TAZ在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

背景与目的:TAZ(具有PDZ结合域的转录共刺激因子)是由400个氨基酸构成并与14-3-3蛋白结合,内含一个WW结构域和PDZ结合基序的转录共刺激因子,其在正常机体内参与基因转录调节和细胞信号转导。然而,近年研究发现其在多种肿瘤中表达升高,并参与肿瘤的发生、发展。本研究检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中TAZ mRNA及蛋白表达情况,并探讨其临床意义。方法:取58例NSCLC患者癌组织、远癌组织(距肿瘤边缘>5 cm)和20例肺良性病变组织,并将远癌组织和肺良性病变组织作为对照组与肺癌组比较,采用实时荧光定量PCR法(real-time qPCR)和Western blot检测显示TAZ mRNA及其蛋白表达。结果:实时荧光定量PCR法检测显示,肺癌组织中TAZ mRNA的表达高于远癌及肺良性病变组织,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测显示,肺癌组织中TAZ蛋白表达显著高于远癌及肺良性病变组织;NSCLC患者癌组织中TAZ mRNA的表达量与其肿瘤大小、分化程度和p-TNM分期相关(P<0.05)。结论:NSCLC患者癌组织中TAZ参与肿瘤的发生、发展,TAZ可作为NSCLC预后评价指标。     

STK33基因在肺癌乳腺癌结肠癌组织中表达的研究

目的:探讨STK 33基因在肺癌、乳腺癌、结肠癌组织中表达及其与临床分期的关系。方法:选择2007年1 月至2009年4 月接受手术治疗并有完整临床资料的肺癌、乳腺癌、结肠癌患者174 例。采用免疫组织化学染色及HE染色的检测方法,对174例肺癌、乳腺癌、结肠癌组织中STK 33蛋白表达进行观察,并分析它们之间的关系。结果:在正常肺组织及肺良性病变组织中均失表达,肺癌组织中表达率为79.7% ,肺癌转移淋巴组织中表达率为100% ;肺癌及转移淋巴结组织中STK 33蛋白表达率显著高于正常肺组织及肺良性病变组织（P<0.01）。 肺癌组织中STK 33基因表达水平与肺癌肿瘤细胞分化程度、患者淋巴结转移有密切关系（P<0.05）。 乳腺癌和结肠癌组织中STK 33阳性率与对应的非癌组织之间有显著差异。用Western-Blot分析显示,肺癌组织中STK 33的表达水平远高于非癌组织。结论:STK 33蛋白高表达强度与恶性肿瘤肺癌、乳腺癌、结肠癌病变的恶性程度呈正相关,随着肿瘤的发展STK 33蛋白表达水平呈递增趋势,标志着STK 33蛋白的表达增高使肿瘤细胞更具有恶性表型和恶性行为。提示STK 33蛋白可能成为早期非小细胞肺癌患者术后评价预后的重要分子标志物,可以作为肺、乳腺、结肠病变诊断的参考指标。      

Hugl-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:研究人源幼虫巨大致死性基因Hugl-1基因表达与人非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理生理特征的关系,探讨Hugl-1基因表达与肺癌肿瘤细胞发生、侵袭的相关性。方法:对50例NSCLC标本(含癌旁组织)和10例肺良性病变组织应用单克隆抗体、免疫组化SP法检测Hugl-1基因的蛋白表达情况。应用RT-PCR方法检测NSCLC中Hugl-1的mRNA表达水平。结果:肺癌肿瘤组织中Hugl-1基因表达水平显著低于癌旁组织和肺良性病变组织(P<0.05)。肺癌组织中Hugl-1基因表达水平降低与肿瘤分期、淋巴结转移程度存在相关性(P<0.05),与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及患者的性别、年龄无关。结论:Hugl-1基因表达下降与肺癌的发生、发展过程有关。     

Linvin基因在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨Livin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及与NSCLC病理学特征的关系.方法:采用免疫组织化学法检测43例NSCLC肿瘤组织、相应癌旁组织和15例肺良性病变组织中Livin蛋白的表达并进行分析.结果:Livin蛋白在肺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织和肺良性病变组织(67.4%、5.3%、0%),Livin蛋白的表达与淋巴结转移有关,但与肺癌病理类型、分化程度、分期无关.结论: Livin在NSCLC的发生发展过程中起一定作用,可能成为NSCLC治疗的一个新靶点.     

survivin蛋白在人非小细胞肺癌中的表达及其与bcl-2、HSP90蛋白表达和细胞凋亡的关系

目的探讨survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,以及与bcl-2、HSP90蛋白表达及细胞凋亡的相互关系。方法应用Western blot法检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中survivin、HSP90、bcl-2蛋白表达情况,用TUNEL法检测细胞凋亡的情况,并将结果进行相关分析。结果survivin蛋白在肺良性病变组织中不表达,在71.25％ (57/80)的NSCLC组织中有表达;survivin表达水平与细胞凋亡指数呈负相关。肺癌组织bcl-2蛋白阳性表达率56.25％(45/80)明显高于肺良性病变组织的10.00％(2/20),且癌组织中表达水平较肺良性病变组织高,两者比较差异有统计学意义;肺癌组织中HSP90蛋白表达水平明显高于肺良性病变组织。肺癌组织中HSP90、bcl-2蛋白与survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论survivin蛋白在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin蛋白表达增高与细胞凋亡减少密切相关,survivin有望成为肺癌基因治疗的新靶点;survivin蛋白的表达与HSP90、bcl-2蛋白的表达均呈正相关,三者在肺癌的发生中可能起协同作用。     

Glut-1、Glut-3在NSCLC和肺良性病变中的表达及其与FDG摄取的关系

背景与目的 葡萄糖转运蛋白是介导细胞葡萄糖摄取的主要载体.Glut-1、Glut-3的表达与组织的18F-2-脱氧葡萄糖(FDG)摄取有密切关系.本研究探讨NSCLC和肺良性病变中葡萄糖转运蛋白-1、3(Glut-1、Glut-3)的表达及其与FDG摄取之间的关系.方法 84例非小细胞肺癌(NSCLC)患者及24例肺良性病变患者术前行PET/CT检查,检测Glut-1、Glut-3的表达,并作相关分析.结果 84例NSCLC患者PET/CT检查平均SUV(SUVave)值为3.6-13.2,平均7.8±3.0.24例肺良性病变患者PET/CT检杏SUVave值为1.2-9.2,平均3.2±1.9.84例NSCLC患者Glut-1、Glut-3染色总分平均值分别为4.4±1.3和2.6±1.9.24例肺良性病变患者Glut-1、Glut-3染色总分平均值分别为0.9±0.9和1.2±1.4.NSCLC Glut-1、Glut-3的表达均较肺良性病变高(P<0.01).NSCLC中Glut-1的表达与FDG摄取呈正相关(r=0.78,P<0.01).肺良性病变中Glut-3的表达与FDG摄取呈正相关(r=0.45,P=0.03).结论 NSCLC和肺良性病变中均有Glut-1、Glut-3的过度表达.Glut-1表达可能与NSCLC中FDG摄取有关;Glut-3表达可能与肺良性病变FDG摄取有关.     

Hugl-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：研究人源幼虫巨大致死性基因Hugl-1基因表达与人非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理生理特征的关系,探讨Hugl-1基因表达与肺癌肿瘤细胞发生、侵袭的相关性。方法：对50例NSCLC标本（含癌旁组织）和10例肺良性病变组织应用单克隆抗体、免疫组化SP法检测Hugl-1基因的蛋白表达情况。应用RT-PCR方法检测NSCLC中Hugl-1的mRNA表达水平。结果：肺癌肿瘤组织中Hugl-1基因表达水平显著低于癌旁组织和肺良性病变组织（P〈0.05）。肺癌组织中Hugl-1基因表达水平降低与肿瘤分期、淋巴结转移程度存在相关性（P〈0.05）,与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及患者的性别、年龄无关。结论：Hugl-1基因表达下降与肺癌的发生、发展过程有关。     

基质金属蛋白酶-26在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

背景与目的 已有研究表明,基质金属蛋白酶(MMP)-26与肿瘤的发生有关.本研究通过观察MMP-26蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)及相应癌旁肺组织中的表达,探讨MMP-26与各临床病理因素的关系.方法 选取70例肺癌组织、30例癌旁正常肺组织和16例肺良性病变组织,采用免疫组化方法检测标本中MMP-26蛋白表达情况.结果 ①肺癌组织中MMP-26蛋白表达率(64.3%)显著高于癌旁肺组织(26.7%)和肺良性疾病组织(31.3%)(P<0.01);②肺癌组织中MMP-26蛋白表达与原发肿瘤组织学类型、细胞分化程度和TNM分期等均有密切关系(P<0.05),而与患者年龄、性别、吸烟史及癌肿大小等均无关(P>0.05).结论 MMP-26蛋白表达在NSCLC早期侵袭中具有重要意义,有町能作为评估NSCLC进展及判定预后的重要指标.     

HCCS1(hVPS53)在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

背景与目的:肝癌抑癌基因1(hepatocellular carcinoma suppressor 1,HCCS1)是酵母VPS53的同源基因,即人VPS53(hVPS53),位于染色体17p13.3区,在肝癌中表达降低.非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)在染色体17p13.3区也存在高杂合性缺失.本研究旨在探讨HCCS1 (hVPS53)在NSCLC中的表达及其临床意义.方法:采用实时定量PCR检测HCCS1 (hVPS53) mRNA在26例NSCLC癌及配对癌旁组织中的水平,采用免疫组织化学法检测HCCS1 (hVPS53)蛋白在31例NSCLC癌及配对癌旁组织中的表达情况,并分析表达水平与NSCLC临床、病理特征的关系.结果:HCCS1 (hVPS53) mRNA在肺癌组织中的表达水平为0.0044±0.0036;癌旁组织中为0.0067±0.0054.癌旁组织表达高于癌组织,差异有统计学意义(P=0.023).HCCS1 (hVPS53)蛋白在肺癌组织中的表达水平为4.67±1.15;癌旁组织中为6.13±1.24.癌旁组织表达高于癌组织,差异有统计学意义(P=0.038).癌组织与癌旁组织HCCS1 (hVPS53) mRNA和蛋白水平的差异与肿瘤淋巴结转移有关,有淋巴结转移的肿瘤mRNA和蛋白水平低于癌旁组织(P＜0.05).癌与癌旁HCCS1 (hVPS53)mRNA和蛋白水平差异与病人性别、年龄、病理类型、TNM分期和肿瘤分级无关(P＞0.05).结论:癌组织中HCCS1 (hVPS53)的mRNA和蛋白水平均比癌旁组织低,与肿瘤淋巴结转移有关,预示其在NSCLC的发生、发展中有一定的作用.     

Survivin、VEGF的表达及微血管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

背景与目的研究发现,Survivin在大多数肿瘤中有表达,但在成人组织不表达或低表达,且参与肿瘤血管形成。本研究中我们主要检测非小细胞肺癌(non鄄smallcelllungcancer,NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中凋亡抑制基因Survivin及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和微血管密度(microvesseldensity,MVD)值,并探讨三者间的相互关系。方法应用免疫组化(S鄄P)法检测96例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD。分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系。结果NSCLC组织中Survivin阳性率69.8%(67/96),明显高于癌旁(16.1%)和肺良性病变组织(0%)(P<0.01),其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关。VEGF在肺癌、癌旁、肺良性病变组织中的阳性率分别为72.9%(70/96)、45.2%(14/31)和25.0%(5/20)(P<0.05),其表达与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移有关。肺癌、癌旁、肺良性病变组织中MVD值分别为24.44±7.79、19.37±5.26、11.83±6.25,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)。Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加。结论不同性质的肺病变组织中Survivin、VEGF的表达水平和MVD值不同,NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用。