大肠癌组织中Survivin的表达和微血管密度及其相互关系

目的探讨大肠癌组织中Survivin的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组化SP法．检测51例大肠癌组织、16例腺瘤组织和16例大肠正常组织中Survivin的表达及微血管密度（microvessel density,MVD）。结果大肠癌组织中Survivin、微血管密度的表达远高于腺瘤和正常组织（P〈0．05）。大肠癌中Survivin的表达及微血管密度与肿瘤的部位无关（P〉0．05）,而与Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及远处转移密切相关（P〈0．05）。Survivin的表达与微血管密度显著相关（P〈0．05）。结论Survivin在大肠癌的发生和发展中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关。     

大肠癌组织中尿激酶纤溶酶原激活物及微血管密度检测

目的:检测大肠癌组织中尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)及微血管密度(MVD).方法:应用免疫组织化学SP法检测63例大肠癌组织及23例正常大肠组织中uPA、MVD.结果:大肠癌组织中uPA和MVD的表达均高于正常组织(P＜0.01).大肠癌组织uPA的表达随Dukes分期、浸润深度的增加及组织分化程度的降低而增高(P＜0.05或0.01.)大肠癌组织中uPA的表达与MVD呈正相关(r=0.768,P＜0.01).结论:在大肠癌的侵袭与转移过程中uPA可能起着重要作用,并促进癌组织的新血管生成.     

大肠腺癌组织中凝血酶敏感蛋白-1和微血管密度检测

目的:探讨大肠腺癌组织中凝血酶敏感蛋白 1 (thrombospondin 1, TSP- 1)的表达及其临床意义。方法:利用免疫组织化学SP法检测 45例大肠腺癌组织中TSP- 1的表达及微血管密度 (microvesseldensity, MVD),并以15例正常大肠黏膜组织为对照。结果:正常大肠黏膜组织中未见TSP- 1阳性表达;大肠腺癌组织中TSP- 1的阳性率为 42. 2% (19 /45)。TSP- 1阳性组MVD为(14. 37±4. 86 ),低于TSP- 1阴性组的 ( 29. 80±6. 35 ) (t=2. 735,P<0. 01);TSP- 1的阳性表达率随肿瘤Dukes分期的增加而降低(χ2 =4. 62,P<0. 05),与MVD呈负相关 (r=-0. 783,P<0. 01)。结论:TSP 1的阳性表达抑制了大肠癌新生血管的形成,从而阻止其发展及转移。     

卵巢上皮性癌组织 Smad4与 P16表达及其与微血管密度的相关性研究

目的：探讨卵巢上皮性癌组织中Smad4,P16的表达以及微血管密度（ MVD）计数,探讨三者之间的关系。方法随机选取100例卵巢肿瘤患者组织样本,其中卵巢上皮性癌50例、交界性卵巢肿瘤30例、良性卵巢肿瘤20例。应用免疫组化以及组织芯片技术检测各组织样本Smad4, P16和CD34的表达,通过观察CD34来测定MVD。结果 Smad4和P16的阳性率以及MVD在卵巢上皮性癌组织中分别为34．0％（17/50）,54％（27/50）,19．0±8．9,在交界性卵巢肿瘤组织中分别为43．3％（13/30）,76．7％（23/30）,15．0±6．3,在卵巢良性肿瘤组织中分别为100％（20/20）,100％（20/20）,9．9±4．7;三者在两组间的差异均有统计学意义（P＜0．05）;卵巢上皮性癌Smad4和P16的表达均与MVD呈负相关（P＜0．05）,Smad4与P16的表达呈正相关（P＜0．01）。结论 Smad4和P16的基因表达缺失可能与卵巢上皮性癌的发生有较大相关性,作用原理可能与血管形成有关。     

葡萄胎组织中ING4蛋白表达及与微血管密度的关系

目的 探讨葡萄胎组织中生长抑制因子4(inhibitor of growth family member 4,ING4)蛋白表达与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系与临床意义.方法 采用免疫组织化学PV法检测葡萄胎组织及正常早孕绒毛组织中ING4蛋白表达及MVD.分葡萄胎组30例和正常早...     

食管癌组织中胸苷磷酸化酶和微血管密度检测

目的:探讨食管癌组织中胸苷磷酸化酶(TP)的表达情况及意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测经病理证实的48例食管癌组织、24例食管不典型增生组织和24例正常食管黏膜组织中TP的表达情况,并进行微血管计数,计算MVD.结果:食管癌组织中TP阳性表达率为81.25%(39/48),高于正常食管黏膜组织的8.33%(2/24)和不典型增生组织的41.67%(10/24)(x2=35.848,P＜0.01).TP表达与食管癌患者的年龄、肿瘤分化程度、浸润深度均无关(P＞0.05);但与淋巴转移有关(P＜0.01).食管癌组织MVD高于正常组织和不典型增生组织,且TP表达阳性的食管癌组织MVD高于阴性者.结论:TP是食管癌血管形成和维持的重要因子.     

Smad4蛋白在胃癌组织中表达的研究

目的 了解Smad4蛋白在胃癌组织中的表达情况及其意义。方法 应用免疫组织化学方法,对10例正常胃粘膜组织和61例胃癌组织（高中分化 腺癌22例,低分化腺癌29例,粘液腺瘤3例,印戒细胞癌7例）中的Smad4的表达进行检测。结果 在正常胃粘膜组织,Smad4蛋白主要存在于腺体体底部细胞胞浆中。在胃癌组织,Smad4表达于胞浆及少量细胞核中,它在低分化胃癌组织中的表达明显减少（与正常胃粘膜和高分化腺癌相比,P＜0．01,P＜0．05）,而且分化越差的胃癌组织,其表达减少。提示在胃癌发生、发展中起了重要作用。结论 Smad4在低分化胃癌组织中表达明显减少,可能在胃癌的发生发展过程中起了一定作用。     

Smad4蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义

目的:研究前列腺癌组织中Smad4蛋白表达情况及意义.方法:应用免疫组化的方法对49例前列腺癌组织和12例正常前列腺组织中Smad4蛋白的表达进行检测.结果:Smad4蛋白在正常前列腺组织中的阳性表达为83.3%(10/12),在T1～T2期前列腺癌中的阳性表达为52.4%(11/21),在T3～T4期的阳性表达为42.8%(12/28),后两者与正常前列腺组织相比差异具有统计学意义,P＜0.05.在高分化腺癌中阳性表达为56.5%(13/23),中分化腺癌中阳性表达为44.4%(8/18),低分化腺癌中阳性表达为25%(2/8),低分化和中分化的前列腺癌与正常前列腺组织相比均有显著性差异(P＜0.01).结论:Smad4在低分化,高分期中表达减少可能与前列腺癌的发生、发展和预后有关.     

食管鳞状细胞癌组织中RECK蛋白的表达与微血管密度检测

目的:检测食管鳞状细胞癌组织中RECK蛋白的表达及微血管密度(MVD).方法:应用免疫组织化学SP法检测62例食管鳞状细胞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中RECK蛋白的表达与MVD.结果:食管鳞状细胞癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中RECK蛋白的阳性表达率依次增高,分别为59.7%(37/62)、71.0%(22/31)、85.5%(53/62),3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);RECK蛋白的表达与食管鳞状细胞癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).MVD与食管鳞状细胞癌的浸润深度及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论:RECK和MVD在食管鳞状细胞癌的黏膜上皮癌变及浸润、转移中起重要作用,2者联合检测可望成为食管鳞状细胞癌早期诊断和预后判断的分子指标之一.     

大肠癌组织中微血管密度、Survivin和P53测定

目的:探讨大肠癌组织中Survivin和P53基因的表达及其与血管生成的关系.方法:采用免疫组化SP法,检测51例大肠癌(直肠癌22例,结肠癌29例;Dukes分期:A期13例,B期14例,C期15例,D期9例;高分化16例,中分化25例,低分化10例)组织中Survivin、P53的表达及微血管密度(MVD).结果:Survivin、P53的表达与大肠癌的部位无关(P＞0.05),而与组织分化程度、Dukes分期相关(P＜0.05).Survivin、P53阳性的大肠癌组织MVD(36.56±7.81,35.44±10.42)明显高于阴性者(19.81±9.27,22.17±9.54)(P＜0.05).Survivin、P53均为阳性时MVD值最高(39.78±7.88),高于其他各组(P＜0.05).Survivin与P53的表达呈正相关(r=0.957,P＜0.05),MVD与Survivin、P53同时阳性表达呈正相关(r=0.787,P＜0.05).结论:Survivin和P53在大肠癌的发生和发展中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关.     

Smad4在胃癌组织中表达的研究

目的检测Smad4在胃癌组织及其相应正常胃粘膜组织中的表达分布,并分析其与胃癌患者临床病理学特征之间的关系。方法选取39例经外科手术切除及组织病理学证实的胃癌患者癌组织标本及相应正常胃粘膜组织,应用冰冻切片免疫组化染色方法,在蛋白水平进行检测。结果正常胃粘膜细胞浆中都有Smad4阳性表达,39例胃癌患者癌组织中22例有Smad4阳性表达(56.4%),两者之间差异有显著性(P<0.05)。Smad4蛋白的表达与癌细胞的分化程度及浸润程度相关,分化程度越低、浸润程度越重,其阳性表达率越低(P<0.05);而Smad4蛋白的表达与年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移、远处转移无相关性。结论Smad4的表达下降与胃癌的发生有关,而且与癌细胞的分化程度及浸润程度密切相关,Smad4可能作为胃癌诊断和预后的分子标志。     

FHL1和 Smad4在结直肠癌中的表达及与肝转移的关系

目的：探讨FHL1和Smad4在结直肠癌组织中的表达及与结直肠癌肝转移的相关性。方法选择结直肠癌患者112例,分为肝转移组及无肝转移组,应用免疫组织化学法检测FHL1和Smad4在结直肠癌及癌旁组织中的表达,分析两者在结直肠癌中的表达情况,及与肝转移的相关性。结果在结直肠癌组织中,FHL1的阳性表达率为20.5％（23／112）,在癌旁组织中阳性表达率为94.6％（106／112）,Smad4在两种组织中的阳性表达率分别为14.3％（16／112）,96.4％（108／112）,差异均有统计学意义（P均＜0.05）;无肝转移组中Smad4和FHL1的阳性表达率明显高于肝转移组中Smad4和FHL1的阳性表达率,差异有统计学意义（均P＜0.05）。单因素分析结果提示结直肠癌临床分期、淋巴结转移、FHL1及Smad4表达与肝转移相关（均P＜0.05）,多因素logistic回归分析显示FHL1及Smad4蛋白表达是结直肠肝转移的独立危险因素。 Spearman相关分析显示FHL1蛋白表达与Smad4呈正相关（r＝0.462,P＜0.05）。结论结直肠癌中FHL1及Smad4低表达与肝转移相关,是结直肠癌肝转移的独立影响因素,可作为预测结直肠癌肝转移的生物学指标。     

VEGF和MVD在大肠癌中的表达及预后意义

目的 探讨血管内皮生长因子（vascular Endothelial Growth Factor VEGF）和微血管密度（Microvessel Density MVD）在大肠癌组织中的表达与患者生存预后关系.方法 收集1997～2007年收治生存期≥5年及≤3年大肠癌患者标本各30例,应用免疫组织化学（Envision）测定这60例大肠癌组织中VEGF和MVD表达,分析检测结果与临床病理特点及患者预后关系.结果 ≥5年30例大肠癌患者VEGF,MVD表达强度与≤3年30例大肠癌患者在浸润深度,TNM分期,淋巴结转移间比较,均有显著性差异（P＜0.001）,而性别,年龄,分化程度及病理分型差异性不显著（P＞0.05）,且VEGF与MVD表达两者呈正相关（r=0.974,,P＜0.05）.结论 VEGF对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可以作为判断大肠癌患者预后重要参考指标.     

口腔鳞癌组织中基质金属蛋白酶-9及微血管密度检测

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与口腔鳞状细胞癌血管生成的关系.方法:应用免疫组织化学两步染色法检测76例口腔鳞癌组织、12例正常口腔黏膜组织中MMP-9和CD34的表达,计数微血管密度(MVD).结果:口腔鳞癌组织中MMP-9阳性表达率77.6%(59/76),MVD为34.36±14.99,均高于正常口腔黏膜的16.7%(2/12)和12.92±5.37.MMP-9的表达与口腔鳞癌颈淋巴结转移、病理分级及临床分期有关(P均＜0.05).MMP-9表达阳性的癌组织中MVD为38.81±13.30,高于阴性者的(18.35±8.21)(t=5.060,P＜0.000 5).结论:MMP-9可能是口腔鳞癌的重要促血管生成因子之一.