Wnt/β-catenin信号通路在实验性大鼠肝癌形成过程中的作用

目的:探讨Wnt/β-catenin信号转导通路与肿瘤发生的关系,为肝癌的防治提供新的思路。方法:选取Wnt/β-catenin信号转导通路中上下游关键因子wnt1、β-catenin、APC、cyclinD1以及c-myc等,应用RT-PCR法观察它们在正常肝脏,不典型增生肝脏和肝癌组织中的转录水平。用免疫组化染色法研究β-catenin、APC和cyclinD1等3个因子有无表达。结果:在正常肝脏中,用RT-PCR未检测到wnt1、cyc-linD1以及c-myc的mRNA转录,免疫组化染色也只观察到β-catenin在细胞膜处有比较弱的表达。诱癌14周后,在发生不典型增生的肝组织中,检测到β-catenin、APC和cyclinD13个基因的转录。通过免疫组化染色也观察到β-catenin蛋白在胞质中的积累,APC和cyclinD1在部分细胞中出现表达。诱癌16周后,在肝癌组织中,除wnt1mRNA外,其他几个因子的mRNA都有转录,免疫组化也印证了上述各个发生转录的因子在蛋白水平都有不同程度的表达。结论:Wnt/β-catenin信号转导通路在大鼠的肝癌形成过程中被激活,其可能是实验性肝癌发生的原因之一。     

孤立性纤维性肿瘤中β-catenin的表达及其临床意义

目的 探讨Wnt通路中核心蛋白β-catenin及其下游基因在孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)中的表达及意义.方法 运用原位杂交法和免疫组化SP法,检测β-catenin以及bcl-2、cyclin D1、c-myc在SFT肿瘤细胞中mRNA及蛋白的表达水平及定位.结果 22例SFT中,β-catenin原位杂交阳性表达者14例(63.64%),免疫组化阳性表达者16例(72.73%),两种检测结果呈正相关.22例SFT中,bcl-2、cyclin D1和c-myc的蛋白表达阳性率分别为:81.82%(18/22)、63.64%(14/22)、18.18%(4/22).免疫组化β-catenin阳性表达的16例中,强阳性染色率为43.75%(7/16),弱阳性染色率为56.25%(9/16).在良性组和潜在恶性组之间,β-catenin、bcl-2、cyclin D1、c-myc的阳性表达率的差异均无统计学意义.而β-catenin在两组中强阳性染色率分别为13.33%(2/15)和71.43%(5/7),两者差异具有统计学意义(P=0.01).结论 Wnt通路的激活存在于孤立性纤维性肿瘤的发生过程中,免疫组化法检测β-catenin蛋白强阳性染色对判断SFT的预后有一定临床意义.     

二氢丹参酮Ⅰ促进人食管鳞癌细胞系EC9706凋亡

目的探讨二氢丹参酮Ⅰ能否通过Wnt/β-catenin信号通路靶向调控食管鳞癌细胞系EC9706细胞增殖、迁移、凋亡等肿瘤细胞生物学特性。方法将EC9706细胞培养于含0、10和30μmol/L的二氢丹参酮Ⅰ溶液中,用CCK-8法检测细胞增殖;划痕试验检测细胞迁移;Western blot检测细胞内β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白表达;流式细胞计量术检测细胞凋亡。结果二氢丹参酮Ⅰ能够有效抑制EC9706细胞的增殖和迁移;二氢丹参酮Ⅰ可下调细胞中β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白的表达(P0.05);二氢丹参酮Ⅰ可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡。结论二氢丹参酮Ⅰ能够抑制EC9706细胞的增殖和迁移,并能促进EC9706细胞凋亡。     

Wnt7b/β-catenin信号通路分子在肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化过程中的变化

目的探讨Wnt7b/β联蛋白(β-catenin)信号通路分子在胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(f AEC2)分化过程中的变化。方法取孕19 d胎鼠肺组织,分离、纯化得到fAEC2。培养细胞48、72、96 h,倒置显微镜观察fAEC2形态变化,免疫荧光染色观察β-联蛋白(β-catenin)的表达,实时定量PCR检测细胞中Wnt7b、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、表面蛋白C(SP-C)和水通道蛋白5(AQP5)的mRNA变化,Western blot法检测cyclin D1、细胞核β-catenin、SP-C、AQP5蛋白的表达。结果 fAEC2培养48 h,β-catenin在细胞膜表达;培养72 h,β-catenin在细胞膜的表达较前减弱,在细胞质、细胞核中表达增强;培养96 h,全细胞β-catenin表达下调。Wnt7b、cyclin D1 mRNA的表达在72 h时显著增高,96 h时下降明显;SP-C mRNA的水平随培养时间的延长逐渐下降,AQP5 mRNA的水平逐渐升高。Cyclin D1、细胞核β-catenin蛋白在72 h时表达上调,96 h时表达下调;SP-C蛋白的表达量逐渐降低;AQP5蛋白的水平逐渐升高。结论 Wnt7b/β-catenin信号通路可能在fAEC2转分化中起重要作用。     

乙肝病毒X蛋白对人肝细胞内β-catenin定位及转录活性的影响

目的 研究HBx对Wnt/Wingless信号传导通路中主要信号分子 -catenin的影响,探讨HBV相关性HCC的发生机制。方法 Ad-HBx转染人肝细胞系L02细胞,免疫细胞化学和Luciferase检测细胞中?-catenin细胞定位及活性变化。结果 免疫细胞化学：转染重组HBx腺病毒前L02细胞中β-catenin仅在细胞质有少量表达,转染后胞质表达明显增强,并出现胞核的大量积聚;Luciferase检测：实验组TOP荧光素酶活性与对照组及空白组相比明显增强,为阴性对照的11倍（P<0.05）,Ad- HBx感染后24和36h 的TOP荧光素酶活性无显著差异。结论 Ad-HBx重组腺病毒在体外能有效转染人肝细胞系L02细胞,受感染细胞能有效表达HBx蛋白,HBx影响了人肝细胞系L02细胞中β-catenin的细胞定位及转录活性。     

WNT/β-catenin信号调节神经干细胞向少突胶质-GABA能神经元分化的体外研究

目的:在体外研究Wnt/β-catenin信号对于少突胶质-GABA能神经元前体细胞分化的影响。方法:培养胎鼠中脑神经干细胞,在Wnt3a刺激或过表达β-catenin的条件下进行诱导分化,采用免疫细胞化学染色和Western Blot检测Wnt/β-catenin信号激活时,少突胶质-GABA能神经元共同前体细胞标记蛋白DLX2,少突胶质细胞标记蛋白NG2,GABA能神经元标记蛋白GAD67的表达。结果:Western Blot显示Wnt-3a处理上调β-catenin和Wnt/β-catenin信号下游靶基因cyclin D1和Axin2的表达;Wnt3a处理和过表达β-catenin的神经干细胞可显著上调Dlx2,NG2和GAD67阳性细胞的百分率(P0.05)。Wnt3a刺激和β-catenin过表达均抑制神经干细胞向星型胶质细胞方向的分化。结论:Wnt/β-catenin信号可在体外促进神经干细胞向GABA能神经元和少突胶质细胞方向分化。     

稳定表达HBx的肝前体细胞株的构建及其对增殖的影响

目的 构建稳定表达乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)的肝前体细胞株,检测对肝前体细胞增殖,细胞周期及Wnt/β-catemn信号通路的影响.方法 重组质粒pSEB-Flag-HBx与包装质粒pAmpho共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,包装获得携带HBx基因的重组逆转录病毒,并感染小鼠肝前体细胞HP14.5,稻瘟菌素(blasticidin)筛选出稳定表达HBx基因的细胞克隆并扩大培养(HP14.5/HBx组),设HP14.5/Rv(空质粒pSEEB-Flag感染组)及空细胞组HP14.5组为对照组.MTS比色法检测各组细胞的增殖活力,流式细胞术检测细胞周期中各时相所占的比例,荧光定量PCR检测cyclin D1和c-myc mRNA的表达量,Western blot法检测HBx、GSK3β、p-GSK3β(ser-9)、β-catenin、cyclin D1以及c-myc等蛋白的表达.结果 RT-PCR和Western blot法检测到HBx基因和蛋白阳性表达,与对照组相比,HP14.5/HBx细胞增殖活力显著增加(P＜0.05);G1细胞比例明显减少(P＜0.05),S期和G2细胞比例显著升高(P＜0.05);cyclin D1和c-myc mRNA的表达量显著升高(P ＜0.05); GSK3β蛋白水平表达无明显变化(P＞0.05),p-GSK3β、β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白的表达水平显著升高(P＜0.05).结论 成功筛选出稳定表达HBx的肝前体细胞株,HBx通过活化Wnt/β-catenin信号途径促进肝前体细胞的增殖.     

Wnt/β-catenin信号通路调控哮喘气道重塑的机制研究

目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路调控哮喘气道平滑肌细胞(ASMC)的功能和参与哮喘气道重塑的机制。方法:建立大鼠哮喘模型,提取大鼠ASMC。Western blot法检测哮喘组和正常组大鼠ASMC中β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、原癌基因c-Myc和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的蛋白表达。抑制哮喘组和对照组ASMC中β-catenin和转录辅助因子p300/CBP间的相互作用后,采用CCK-8法和流式细胞术检测ASMC的细胞活力和周期变化。抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性后,采用Western blot法检测c-Myc和cyclin D1的蛋白表达变化。结果:Western blot法显示哮喘组ASMC中β-catenin、c-Myc和cyclin D1的蛋白表达水平均明显高于对照组(P0.05),同时GSK-3β的蛋白表达水平则低于对照组(P0.05)。抑制β-catenin和p300/CBP间相互作用后,哮喘组ASMC的细胞活力下降幅度和细胞周期改变程度均较对照组更为明显(P0.05)。抑制P38 MAPK活性后,哮喘模型大鼠及对照大鼠ASMC中Wnt/β-catenin信号通路的靶蛋白c-Myc和cyclin D1的表达均下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论:Wnt/β-catenin信号通路可能通过上调c-Myc和cyclin D1的表达、与P38 MAPK信号通路相互作用以及调控ASMC的生长和分化等途径,影响ASMC的功能,参与哮喘气道重塑。     

长链非编码RNA LINP1对肝癌细胞增殖、侵袭转移的影响

目的探究长链非编码RNA LINP1在肝癌组织中的表达及其对肝癌细胞增殖及侵袭转移能力的影响。方法使用qRT-PCR方法检测60例肝癌组织以及癌旁组织、肝癌细胞株及正常肝细胞中LINP1的表达情况。si-LINP1转染肝癌细胞敲低LINP1表达;CCK-8实验检测si-LINP1对肝癌细胞增殖影响;Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin和cyclinD1表达。结果 LINP1在肝癌组织中的表达水平高于癌旁组织,肝癌细胞高于正常肝细胞系Lo2(P0.05);敲低LINP1抑制肝癌细胞增殖及侵袭转移,抑制Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin和cyclinD1表达(P0.05)。结论敲低LINP1抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和转移与抑制Wnt/β-catenin信号通路相关。     

miR-320调节人慢性髓系白血病细胞系K562的增殖

目的探讨miR-320对人慢性髓系白血病细胞系K562增殖和细胞周期的影响。方法采用正常人及初诊的慢性髓系白血病患者外周血病单个核细胞,用实时定量PCR检测miR-320和β-catenin mRNA的表达;用miR-320模拟物转染K562细胞,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞计量术检测细胞周期;双荧光报告基因试验和Western blot检测β-catenin mRNA表达;实时定量PCR检测miR-320模拟物对Wnt/β-catenin信号通路下游基因的转录。结果 miR-320在慢性髓系白血病患者中的表达水平显著低于正常人,而β-catenin表达水平显著高于正常人(P0.05);过表达miR-320可以抑制K562细胞的增殖(P0.05)和细胞周期的运行;miR-320可抑制靶基因β-catenin的表达,进而抑制Wnt/β-catenin信号通路下游基因c-Myc、cyclin D、VEGF和Cox-2 mRNA的表达(P0.05)。结论 miR-320通过调节β-catenin的表达,在慢性髓系白血病中发挥抑癌功能。     

SCUBE2过表达通过Wnt/β-catenin抑制结直肠癌细胞上皮-间质转化

目的:研究信号肽-CUB-EGF结构域蛋白2(SCUBE2)对结直肠癌细胞上皮-间质转化(EMT)的影响及可能的分子机制。方法:首先,用real-time PCR与Western blot法检测人结直肠癌HCT116细胞和正常人结直肠上皮FHC细胞SCUBE2的表达;HCT116细胞转染GV144-SCUBE2质粒过表达SCUBE2后,MTT、Transwell和流式细胞术分别检测其对细胞活力、迁移和凋亡的影响。转染GV144-SCUBE2质粒6 h后加入10μg/L重组转化生长因子(TGF)-β1蛋白继续培养48 h,real-time PCR或者Western blot法检测EMT标志物[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和Snail]、β-catenin、c-Myc和细胞周期蛋白(cyclin)D1的表达。随后,在HCT116细胞中使用Wnt/β-catenin通路激活剂氯化锂(Li Cl)或抑制剂XAV93920并加入TGF-β1且过表达SCUBE2,检测Wnt/β-catenin通路激活或阻断后对HCT116细胞EMT的影响。结果:HCT116细胞中SCUBE2的表达明显低于FHC细胞;过表达SCUBE2能够抑制HCT116细胞的活力与迁移,但是对其凋亡影响不大;SCUBE2增加了E-cadherin的表达,降低了TGF-β1诱导的vimentin、Snail、β-catenin、c-Myc和cyclin D1的表达,XAV93920增强了SCUBE2对EMT的影响,而Li Cl阻碍SCUBE2对EMT的影响。结论:过表达SCUBE2能够抑制结直肠癌细胞的生长与迁移,抑制其EMT的发生,这一过程可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路发挥作用的。     

紫杉醇联合顺铂通过Wnt/β-catenin信号通路抑制鼻咽癌肿瘤干细胞增殖并促进其凋亡北大核心

背景:肿瘤干细胞具有自我更新和分化成新肿瘤的能力,会导致肿瘤放化疗不敏感,是肿瘤发生和复发的根源。目的:探索紫杉醇联合顺铂对鼻咽癌干细胞增殖和凋亡的影响并探索其作用的信号通路。方法:免疫磁珠的方法分离培养鼻咽癌干细胞,紫杉醇和顺铂处理细胞,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、活化的caspase-3、Bcl-2和β-catenin及下游原癌基因c-myc的表达,用RNA干扰技术敲降β-catenin表达或者使用抑制剂XAV939抑制Wnt/β-catenin通路活性,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与结论:(1)紫杉醇或顺铂均会抑制鼻咽癌干细胞的增殖,促进其凋亡,并且凋亡标志蛋白活化caspase-3表达上升,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达下降,联合用药具有协同作用,(2)紫杉醇或顺铂均会抑制Wnt/β-catenin通路的活性及下游靶基因c-myc的表达,抑制Wnt/β-catenin通路活性抑制鼻咽癌干细胞的增殖,促进其凋亡。(3)结果表明,紫杉醇和顺铂可能是通过Wnt/β-catenin信号通路调控鼻咽癌干细胞的增殖和凋亡。     

汉黄芩素对人口腔鳞状细胞癌细胞生长和侵袭的影响

目的:探讨汉黄芩素对人口腔鳞状细胞癌SCC-4细胞生长和侵袭的影响及其作用机制。方法:使用不同浓度(0、20、40、60、80和100 mg/L)的汉黄芩素处理SCC-4细胞不同时间,分别用MTT法检测细胞活力,流式细胞术及Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路的活化。结果:汉黄芩素呈剂量及时间依赖性地抑制细胞生长,同时诱导细胞大量凋亡,抑制细胞的侵袭。汉黄芩素明显抑制了细胞中β-catenin的活化,同时其下游靶分子细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的表达水平降低,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加。用Wnt/β-catenin通路激动剂Li Cl处理后,汉黄芩素抑制的Wnt/β-catenin通路分子活化明显增强,同时细胞生长能力明显增强,而凋亡能力降低,还明显减弱了汉黄芩素对细胞侵袭能力的抑制作用。结论:汉黄芩素主要通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来调控口腔鳞状细胞癌细胞的生长及侵袭进程,具有一定的抗口腔鳞状细胞癌发展的作用,可成为临床上口腔鳞状细胞癌防治的潜在药物。     

RUNX3通过Wnt/β-catenin通路抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭

目的探讨人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)对乳腺癌细胞的抑癌作用,分析其对Wnt/β-catenin通路的调控机制。方法在乳腺癌细胞中RUNX3过表达或敲减后,通过CCK-8实验评估细胞增殖能力;通过划痕、Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力;通过免疫共沉淀和Western blot法检测RUNX3对Wnt/β-catenin通路的调控作用。结果与对照组相比,过表达RUNX3后的乳腺细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力均明显降低,敲减RUNX3后上述指标显著增高。在乳腺癌细胞中,RUNX3能够与β-catenin结合抑制Wnt/β-catenin通路下游靶基因Cyclin D1和c-Myc的表达。结论 RUNX3能够在体外通过抑制Wnt/β-catenin通路而抑制乳腺癌细胞活性,并揭示了RUNX3抑制乳腺癌的新机制,提示其可能成为Wnt通路相关乳腺癌的潜在靶点。     

HCV核心蛋白与NS4B对HepG2细胞增殖的影响

目的 探讨HCV核心蛋白与非结构蛋白4B（NS4B）对HepG2细胞增殖的影响及可能机制.方法 重组质粒pcDNA3.1（-）Core与pcDNA3.1（-）NS4B单独和联合转染HepG2细胞,同时以转染空载体和未转染HepG2细胞作为对照.RT-PCR及Western Blot检测各组细胞中HCVCore、NS4B 、Wnt1、β-catenin 、c-myc及CyclinD1表达;MTT法,平板克隆形成试验检测HCV核心蛋白与NS4B对HepG2细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期.结果 ①pcDNA3.1（-）Core与pcDNA3.1（-）NS4B单独和联合转染HepG2细胞,成功表达HCV Core或/（和）NS4B mRNA和蛋白.②pcDNA3.1（-）Core和pcDNA3.1（-）NS4B单独转染和联合转染的HepG2细胞Wnt1、β-catenin、c-myc、CyclinD1 mRNA与蛋白的相对表达量均高于HepG2/pcDNA3.1（-）组和HepG2组（P＜0.01）.③与HepG2/pcDNA3.1（-）组和HepG2组比较,pcDNA3.1（-）Core和pcDNA3.1（-） NS4B单独转染和联合转染的HepG2细胞活力和克隆形成能力增强,S期和G2/M期细胞比例升高（P＜0.01）.结论 HCV核心蛋白与NS4B能加速HepG2细胞周期进程,促进细胞增殖,这种效应可能与其增强Wnt1、β-catenin、c-myc及CyclinD1的表达相关.     

牛磺酸联合SN50协同抑制人肝癌细胞系HepG2的增殖

目的探讨牛磺酸联合NF-κB信号通路抑制剂SN50对肝癌细胞系HepG2增殖的影响及其机制。方法将HepG2细胞分为对照组、牛磺酸组(给予150 mmol/L牛磺酸处理24 h)、抑制剂组(给予36μmol/L SN50处理24 h)和牛磺酸+抑制剂组;用MTT法、克隆形成实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和凋亡;Western blot和RT-qPCR检测细胞中cyclin D1、Bcl-2蛋白和mRNA的表达情况。结果与对照组相比,经150 mmol/L牛磺酸或36μmol/L SN50处理24 h后,HepG2细胞的生存率和集落形成率均明显降低,凋亡率明显升高,细胞中cyclin D1和Bcl-2蛋白和mRNA表达均明显受到抑制(P<0. 05)。同时,SN50增强了牛磺酸对HepG2细胞的增殖和cyclin D1、Bcl-2表达的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用。结论牛磺酸联合NF-κB信号通路抑制剂协同抑制肝癌细胞系HepG2的增殖。     

Sulindac对人肝癌细胞HepG2增殖及β-catenin表达的影响

目的　观察Sulindac对人肝癌细胞HepG2增殖、凋亡及β-catenin蛋白表达的影响,探讨Sulindac抗肝癌的可能机制。 方法　不同浓度的Sulindac作用HepG2细胞后,采用MTT实验检测细胞增殖抑制作用;采用Hoechst33258染色法检测Sulindac对HepG2细胞凋亡的影响;利用RT-PCR及Western blotting检测HepG2细胞在Sulindac作用后Wint通路中β-catenin的表达变化。 结果　Sulindac对人肝癌细胞HepG2有增殖抑制作用,且呈剂量时间依赖关系;Hoechst33258结果显示,Sulindac作用24 h后HepG2细胞凋亡数目明显增多;随着Sulindac浓度的增加,β-catenin mRNA及蛋白表达量逐渐下降。 结论　Sulindac能够抑制人肝癌细胞HepG2增殖,通过阻断Wnt信号传导通路,降低β-catenin表达,诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡。     

Wnt/β-Catenin对低氧诱导绿色荧光蛋白小鼠神经干细胞体外增殖的影响

目的:体外观察低氧对绿色荧光蛋白(GFP)小鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响,并探讨Wnt/β-catenin通路在此过程中的作用。方法:经低氧(3±2)%O_2和常氧205O_2培养GFP小鼠海马组织NSCs,通过NSCs克隆形成率检测、BrdU掺入法和四唑盐比色法(MTT)法检测细胞增殖情况;脂质体介导法将NSCs转染β-catenin,通过免疫细胞化学染色、Western印迹法检测β-catenin表达情况,MTT法检测转染β-catenin后低氧对NSCs增殖的影响。结果:低氧组细胞克隆球形成率、BrdU阳性细胞数量、NSCs增殖活性、NSCs内β-catenin表达均显著高于常氧组;转染β- catenin的NSCs经低氧培养后,NSCs增殖活性明显高于未转染组。结论:体外低氧培养能促进NSCs增殖和NSCs内β-catenin表达;增加NSCs中β-catenin表达能促进低氧培养下NSCs的增殖。表明Wnt/β-catenin通路具有促进低氧诱导NSCs增殖的作用。     

GSK-3β抑制剂对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响

目的: 探讨糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)抑制剂(2'Z,3'E)-6-溴靛'-3'-肟(BIO)对结肠癌SW480细胞β-catenin 、Bcl-2蛋白表达及细胞周期、凋亡的影响。方法: 应用不同浓度BIO作用于结肠癌SW480细胞,采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡,Western blotting检测β-catenin 和Bcl-2蛋白表达,免疫细胞化学检测β-catenin 及cyclin D1的表达,HE染色观察细胞形态。结果: 与BIO处理前SW480细胞相比,BIO处理组SW480细胞β-catenin蛋白表达明显上调并出现部分细胞核移位,cyclin D1蛋白表达及S期和G₂/M期细胞不同程度增多,Bcl-2蛋白表达有所下调,细胞凋亡率明显下降,并出现细胞形态改变。结论: GSK-3β抑制剂BIO作用于结肠癌SW480细胞呈现促增殖及抑凋亡作用,其机制主要与β-catenin信号转导通路激活以及与Bcl-2调控通路的平衡有关,其中β-catenin上调可能是影响结肠癌SW480细胞转归的主要因素。