大蒜提取液对苯并芘诱发小鼠遗传损伤的防护作用

大蒜提取液对苯并芘诱发小鼠遗传损伤的防护作用赵景春，刘秀兰做为食物兼中药的大蒜（Ａｌｌｉｕｍｓａｔｉｖｕｍ）是百合科多年生草本植物，有解毒消痛之功效。大蒜的防癌、抗癌作用已有报道，它的抗诱变作用与其抗癌作用是相一致的。我们以姊妹染色单体交换（ＳＣＥ）...     

蒜的药用价值

蒜的药用价值陈健生，陈玉斌（河南省化学研究所４５０００３）大蒜又名胡蒜、大蒜头。在日常生活中，大蒜调味有助香作用，经现代科学分析，大蒜不仅含有蛋白，脂肪、维生素、钙磷、铁和微量元素硒、锗、而且还含有大蒜素，大蒜新素、甲代烯丙基硫化物（ＭＡＴＳ）、配糖...     

大蒜新素对人巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞Caspase-3表达的影响

目的 观察大蒜新素对人巨细胞病毒（HCMV）感染的人胚肺成纤维细胞（HELs）Caspase-3表达的影响，从细胞凋亡角度探讨大蒜新素抗HCMV效应的部分作用机制。方法 用HCMV AD169毒株感染HELs，建立高感染复数（MOI）和低MOI感染细胞模型；设药物高、中、低剂量分别为9，6和3 μg·mL-1，采用蛋白印迹法检测病毒感染和（或）药物处理后72 h细胞Caspase-3的表达水平。结果 正常细胞仅见Caspase-3 P32表达；HCMV感染细胞P32表达显著增加，还出现活性片段P17条带，且高MOI组P17表达明显高于低MOI组；大蒜新素处理低MOI感染细胞P17表达呈上升趋势，P17/P32比值也明显增加；大蒜新素处理高MOI感染细胞P17表达下调，P17/P32比值也显著下降。结论 HCMV无论高或低MOI感染均可诱导细胞凋亡增多，且高MOI诱导作用更强。大蒜新素一方面使低MOI感染细胞凋亡增多，另一方面抑制高MOI感染细胞的凋亡。前者可能有利于细胞清除病毒，后者则可减少细胞损伤而发挥保护作用。大蒜新素对HCMV感染细胞凋亡的调控呈双向性。     

大蒜抗动脉粥样硬化作用研究进展

大蒜含有丰富的营养物质及各种有效成分,具有多种药理作用,有广泛应用领域．本文概述了大蒜抗动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ） 作用及其机制的研究进展．     

大蒜油对三种诱变剂抗突变效应的研究

大蒜油对三种诱变剂抗突变效应的研究陈冠敏陈纫雄姜瑞钗福建省卫生防疫站（福州３５０００１）已知大蒜有广泛的营养保健和药用价值。据报道大蒜水提取物有阻断Ｎ－亚硝基化合物合成及抑制肿瘤细胞生长等作用。为此，我们研究了大蒜油对３种诱变剂或诱癌剂的抗突变效应。...     

大蒜挥发油的化学成分研究

大蒜为百合科Alliumsat卜urnL．的鳞茎，《本草纲目》、《食疗本草》等众多古医籍中记载，大蒜具有行滞气、暖解脾胃、杀虫等功用，随着药理研究证实大蒜挥发油具有抗菌（包含霉菌）、抗肿瘤及改善心脑血管系统等作用［’］，对大蒜挥发油成分研究及开发口愈受到人们重视，如以大蒜活性系列成分浓缩而成伽利可胶丸，大蒜素注射剂等。国内近些年对大蒜挥发油成分研究也有报道‘’］，本文首次报道大蒜挥发油中含有新成分1，7，7一三甲基一二环【2，2，1」庚烯一2（Bicyclo［2，2，l］hept－2－ene，1，7，7－trimethyl－）。经用GC－MS－…     

健康大蒜的7种做法

【大蒜食疗作用】 1．消炎杀菌 大蒜挥发油所含大蒜辣素等具有明显的抗炎灭菌作用，尤其对上呼吸道和消化道感染、霉菌性角膜炎、隐抱子菌感染有显著的功效。 2．降血脂，抗动脉硬化 大蒜有效成分能显著降低高脂血症，提示大蒜具有降血脂、抗动脉粥样硬化的作用。 3．预防肿瘤，抗癌 大蒜素及其同系物能有效地抑制癌细胞活性，使之不能正常生长代谢，最终导致癌细胞死亡；大蒜液能阻断霉菌使致癌物质硝酸盐还原为亚硝酸盐而防治癌肿；大蒜中的锗和硒等元素有良好的抑制癌瘤或抗癌作用；大蒜素还能激活巨噬细胞的吞噬能力，增强人体免疫功能，预防癌症的发生。     

抗胆碱药2—（1—萘基）—2—环戊基—2—羟基乙氧基环烃胺类化合物？…

设计合成了３个三取代乙氧基环安类新化合物和２个未知中间体，药理实验表明：化合物（Ⅱ１）有较好的抗胆碱作用，化合物（Ⅱ２），（Ⅱ３）作用不明显，表明以萘基替代苯基，抗胆碱作用降低。     

大蒜酒对家兔实验性高脂血症和动脉粥样硬化的影响

大蒜的抗动脉粥样硬化（ＡＳ）作用和药用成分有过大量研究报道［１,２］,但当前国内大蒜主要直接被食用,由于其强烈的辛辣味和食后有口臭而影响了消费。我们实验室以大蒜为主要原料,用特殊配方和工艺研制大蒜酒,既去除大蒜的异味,又具有酒的芳香。本实验用大耳白兔...     

牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究──Ⅰ、抗实验性缺血／再灌心律失常作用

采用麻醉大鼠缺血／再灌心律失常模型，研究牛磺酸（Ｔａｕｒ）和硫酸镁（ＭｇＳＯ４）单用及合用的抗再灌心律失常作用，并观察对正常大鼠在体血流动力学的影响。结果表明：Ｔａｕｒ５０ｍｇ·ｋｇ－１，ＭｇＳＯ４２５ｍｇ·ｋｇ－１具有部分抗心律失常作用；Ｔａｕｒ１００、１５０ｍｇ·ｋｇ－１，ＭｇＳＯ４５０、１００ｍｇ·ｋｇ－１抗心律失常疗效增加；两药小剂量合用，作用较各单用药组明显增强。ＭｇＳＯ４２５ｍｇ·ｋｇ－１对大鼠心肌仅有轻度负性肌力作用，与Ｔａｕｒ５０ｍｇ·ｋｇ－１合用，负性肌力未见增加，但具有负性频率和减低心肌耗氧量作用，提示其抗心律失常作用与保护心肌有一定关系。     

大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马的保护作用

目的探讨大蒜新素对脑缺血再灌注海马组织的保护作用与钙转运的关系。方法采用4血管闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,大蒜新素10,20和30mg.kg-1分2次于缺血前30min和再灌注后10min经尾静脉注入,每次注射总量的1/2。再灌注后24h取大鼠海马,甲苯胺蓝染色显微镜下观察海马组织学改变及存活神经元密度;定磷比色法测定Ca2+-转运ATP酶活性;原子吸收法测定钙含量。结果全脑缺血10min再灌注24h时,海马CA1区形态学改变明显,神经元密度明显降低;海马组织Ca2+-转运ATP酶活性降低;组织钙含量显著增加。静脉给予大蒜新素可使缺血再灌注海马组织形态学改变程度明显减轻,存活神经元密度增加,Ca2+-转运ATP酶活性增加,组织钙含量降低。结论大蒜新素对全脑缺血再灌注后海马组织具有明显的保护作用;增加Ca2+-转运ATP酶活性、减少组织钙含量可能是其保护作用的机制之一。     

氯苄四氢小檗碱对小鼠缺氧大脑线粒体的保护作用

氯苄四氢小檗碱２０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ３０ｍｉｎ，可以减轻小鼠缺氧后线粒体呼吸功能的下降．能提高线粒体摄氧速率和产能速率，同时降低线粒体中丙二醛含量至正常水平．结果表明氯苄四氢小檗碱对缺氧大脑线粒体具有较好的保护作用．     

降钙素基因相关肽介导缺血预适应对溶血性磷脂酰胆碱损伤心肌的保护作用

研究心脏缺血预适应(PC)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤心肌作用的影响，并探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在PC中的作用. 离体大鼠心脏Langendorff法灌流，记录心率，冠脉流量，左室压和左室压最大上升速率(+dp/dt_max)，并测定灌流液中肌酸磷酸激酶(CPK)含量. 结果显示，LPC能降低各项心功能指标，并使CPK释放增加；PC(缺血5 min， 再灌5min，重复3次)能减轻LPC的损伤作用；PC的心肌保护作用可被选择性CGRP受体拮抗剂CGRP_8-37所取消；预先给予CGRP或辣椒素能产生与PC相同的心肌保护作用. 对照组, LPC, PC+LPC, CGRP_8-37, CGRP_8-37+PC+LPC, CGRP+LPC, CGRP_8-37+CGRP+LPC, 辣椒素+LPC组CPK释放量分别为0.26±0.05, 2.30±0.22, 0.25±0.03, 0.30±0.08, 2.60±0.15, 0.24±0.05, 2.70±0.20和0.25±0.07 μmol·min^-1·g^-1湿组织. 这些结果提示：1) PC对LPC所致心肌损伤具有保护作用；2) PC的保护作用是由CGRP所介导；3) CGRP或辣椒素可模拟PC的保护作用.     

新型糖原磷酸化酶抑制剂-山楂酸对小鼠脑缺血-再灌注的保护作用研究

目的：研究糖原磷酸化酶抑制剂-山楂酸对缺血性脑损伤的保护作用,初步探讨糖原磷酸化酶抑制剂的脑缺血保护机制。方法：采用合并迷走神经结扎双侧颈总动脉造成小鼠急性不完全性脑缺血-再灌注模型,测定脑组织匀浆乳酸含量、相关生化指标以及肝糖原含量。结果：山楂酸灌胃给药以后能降低脑组织乳酸、丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活力,还能对抗缺血期间的肝糖原降解。结论：山楂酸对缺血性脑损伤具有一定保护作用,其抗脑缺血作用至少是与通过部分抑制糖酵解并进而减轻代谢性酸中毒有关。     

丙泊酚对全脑缺血大鼠海马CA1区神经病理学和谷氨酸转运体1表达的影响

目的 观察丙泊酚对全脑缺血大鼠海马CA1区谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法 采用四血管闭塞法建立全脑缺血模型;脑缺血前3 h静脉输注丙泊酚90 mg·kg^-1,首次剂量(总剂量的1/3)15 min内推注,剩余剂量持续输注1 h。脑缺血再灌注后于0, 12, 24, 48 h和7 d取材。光镜下观察海马CA1区的组织学分级和神经元密度, Western印迹法检测海马CA1区GLT-1的表达。结果 组织学分级结果显示,假手术组及丙泊酚对照组所有动物均为0级,脑缺血模型组有5只动物均为Ⅲ级。丙泊酚+脑缺血组中3只动物的组织学分级为0级,2只动物为Ⅰ级。假手术组及丙泊酚对照组神经元密度分别为185±12及(181±11 )mm^-1。模型组中锥体细胞几乎全部死亡。与脑缺血组相比,丙泊酚+脑缺血组神经元密度为(125±14)mm^-1,说明存活细胞数显著增高(P<0.05)。Western印迹结果显示,与同一时间点的假手术组相比, 脑缺血后12 h,GLT-1的表达显著增强(0.31±0.03 vs 0.38±0.04), 随后逐渐降低,在脑缺血后7 d显著低于假手术组(0.19±0.03 vs 0.29±0.04)。丙泊酚对照组GLT-1的表达保持在较高的水平(0.47±0.05),直到7 d才降至假手术组水平0.29±0.03。在再灌注后24和48 h时,丙泊酚明显逆转脑缺血造成的GLT-1表达的下降, GLT-1表达分别为0.45±0.04 vs 0.29±0.04和0.47±0.05 vs 0.27±0.04(P<0.05),在7 d时与假手术组相当。结论 丙泊酚可保护海马CA1区的锥体细胞抵御缺血打击,并上调了大鼠海马CA1区GLT-1的表达。     

西洛他唑对脑缺血后神经元损伤的保护作用

目的：观察西洛他唑对小鼠持续性局灶性脑缺血后神经元损伤的剂量依赖性保护作用。方法：以大脑中动脉阻塞诱导小鼠持续性局灶性脑缺血。缺血前30min腹腔注射西洛他唑（3～30mg/kg）和普鲁司特（0.1mg/kg）。观察药物对缺血后神经元形态、密度的影响。结果：脑缺血损伤后,神经元密度降低,变性神经元密度增加。西洛他唑（3～10mg/kg）和普鲁司特能明显增加缺血侧存活神经元密度,减少变性神经元密度。结论：西洛他唑对小鼠持续性局灶性脑缺血后神经元损伤有保护作用。     

蝙蝠葛苏林碱对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的研究蝙蝠葛苏林碱对小鼠缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压密闭缺氧实验，观察了蝙蝠葛苏林碱对小鼠耗氧量和存活时间的影响；结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性全脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对急性脑缺血小鼠死亡率的影响；电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对局灶性脑缺血大鼠梗塞面积和行为障碍的影响。结果蝙蝠葛苏林碱能明显降低常压密闭缺氧小鼠整体耗氧速度，延长缺氧小鼠的存活时间；明显降低急性脑缺血小鼠２ｈ死亡率；显著降低局灶性脑缺血大鼠梗塞范围，明显改善行为障碍。结论蝙蝠葛苏林碱具有抗缺氧、抗脑缺血作用。     

白藜芦醇对小鼠局灶性缺血/再灌注后急性期的影响

目的探讨白藜芦醇对小鼠局灶脑缺血后急性期的影响和机制。方法90只健康♂Balb/c小鼠。随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及非诺贝特组,各组均为30只。采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,缺血2h,再灌注24h后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法观察梗死范围和水肿程度;Evansblue染色观察血脑屏障破坏程度;RT-PCR技术检测过氧化物酶体增殖物激活受体α的mRNA水平。结果白藜芦醇和非诺贝特能够减少脑梗死体积〔(43.80±5.31)mm3、(45.57±5.63)mm3vs(63.87±9.33)mm3,P<0.01)〕,减少Evansblue外渗的体积〔(58.66±4.65)mm3、(78.72±5.78)mm3vs(102.06±6.07)mm3,P<0.01)和含量(6.40±0.92)μg.g-1、(12.47±1.24)μg·g-1vs(15.25±1.51)μg·g-1,P<0.01)〕,增强过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达〔(0.893±0.028)、(1.117±0.042)vs(0.467±0.013),P<0.01〕。结论白藜芦醇可能通过诱导过氧化物酶体增殖物激活受体α表达增高,减轻血脑屏障的损害,从而对脑缺血/再灌注损伤起到保护作用。     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

脑血通片对脑缺血损伤的保护作用

目的 观察脑血通片对脑缺血损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法 采用小鼠全脑缺血、小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎、小鼠全脑缺血再灌注、大鼠急性不完全脑缺血及胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型,观察脑血通低剂量组(NXT-L组)与脑血通高剂量组(NXT-H组),对脑缺血损伤的保护作用.结果 NXT-H延长小鼠断头喘息的存活时间为(23.26±1.76)s;NXT-L与NXT-H延长小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎后的死亡时间分别为:(128.33±3.11)s、(1316±7.67)s;NXT-H可以升高小鼠全脑缺血再灌注模型SOD值为:(150.02±18.51)U/mgprot;NXT-L与NXT-H降低小鼠全脑缺血再灌注模型MDA值分别为:(26.80±1.92)nmol/mgprot、(26.43±1.90)nmol/mgprot;NXT-L与NXT-H降低急性不完全脑缺血模型MDA值分别为:(6.36±1.67)nmol/mgprot、(5.78±0.90)nmol/mgprot;NXT-H降低脑指数为:(0.71±0.04)%;NXT-H降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数为:(2+9=11)只.结论 NXT可以通过升高SOD活性,降低MDA的生成,降低脑血管通透性,发挥对脑组织的保护作用;可以降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数.