 8.30 )U/mg、MDA含量达最高值 (3.17± 0 .80 )nmol/mg( P <0.0 1)。　结论　烧伤后早期大鼠心肌组织受到严重的过氧化损伤 ,此为大鼠心肌mtDNA发生大片段缺失的重要原因     

血管紧张素转换酶抑制剂对心脏移植后冠状血管增殖病变的影响

目的通过建立大鼠心脏移植后冠状血管增殖病变的模型,观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心脏移植后冠状血管增殖病变的影响。方法设立对照组、结扎组、ACEI+结扎组,观察2周后各组大鼠血液、心肌AngⅡ含量,心肌AngⅡ受体密度,及血管病理学结果。结果各组血液AngⅡ含量差异无统计学意义,结扎组心肌AngⅡ含量明显增高(17．42±5．49)fmol／mg．蛋白P<0．001比对照组,ACEI+结扎组AngⅡ含量明显下降(5．35±1．95)fmol／mg。蛋白P< 0．01比结扎组,结扎组AngⅡ受体密度增高(48．80±4．32)fmol／mg蛋白P<0．01比对照组,ACEI +结扎组内膜增生比结扎组明显减轻[内膜厚度(21．01±4．55)μm比(60．34±9．32)μm,P< 0．01)。结论心脏局部肾素-血管紧张素系统,AngⅡ及AngⅡ受体参与移植后冠状血管病变,A- CEI明显抑制移植后冠状血管病增殖变。     

吡那地尔对烫伤大鼠心肌线粒体结构及呼吸功能的影响

目的　观察吡那地尔预处理后对烫伤大鼠心肌线粒体结构及呼吸功能的影响。方法将75只健康Wistar大鼠随机分为对照组(9只,腹腔注射50μg/kg等渗盐水)、单烫组(33只,仅作烫伤)及预处理组(33只,腹腔注射吡那地尔50μg/kg后再作烫伤)。透射电镜观察3组大鼠心肌线粒体结构的变化,用生物氧特性微机测量分析系统检测大鼠线粒体的呼吸控制率,并检测大鼠心肌线粒体中丙二醛(MDA)和超氧阴离子的含量。　结果　伤后3h预处理组大鼠心肌线粒体病理损害程度较单烫组轻;伤后1—6h其呼吸控制率显著高于单烫组(P<0. 05或0. 01);MDA和超氧阴离子含量分别于伤后3、6h和伤后1、3、6h低于单烫组(P<0. 05或0. 01)。伤后3h预处理组MDA、超氧阴离子含量各为(0. 60±0. 09 )μmol/g、0. 127±0. 020, 明显低于单烫组( 0. 83±0. 07 )μmol/g、0 169±0. 015(P<0. 01).　结论　吡那地尔预处理对烫伤大鼠心肌产生了明显的保护作用,其机制可能与线粒体中对腺苷三磷酸敏感的钾离子通道提前开放有关。     

烧伤后早期一次大面积切痂改善大鼠心肌损伤机制的研究

目的观察烧伤后早期一次大面积切痂对大鼠心肌损伤的改善状况,并探讨其分子机制。方法将66只SD大鼠随机分为非切痂组(30只)、切痂组(30只)与正常对照组(6只)。将前两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤,切痂组伤后20 min切除全部焦痂组织),并于伤后1、3、6、12、24 h(每时相点6只)检测大鼠心肌线粒体中腺苷三磷酸(ATP)含量、血清中肌钙蛋白Ⅰ(TnI)含量以及心肌线粒体DNA(mtDNA)4．8 kb大片段缺失情况。正常对照组大鼠不作处理,同样检测上述指标。结果(1)两致伤组大鼠心肌线粒体中ATP含量均有下降,但伤后1、6b切痂组该值分别为(0．90±0．27)、(0．66±0．19)μg/mg蛋白,较非切痂组的(0．74±0．18)、(0．46±0．21)μg/mg蛋白有显著改善(P＜0．05)。(2)与正常对照组比较,切痂组大鼠伤后1、3h血清中TnI含量变化不明显,但伤后1、3、6h与非切痂组比较差异有统计学意义(P＜0．05或0．01)。(3)非切痂组大鼠在伤后1、3、24h发生了mtDNA 4．8kb的部分或全部大片段缺失,切痂组大鼠仅在伤后1、12h发生缺失,且平均缺失率较非切痂组低。结论烧伤后早期一次大面积切痂能显著减轻伤后心肌受损程度,其机制可能与降低伤后早期心肌mtDNA缺失率有关。     

严重烧伤患者休克期降钙素基因相关肽及神经肽Y的变化对心脏功能的影响

目的研究严重烧伤患者休克期降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)的变化对心脏功能的影响。方法将60例严重烧伤(烧伤总面积32％-96％TBSA)患者设为试验组,常规进行休克期液体复苏和创面处理;另选60例健康志愿者作为对照组。检测试验组患者伤后1、3、6、12、24、48 h和对照组人员血液中CGRP、NPY、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,并对其进行相关性分析。结果伤后3 h试验组患者CGRP水平为(28±6)ng／L,较对照组(55±7)ng／L降低,12 h达低谷(15±4)ng／L,伤后48 h仍低于对照组(P<0．05)。伤后1h试验组NPY、cTnT值[(136±20) ng／L、(0．41±0．08)μg/L]较对照组[(86±13)g／L、(0.16±0．06)／μg／L]升高,12 h达峰值[(189±31)ng／L、(1．78±0．47)μg／L],48 h仍高于对照组(P<0．05)。CGRP与cTnT变化呈显著负相关(r=-0.76,P<0．01);NPY与cTnT变化呈显著正相关(r=0．79,P<0．01)。结论血液中CGRP值降低、NPY值升高在严重烧伤休克期心肌损害中可能起着重要作用。     

中性粒细胞在大鼠深Ⅱ度烧伤创面早期进行性损伤中的作用

目的 探讨中性粒细胞(PMNs)在大鼠深Ⅱ度烧伤创面早期进行性损伤中的作用。方法采用SD大鼠深Ⅱ度烫伤模型,检测烧伤后大鼠外周血PMNs数量、创面组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,Masson’s三色染色及抗Vimentin免疫组化染色显示创面坏死组织。结果 外周血PMNs伤后即刻增加,4h达高峰;创面组织MPO活性伤后24h达高峰;MDA含量伤后0．5h达最低,至48h才高于正常;组织学观察伤后48h坏死组织量显多于伤后24h。结论 PMNs导致的创面损伤集中发生在伤后24h后。提示阻断PMNs粘附以减轻深Ⅱ度烧伤创面早期进行性损伤,需在伤后4h内进行,而使用抗氧化剂则应在伤后24h内进行。     

严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶表达对细胞凋亡的影响

目的观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达对胸腺细胞凋亡的影响,探讨一氧化氮(NO)与胸腺病理损害的关系。方法将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)、烧伤组(24只)、烧伤 硫酸甲基异硫脲(SMT)组(24只)。后两组大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烧伤,伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水 SMT(7．5 mg／kg);对照组不予烧伤及SMT处理。两烧伤组分别于伤后6、24、72 h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况(原位缺口末端标记法)、胸腺iNOS表达情况(免疫组织化学染色法),采用体视学方法测定阳性细胞密度,每时相点8只;同时测定对照组相应指标。结果烧伤组大鼠伤后24、72 h胸腺重量分别为(153±14)、(91±22)mg,明显轻于对照组[(243±12)mg,P<0．01];烧伤 SMT组此时明显高于烧伤组(P<0．01)。对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后6 h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞;伤后24 h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质,iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁;伤后72 h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色;伤后6～72 h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加(P<0．05)。烧伤 SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均,凋亡灶少见,未见iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后24、72 h凋亡阳性细胞密度分别为(2．428±0．728)×10-5／μm3、(5．586±1．233)×10-5／μm3,高于对照组和烧伤 SMT组(P<0．01)。结论严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加,iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡;SMT则能部分改善这一现象。     

牛磺酸对烫伤大鼠心肌线粒体成分和酶活性的保护作用

目的 了解牛磺酸对大鼠烫伤后心肌线粒体成分和酶活性变化的影响.方法 将120只大鼠背部脱毛后造成30%TBSA的Ⅲ度烫伤.分为烫伤组(60只),伤后腹腔注射等渗盐水(4mL·kg-1·1%TBSA-1);牛磺酸治疗组(60只),伤后腹腔注射20 g/L牛磺酸液(200 mg/kg).伤后1、3、6、12、24、48 h处死大鼠.取心肌组织检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素c氧化酶(CCO)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-腺苷三磷酸酶(ATPase)活性和细胞色素c、细胞色素aa3、丙二醛(MDA)、细胞质及线粒体内ca2+含量.另取10只大鼠作为对照组,模拟烫伤不予补液,1 h后处死大鼠取心肌组织检测以上指标.结果 烫伤组大鼠伤后1 h CCO活性即开始下降,伤后6、12 h下降最明显,而SDH活性在伤后6 h下降最明显,且各时相点均低于对照组;牛磺酸治疗组CCO和SDH下降不明显,伤后3、6、12 h CCO活性与烫伤组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).伤后3、6、12、及24 h烫伤组心肌线粒体细胞色素c和细胞色素aa3均显著降低.而牛磺酸组虽然有所下降,但以上4个时相点的值均高于烫伤组(P＜0.05).烫伤组SOD活性在伤后3、6、12 h均显著性下降,ca2+ATPase活性在伤后3、6、12及24 h均有不同程度下降;而牛磺酸治疗组虽然有所下降,但以上4个时相点SOD、Ca2+-ATPase值均高于烫伤组(P＜0.05).伤后3～48 h烫伤组、牛磺酸治疗组MDA值均高于对照组(P＜0.05),但牛磺酸治疗组低于烫伤组(P＜0.05).伤后1 h烫伤组大鼠心肌线粒体中Ca2+即开始升高为13.7±1.5,伤后3、6、12、24 h分别为24.8±2.6、29.7±3.1、16.3±1.9及13.5±1.7.均高于对照组(10.7±1.6,P＜0.05);心肌细胞质中ca2+在伤后3、6、12、24 h也明显高于对照组(P＜0.05).伤后3、6、12及24 h牛磺酸治疗组大鼠心肌线粒体中ca2+浓度分别为16.8±2.8、18.7±1.9、10.5±1.8及13.3±1.7,均低于烫伤组.结论 牛磺酸对烫伤大鼠心肌线粒体成分和酶活性破坏具有保护作用,其机制与提高线粒体清除氧自由基的能力和减轻Ca2+超载有关.     

严重烫伤大鼠休克期淋巴循环动力学及淋巴液中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6、8水平的变化

目的观察严重烫伤大鼠休克期淋巴管运动变化及淋巴液中肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)6 、IL-8水平的变化. 方法将36只雄性Wistar大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤后,随机分为补液组(18只)和未补液组(18只);另设对照组(6只,不烫伤).用放射免疫分析法检测各组大鼠淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平,利用倒置显微镜及录像系统观察大鼠伤后6、24、48 h的肠系膜淋巴管运动变化,计算淋巴管收缩频率.经乳糜池插管收集淋巴液,计算淋巴液流速并行组织学观察. 结果伤后6 h两组烫伤大鼠TNF-α、IL-6增多,24 h达高峰,此时补液组TNF-α(1.61±0.27)μg/L,IL-6(398±67)ng/L;未补液组TNF-α(1.86±0.34)μg/L,IL-6(572±97)ng/L,两组间比较差异,有统计学意义(P<0.01),且各时相点浓度均显著高于对照组(P<0.01).伤后24 h两组烫伤大鼠IL-8浓度开始升高,直至48 h升高更明显,此时补液组为(540.29±0.32)ng/L,未补液组为(863.48±0.16)ng/L,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01),且显著高于对照组(P<0.01).两组烫伤大鼠淋巴管收缩频率较低,尤以伤后24 h为明显(P<0.01) , 淋巴液流速各时相点均升高(P<0.01) ;镜下见小肠绒毛中央乳糜管扩张. 结论严重烫伤大鼠休克期淋巴管扩张,运动频率减少,但淋巴液流速加快,淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8的水平升高.液体复苏能够改善淋巴循环.     

复方红景天对大鼠高原严重烧伤后早期心肌损伤的保护作用

目的　观察高海拔 (3480m)地区大鼠 30 %TBSAⅢ度烧伤后心肌损害的程度 ,探讨使用复方红景天后对大鼠心肌损伤的作用机制。　方法　 10 4只Wistar大鼠 ,随机分为红景天组 (48只 )、盐水组 (48只 )、正常对照组 (8只 )。正常对照组大鼠不作烧伤和其他处理。红景天组伤前 1周向大鼠胃内灌注复方红景天液 4ml,2次 /d;盐水组同方法灌注等量等渗盐水。分别在伤后 3、6、12、2 4、4 8、72h(每时相点 8只大鼠 )剖腹抽血 ,检测大鼠心肌酶谱及动脉血气变化 ,再摘取大鼠心脏作病理学检查。　结果　烧伤后 3h盐水组大鼠心肌组织损害明显 ,随后逐渐减轻 ,伤后 72h接近正常对照组水平。红景天组与盐水组大鼠心肌酶谱值均明显高于正常对照组 (P <0.0 1),但红景天组则明显低于盐水组 (P <0.0 1)。血气分析 :pH值 :盐水组与红景天组均低于正常对照组 (P <0.0 5 ),红景天组伤后 12～ 2 4h高于盐水组 (P <0.0 5)。剩余碱 :盐水组与红景天组均明显低于正常对照组 (P <0.0 1)。红景天组伤后 6h后高于盐水组 (P <0.0 5～ 0.0 1)。二氧化碳分压 :盐水组与红景天组均明显低于正常对照组 (P <0.0 5～ 0.0 1),伤后 4 8h红景天组 (35 .70± 4 .2 3)mmHg(1mmHg =0.133kPa)与正常对照组 (37.5 0± 6 .5 3)mmHg比较 ,差异无显著性意义     

高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠肺功能的保护作用

目的了解高密度脂蛋白（HDL）对严重烫伤大鼠肺功能的作用及其机制。方法将Wistar大鼠分为对照组（15只）、烫伤组（60只）和HDL组（60只）。对照组大鼠不作处理；其余2组均造成30％TBSAIII度烫伤，伤后常规补液，其中HDL组伤后立即经尾静脉注入HDL（80mg／kg）。检测2组烫伤大鼠伤后12、24、48、72h血清胞间黏附分子1（ICAM—1）及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的含量，并检测其动脉血二氧化碳分压（PCO2）氧分压（PO2）；观察大鼠伤后各时相点肺组织病理学变化。另检测对照组上述指标。结果与对照组比较，烫伤组大鼠伤后各时相点ICAM—1、TNF—α的含量及PCO，均显著升高（P〈0．05或P〈0．01），PO，显著降低（P〈0．05）。HDL组上述指标与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；但与烫伤组比较，各时相点ICAM—1、TNF—α含量均显著降低（P〈0，05或P〈0．01）。伤后48h，烫伤组ICAM-1、TNF—α分别为（3．42±0．25）μg／L、（4．04±0．28）ng／L，明显高于HDL组[（2．24±0．14）μg／L、（3．35±0．22）ng／L，P〈0．05或P〈0．01]。烫伤组大鼠伤后48h肺小血管周围炎性细胞浸润，肺内血管扩张出血，部分小血管管腔内红细胞淤滞凝集，形成“假血栓”；肺毛细血管内皮细胞连接松弛，内皮细胞水肿。HDL组肺内小血管周围炎性细胞浸润明显减轻；肺毛细血管内皮细胞连接较紧密。结论HDL对严重烫伤大鼠肺功能具有保护作用，可能与其抑制ICAM—1、TNF—α表达有关。     

"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝肾肠损害的启动作用

目的 了解"休克心"对严重烫伤大鼠早期肝、肾、肠损害是否具有启动作用.方法 将56只Wistar大鼠随机分为对照组(8只),不予烫伤;烫伤组(48只),大鼠背部造成30%TBSA Ⅲ度烫伤,设伤后0.5、1.0、3.0、6.0、12.0和24.0 h观察时相点,每时相点8只大鼠.伤后30 min按Park-land公式腹腔注射乳酸林格液(4 mL·kg-1·1%TBSA-1).检测大鼠肝、肾、肠血流量;动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt max);抽取各组大鼠静脉血检测其血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、总胆汁酸(TBA)、β2微球蛋白(β2-MG)、二胺氧化酶(DAO)含量.结果 伤后1.0 h烫伤组大鼠肝、肾、肠血流量均明显降低.伤后12.0 h内均呈持续下降趋势,至伤后24.0 h仍显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).烫伤组大鼠伤后1.0 h,LVSP和±dp/dt max即明显下降;伤后3.0 h,SBP、DBP、MAP明显下降;伤后6.0 h所有心脏功能指标均降低,至伤后24.0 h仍低于对照组(P＜0.01).与对照组[(1.71±0.07)μg/L]比较,伤后0.5 h烫伤组大鼠血清cTnI[(2.22±0.08)μg/L]即明显升高,伤后12.0 h[(7.07±0.44)μg/L]达峰值,伤后24.0 h[(4.57±0.30)μg/L]仍保持在较高水平(P＜0.01);伤后3.0 h血清TBA及伤后1.0 h血清β2-MG、DAO开始明显升高,并超过对照组(P＜0.05或P＜0.01),至伤后12.0 h仍呈上升趋势.结论 严重烫伤后心肌损害在时间上明显早于其他脏器,且与其他脏器损害指标和血流量呈显著相关,提示"休克心"可能是严重烫伤后早期肝、肾、肠血流量减少和损害的启动因素之一,但还需深入研究以进一步证明.     

p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤大鼠急性肺损伤中的作用机制

目的　研究 p38丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制。　方法　健康成年雄性SD大鼠 4 8只 ,随机分为假烫 (A)组、烫伤对照 (B)组和烫伤 p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80(C)组 ,每组各 16只。观察烫伤 (以下称烧伤 ) 2 4h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中TNF α和IL 1β含量、血浆和肺脏微血管vonWillebrand因子 (vWF)含量、肺脏激活蛋白 1(AP 1)活性等指标的改变。　 结果　B组大鼠烧伤后 2 4h血清和BALF中TNF α和IL 1β含量明显增高 ,血浆vWF含量为 (194 .2± 2 8.3) % ,显著高于A组的 (93.2± 14 .3) % (P <0.0 1);肺脏微血管vWF含量的积分值为 1.1± 0 .3,显著低于A组的 3.3± 0 .4 (P <0.0 1);其肺脏AP 1活性上升。C组血清和BALF中TNF α和IL 1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP 1的活性较B组变化幅度明显偏小。　结论　p38MAPK活化后 ,通过活化转录因子AP 1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF α和IL 1β的产生和肺血管内皮细胞的损伤     

重度烧伤患者休克期血浆B型钠尿肽含量变化及意义

目的 了解重度烧伤患者休克期血浆B型钠尿肽(BNP)含量变化,探讨其临床意义.方法 选择笔者单位收治的伤后4 h内入院、年龄18～60岁、烧伤总面积大于或等于30%或者Ⅲ度面积大于或等于10%TBSA的患者42例,分为:烧伤A组,总面积30%～50%或者Ⅲ度10%～20%TBSA;烧伤B组:总面积大于50%或Ⅲ度大干20%TBSA.每组各21例.以同期住院的20例整形患者为对照组.检测各组患者入院时血浆BNP、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(TnI)水平.测定并计算42例烧伤患者伤后8、16、24、48 h TnI、BNP及液体入量的整体水平.对其中的BNP值与液体人量作相关性分析.结果 入院时,烧伤A组患者BNP值为(68±19)ng/L,烧伤B组为(99±38)ng/L,均明显高于对照组[(17±7)ng/L,P<0.01];烧伤A、B组TnI值[(2.13±0.67)、(2.98±0.58)μg/L]亦明显高于对照组[(0.12±0.03)μg/L,P<0.01];3组患者CK、CK-MB值接近(P>0.05).42例烧伤患者伤后48 h内BNP持续增高,与液体人量呈正相关;TnI于伤后24 h达高峰,伤后48 h下降.结论 血浆BNP是反映重度烧伤后早期心肌缺血缺氧变化的敏感指标,且与早期液体复苏量呈正相关,可用于指导休克期液体复苏.     

高氧平衡盐溶液对烫伤大鼠肝脏损害的保护作用

目的　探讨烧伤大鼠肝功能的动态变化及高氧平衡盐溶液复苏对其的影响。　方法　Wistar大鼠 190只 ,体重 2 5 0～ 30 0g ,雌雄不拘 ,分为正常对照组 (A组 ,10只 )、早期平衡盐溶液复苏组 (B组 ,4 0只 )、延迟平衡盐溶液复苏组 (C组 ,30只 )、早期高氧平衡盐溶液复苏组 (D组 ,4 0只 )、延迟高氧平衡盐溶液复苏组 (E组 ,30只 )、以及烧伤对照组 (F组 ,4 0只 )。致伤动物分别于伤后 6、12、2 4、4 8h麻醉状态下取血 ,行血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙二醛 (MDA)检测及肝组织标本的组织学观察。结果　伤后 6h ,各组血浆ALT水平均较正常对照组显著升高 (P<0 .0 5 )。B组与C组 ,D组与E组比较 ,ALT水平差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,D组与其他治疗组比较 ,ALT水平差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。各组AST变化趋势与ALT基本一致。伤后MDA水平明显升高 ,其中F组MDA水平高于其他各组 ,迟延复苏组高于早期复苏组 ,D组MDA水平显著低于其他各组 (P <0 0 5 )。组织学观察显示 ,烧伤早期有不同程度的进行性肝细胞变性、坏死 ,D组损伤较轻。　结论　严重烧伤早期 ,高氧平衡盐溶液复苏治疗能抑制自由基产生 ,减轻脂质过氧化反应的损伤 ,增加机体对缺氧的耐受力 ,有益于防止肝细胞结构受损