替米沙坦降压治疗对胰岛素抵抗的影响

本研究旨在观察原发性高血压 (EH)患者的血胰岛素水平和胰岛素抵抗 ,观察替米沙坦降压治疗时对其的影响。1　对象和方法1.1　对象　 EH组 4 0例 (男 30 ,女 10 ) ,年龄 (46 .6 6± 5 .11)岁 ,病程 (6 .5± 2 .6 )年。诊断依据 WHO/ ISH标准 ,血压水平在 1～ 2级之间 ,均无明显的靶器官并发症存在。对照组 4 0例为体检健康者。1.2　方法　受试者停服所有的降压药 ,服用安慰剂 2周后 ,空腹 12 h,次晨口服75 g葡萄糖 ,测定空腹及服糖后 2 h的血糖 (BG)、胰岛素 (INS)水平。胰岛素采用EL ISA法测定 ;专人测量所有受试者的血压。口服替米…     

卡托普利、寿比山治疗高血压病38例疗效观察

高血压病是一种常见病、多发病,而在众多的降压药中,其理想的降压药应是具备疗效好、副作用少、使用方便、价格便宜等特点。我院从1996年6月至1998年12月在门诊和住院38例高血压病患者中,使用卡托普利、寿比山联合治疗高血压病,取得良好的效果,现报告如下。1　资料与方法1·1　一般资料　110例高血压患者诊断标准均按1998年世界卫生组织及国际高血压学会制定[1],将上述病例随机分成4组:⑴卡托普利·寿比山联合治疗组(Ａ组)38例,男性25例,女性13例,平均年龄(5407±959)岁,病程3～15年;⑵卡托普利治疗组(Ｂ组)36例,男性22例,女性14例,平均年龄…     

高胰岛素血症与高血压关系的探讨

近年来,国内外许多研究证明高胰岛素血症是高血压发病的因素之一。本文对46例高血压患者及20例健康体检者血浆胰岛素、血糖测定,并进行对照研究分析报告如下。 1 对象与方法 1.1 对象 (1)高血压组,46例均符合WHO的高血压病诊断标准,Ⅰ期30例,Ⅱ期9例,Ⅲ期7例。其中男28例,女18例,平均年龄53.5岁±5.6岁。(2)对照组为健康体检者20     

含缓释淀粉的整蛋白型肠内营养剂对脏器功能、血胰岛素/血糖曲线下面积及血糖的影响(120例随机、对照、多中心临床研究)

目的观察含缓释淀粉的整蛋白型肠内营养对2型糖尿病患者血胰岛素、血糖曲线下面积及血糖的影响.标准配方的肠内营养剂为对照药.方法符合研究计划要求的2型糖尿病患者120例,按随机表进入研究组及对照组.均住入医院或疗养院观察7天,观察期间患者不得进食任何食品,可饮白水.两组患者服用两种不同的肠内营养剂(Fresubin Diabetes或Fresubin neutral),研究开始前和服用不同的肠内营养剂后第7天进行各项指标的监测.其中20例患者志愿参加血糖和胰岛素曲线下面积的测定以观察服用两种不同营养剂对血糖和胰岛素的影响水平.结果 (1)安全性两组肠内营养剂对血常规和肝肾功能均无不良影响.血糖曲线下面积研究用药后与用药前血糖曲线下面积的差值研究组(-10913±7528)min@mg/dl,对照组(1140±8094)min@mg/dl,两组对比差异有显著性(P=0.003),说明研究用药对血糖的影响明显小于对照药.(2)用药前后两组患者的血胰岛素曲线下面积的差值研究组(-1958±1773)min@μU/L,对照组(-336±1654)min@μU/L,两组对比有差异但不显著(P=0.053).(3)血糖的变化餐后2小时血糖上升值(餐后2小时血糖-空腹血糖)研究开始前研究组(42.22±51.82)mg/dl,对照组(45.1±47.79)mg/dl.表明两组患者用药前有可比性(P=0.75).用药7天后研究组(40.85±39.25)mg/dl,对照组(52.95±46.76)mg/dl,表明研究组患者的餐后血糖升高方面差异无显著性(P=0.13).结论含缓释淀粉的整蛋白型肠内营养剂与标准配方肠内营养剂相比,患者的血糖曲线下面积有明显改善及血胰岛素曲线下面积有改善.两组有相同的安全性.     

高血压病患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽变化的意义

目的:探讨内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)在高血压病患者中的作用。方法:用放射免疫法测定88例高血压患者血浆ET及CGRP的浓度,与40名健康体检者进行对照。结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者和健康者的血浆ET浓度分别为(51.9±15.3)、(88.1±27.3)、(123.8±24.4)、(45.3±11.6)ng/L,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者和健康者的血浆CGRP浓度分别为(49.9±20.5)、(34.7±19.2)、(20.5±8.5)、(55.6±25.7)ng/L,Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者ET浓度明显高于健康对照组(P<0.01),且随高血压病病情进展而逐渐显著升高,而Ⅱ、Ⅲ期高血压患者CGRP浓度则明显低于健康对照组(P<0.05),随高血压病进展逐渐显著降低。结论:ET和CGRP与高血压病的发生和变化有着密切关联。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者的子宫内膜胰岛素受体底物1的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)患者其子宫内膜胰岛素受体底物(insulin receptor substrate IRS)1表达。方法:所有研究对象于月经周期第1天刮取子宫内膜,其中P-COS患者51例,合并胰岛素抵抗者28例,非胰岛素抵抗者23例,对照组非PCOS妇女19例,行病理切片观察及免疫组化染色,计算机图像分析系统分析子宫内膜IRS-1的表达。结果:PCOS IR组、PCOS非IR组和对照组IRS-1表达的灰度值分别为(131.94±18.39)、(78.16±6.87)和(74.76±4.78),PCOS IR组与PCOS非IR组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCOS合并IR患者子宫内膜组织的IRS-1表达降低,可能是子宫内膜发生胰岛素抵抗机制之一。     

白细胞介素18及白细胞介素1β与妊娠期糖尿病发病的相关性研究

目的:探讨血清炎症因子白细胞介素18(L-18)及白细胞介素1β(L-1β)与妊娠期糖尿病(GDM)发病的关系。方法:选择2006～2009年在该院门诊产检孕妇90例,分为3组,GDM胰岛素抵抗组30例,GDM非胰岛素抵抗组30例,对照组30例。检测血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS);酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清L-18、L-1β。结果:GDM胰岛素抵抗组L-18为(243.16±64.23)ng/L,L-1β为(157.49±29.60)ng/L;非胰岛素抵抗组血清L-18为(174.27±66.78)ng/L,L-1β为(83.58±28.20)ng/L,均明显高于对照组〔(121.44±41.15)ng/L,(45.24±25.64)ng/L〕,差异有统计学意义(P<0.05);GDM胰岛素抵抗组血清L-18、L-1β明显高于GDM非胰岛素抵抗组(P<0.05)。GDM组血清L-18、L-1β与胰岛素抵抗指数Homa IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:炎症因子L-18、L-1β在妊娠期糖尿病患者血清中明显升高,慢性炎症可能与妊娠期糖尿病的发病有关。     

糖耐量减低者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状态初探

[目的 ]　探讨糖耐量减低者的胰岛素分泌及胰岛素抵抗状态。　 [方法 ]　选择 162例研究对象进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 ,分为 3组 :正常糖耐量 (NGT)组 49例 ,糖耐量减低 (IGT)组 5 8例 ,糖尿病 (DM )组 5 5例。查空腹和餐后 2h胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR )作为胰岛素抵抗指标 ,稳态模式胰岛 β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素分泌指数 (IS)作为胰岛素分泌指标 ,对 3组患者的这些指标及临床特征进行分析。　 [结果 ]　与NGT组比较 ,IGT组HOMA -IR( 1.4± 0 .6)、FINS( 2 1± 15 )mU/L、2hINS( 61± 3 8)mU /L、HBCI( 5 .7± 0 .9)、IS ( 1.3± 0 .6)均增高 ,P值均 <0 .0 0 1。　 [结论 ]　IGT人群可能以外围组织的胰岛素抵抗为主及胰岛素持续的高分泌状态 ,IGT者胰岛素的分泌功能已有明显受损接近DM。     

高血压病胰岛素抵抗与心律失常(附36例分析)

高血压病患者存在胰岛素抵抗 ,并由此引起高胰岛素血症[1] 。目前认为胰岛素抵抗是一种独立的心血管疾病的危险因素 ,本文探讨高血压病、胰岛素抵抗与心律失常之间的关系。1　对象与方法1·1　研究对象　1·1·1　高血压病组 :共 36例 ,为本院住院患者 ,其中男 2 2例 ,女 14例 ,年龄 39～ 6 0岁。均符合 1994年ＷＨＯ高血压病诊断标准。其中高血压病Ⅰ期 8例 ,Ⅱ期 2 8例。采用 2 4ｈ动态心电图检查 ;室性心律失常按Ｌｏｗｎ’ｓ分级法 1～ 2级 11例 ,≥ 3级 9例 ,房性早搏 16例 ,并Ⅰ度ＡＶＢ 1例。1·1·2　对照组 :共 2 0例 ,为健康体检…     

肥胖儿童血中瘦素、食欲素及胰岛素水平分析

目的:探讨儿童肥胖发生中食欲素(Orexins)、瘦素(Leptin)及胰岛素(Insulin)浓度水平变化及相互作用关系。方法:以12~14岁的肥胖和正常对照儿童为研究对象,以放射免疫法测定血中的食欲素,瘦素,胰岛素,C-肽(C-peptide)浓度。对肥胖和正常儿童血中食欲素,瘦素及胰岛素浓度水平及相互关系进行对比分析。结果:肥胖儿童血中食欲素A浓度(男3.23±1.86;女3.38±1.80)pg/ml显著低于对照组浓度(男4.52±1.52;女4.71±1.53)pg/mlP<0.05;肥胖儿童血中瘦素(男26.00±14.66;女33.59±14.63)ng/ml、胰岛素浓度(男36.05±15.65;女36.38±15.23)mIU/l显著高于对照组浓度瘦素(男6.65±4.49;女10.48±5.52)ng/ml、胰岛素浓度(男20.15±14.66;女22.04±11.79)mIU/l P<0.01;男女儿童两组瘦素与胰岛素,C-肽呈正相关关系,与食欲素A之间无相关关系,但在肥胖组瘦素与食欲素B呈正相关。结论:肥胖儿童相对于正常儿童血中瘦素和胰岛素含量明显升高,食欲素A含量明显降低,瘦素、食欲素、胰岛素之间存在着相互影响关系。     

2型糖尿病患者糖代谢与胰岛B细胞功能关系

目的通过2型糖尿病患者血糖值与胰岛素、C-肽和糖化血红蛋白含量关系,了解2型糖尿病患者糖代谢和胰岛B细胞的关系。方法对51例初诊2型糖尿病患者及48名正常人餐前血糖、胰岛素、C-肽和糖化血红蛋白含量分别采用酶法、放免法、免疫散射比浊法进行测定,采用SPSS15.0软件进行分析。结果实验组空腹血糖、胰岛素、C-肽以及糖化血红蛋白分别为(9.93±2.91)mmol/L,(24.27±11.44)μU/L,(3.93±1.39)μg/L,(6.93±1.63)%,均高于对照组的(5.05±0.57)mmol/L,(15.47±6.26)μU/L,(2.35±0.85)μU/L,(4.74±0.50)%,差异均有统计学意义(P<0.01);2型糖尿病患者不同年龄组间4项指标差异均无统计学意义;空腹血糖与糖化血红蛋白呈高度正相关,且实验组血糖含量的变异有64.4%可由胰岛素、C-肽和糖化血红蛋白的变化来解释(R2=0.644)。结论2型糖尿病患者的血糖、胰岛素、C-肽和糖化血红蛋白均高于正常人。胰岛素、C-肽和糖化血红蛋白的改变可引起血糖升高。     

持续皮下胰岛素注射治疗糖尿病酮症酸中毒疗效评估

本文对不同胰岛素给药方法治疗糖尿病酮症酸中毒的疗效差异进行评估。将本院住院糖尿病酮症酸中毒病人随机分成持续皮下胰岛素注射治疗组(CSII)和常规小剂量胰岛素静脉滴注组(对照组)各18例。观察两组病人血糖、血酮、尿酮变化及低血糖的发生率。结果显示两组患者的血糖经治疗后均有明显下降。CSII组血酮恢复时间(3.5±0.7)d,较对照组(4.5±0.5)d明显缩短(P<0.05);尿酮转阴时间(27.2±11.1)h,亦较对照组(42.2±9.2)h明显缩短(P<0.05),CSII组低血糖发生率(0.6±0.2次/人)较对照组(1.2±0.4次/人)明显减少,具有极显著性差异(P<0.01)。     

肾综合征出血热患者糖代谢紊乱的临床研究

目的 :研究肾综合征出血热 (HFRS)患者糖代谢改变的临床意义。方法 :检测 43例极期、恢复期HFRS患者及 2 0例正常对照组的空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (insulin)、胰升血糖素 (glucagon)、皮质醇 (cortisol)及生长激素 (GH)水平。结果 :HFRS患者病情越严重 ,糖代谢紊乱越严重。其中极期FBG(8.37± 3.13)mmol/L、胰岛素 (2 3.10±7.0 8)mIU/L、胰升血糖素 (190 .78± 6 0 .37)ng/L、皮质醇 (2 79.92± 79.72 ) μg/L及生长激素 (6 .40± 1.2 2 )ng/L升高明显高于恢复期及对照组 (P <0 .0 1)。结论 :HFRS患者病情越严重 ,糖代谢紊乱越严重 ,随着病情恢复 ,糖代谢紊乱逐渐恢复正常     

酒精对大鼠胰岛素受体及底物-1基因表达影响

目的 研究慢性酒精摄入对雄性大鼠脂肪组织胰岛素受体(insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)mRNA表达的影响,探讨酒精与胰岛素敏感性的关系及相关分子机制.方法 清洁级雄性Wistar大鼠40只,按体重随机分为对照组和低、中、高酒精剂量组,每天分别给予0,0.8,1.6和2.4g/(kg·bw)的酒精灌胃.第19周末,断头处死大鼠,测定空腹血糖和血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).提取脂肪组织总RNA,通过半定量聚合酶链式反应方法测定IR、IRS-1mRNA表达水平.结果 与对照组相比,中、高剂量组空腹血糖(葡萄糖)浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);低、中剂量组胰岛素浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的升高差异均有统计学意义(P<0.05).低、中、高酒精剂量组IR、IRS-1mRNA表达水平分别为(0.588±0.039),(0.504±0.070);(2.678±0.031),(1.178±0.177);(0.761±0.137),(0.515±0.037).与对照组相比,各酒精剂量组IR、IRS-1mRNA表达水平均增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性酒精摄入可以引起雄性大鼠胰岛素抵抗,酒精造成脂肪组织IR、IRS-1mRNA表达的改变可能是引起胰岛素抵抗的分子机制之一.     

胰岛素短期强化治疗恢复磺脲类降糖药敏感性的效果分析

目的探讨胰岛素短期强化治疗恢复糖尿患者对磺脲类药物的敏感性。方法30例门诊和急诊糖尿病患者,其中男12例,女18例,均使用常规剂量磺脲类药物,但血糖控制不良。应用双相门冬胰岛素30后血糖达到控制良好3个月,之后停用胰岛素,继续以前的口服药物的治疗。结果停用口服降糖药之前3个月内平均血糖为(9.4±7.5)mmol/L,餐后2 h血糖(或随机血糖)为(14.2±7.2)mmol/L;应用胰岛素达标时的空腹血糖为(5.7±0.7)mmol/L,餐后2 h血糖为(7.2±1.4)mmol/L;应用胰岛素期间的空腹血糖为(6.0±0.8)mmol/L,餐后2 h血糖为(7.8±1.2)mmol/L;停用胰岛素时,空腹血糖为(6.1±0.6)mmol/L,餐后2 h血糖为(7.7±1.3)mmol/L。在改用原来口服降糖药后,1个月内平均空腹血糖为(6.5±0.5)mmol/L,餐后2 h血糖为(8.1±0.8)mmol/L,与应用胰岛素前相比,血糖降低的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论短期胰岛素强化治疗有可能恢复糖尿病患者对磺脲类药物的敏感性。     

格列美脲联合预混胰岛素治疗2型糖尿病效果观察

目的观察格列美脲联合预混胰岛素治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的临床效果。方法选择2011年12月—2012年6月收治的使用次大剂量(40～60 U/d)预混胰岛素治疗血糖未达标[糖化血红蛋白(hemoglobinA1c,HbA1c)>7.0%]的T2DM患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例,均给予强化治疗,治疗组加用格列美脲,3个月后比较两组HbA1c、胰岛素用量。结果 3个月后HbA1c水平较基线治疗组降低了(2.02±1.09)%,对照组降低了(1.76±0.74)%;血糖达标率分别为78%和69%;在达标患者中治疗组的胰岛素用量减少(12.32±3.26)U,而对照组减少(7.67±2.20)U。两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论格列美脲作为一种口服降糖药物可以联合预混胰岛素治疗,有利于实现血糖控制达标,同时可以节省外源性胰岛素用量,并且不增加降糖治疗费用,可作为T2DM使用胰岛素患者的很好选择。     

特发性中枢性性早熟儿童治疗前后胰岛素抵抗相关性研究

目的:研究胰岛素抵抗在特发性中枢性性早熟儿童治疗前后的变化。方法:选取60例我院收治的特发性中枢性性早熟儿童为观察组研究对象,将观察组患儿根据其治疗前是否合并超重或肥胖分为单纯中枢性性早熟组(A组)和中枢性性早熟合并超重或肥胖组(B组)。另选取30例正常儿童作为对照组,检测所有研究对象的胸围、腰围、臀围、身高、体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)以及胆固醇(CHO)等指标,分别比较观察组和对照组以及观察组对象治疗前后不同时间之间胰岛素抵抗情况。结果:三组患儿胸围、腰围、臀围、甘油三酯及胆固醇比较无明显差异。B组体重指数为23.22±1.21,空腹胰岛素为(13.53±1.63)(mU/L)以及胰岛素抵抗指数为1.93±0.68,高于A组(17.21±0.81、9.35±1.71和1.42±0.54)和对照组(16.74±0.52、8.81±0.64和1.02±0.20),经方差分析检验,比较差异有统计学意义(F=338.55、F=18.24和F=17.53,P<0.05)。观察组中A、B两组患儿治疗后随时间延续,体重指数和胰岛素抵抗指数均不断升高,A组治疗后24个月高于治疗前、治疗后6个月及治疗后12个月,比较差异有统计学意义(P<0.05);B组治疗后24个月和治疗后12个月时高于治疗后6个月时和治疗前,比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后6个月时虽高于治疗前,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。A、B两组患儿甘油三酯水平和胆固醇水平治疗前后比较无明显差别。结论:特发性中枢性性早熟合并超重或肥胖者与胰岛素抵抗具有相关性,GnRHa治疗后胰岛素抵抗情况可能增加,继发性疾病风险可能升高。     

高血压病患者左室舒张功能的检测(附41例病例分析)

高血压病是引起左室舒张功能障碍的重要疾病之一。本文应用二尖瓣口血流多普勒与多普勒组织成像技术评价左室舒张功能的改变 ,并分析其影响因素 ,探讨评价高血压病患者左室舒张功能的新方法 ,以利临床的早期诊断与治疗。1　资料与方法1·1　临床资料　纳入本研究者共 6 0例。分为三组 ,其一般资料见表 1。高血压病患者 4 1例 ,其中男 2 2例 ,女 19例 ,年龄 6 1 5± 9 6岁 (48～ 72岁 ) ,均符合ＷＨＯ高血压病诊断标准。临床排除继发性高血压、糖尿病、冠心病 ,均为未接受正规治疗的患者。正常对照组 19例 ,其中男 10例 ,女 9例 ,年龄 5 8 9…     

游离脂肪酸与子痫前期的相关性研究

目的:探讨血清游离脂肪酸与子痫前期发病的相关性。方法:选取2010年1月～2011年6月在广东省妇幼保健院产前检查并住院分娩的子痫前期孕妇204例为研究组,同期正常孕妇335例为对照组,对两组的脂代谢参数、糖代谢参数、体脂参数进行横断面研究,并分析子痫前期患者血清游离脂肪酸浓度与孕前体重指数、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素抵抗指数等的相关性。结果:子痫前期患者血清游离脂肪酸浓度高于正常妊娠组[(785.4±211.94)μmol/L vs(533.37±280.34)μmol/L,P<0.001],与对照组相比,子痫前期组孕妇具有更高的血甘油三酯[(4.28±1.82)mmol/L vs(2.95±1.05)mmol/L,P<0.001]、空腹血糖[(4.57±0.82)mmol/L vs(4.28±0.63)mmol/L,P<0.05]和胰岛素抵抗指数[(2.29±1.56)mmol/L vs(1.82±1.15)mmol/L,P<0.05],子痫前期组较正常对照组孕前体重指数更高(23.38±2.24 vs20.47±2.63,P<0.05)。子痫前期组游离脂肪酸与血甘油三酯、胰岛素抵抗指数正相关。结论:子痫前期患者游离脂肪酸显著升高,血甘油三酯、胰岛素抵抗指数与血游离脂肪酸水平正相关。游离脂肪酸在子痫前期发病中起重要作用。     

小剂量果糖对老年腹部手术后患者血糖和胰岛功能的影响

目的评价小剂量果糖对老年腹部手术后患者血糖和胰岛功能的影响。方法将满足方案标准并获得知情同意的大于60岁的老年腹部手术后患者60例随机分成两组,研究组和对照组各30例。术后第1天开始禁食并静脉注射5%果糖注射液或5%葡萄糖注射液500ml,连续3天。观察用药前和用药中血糖、胰岛素和胰岛素C肽的变化,比较两组间的差别。同时观察用药后血尿酸和乳酸的变化。结果按计划完成研究58例,淘汰2例;对照组和研究组在输液前后3天血糖的平均变化值分别为(2.33±2.32)和(0.28±1.59)mmol/L,两组有显著性差异(P<0.01)。在输注果糖中,研究组血胰岛素和胰岛素C肽的变化值分别为(4.2±11.5)μU/ml和(203±279)pmol/L;对照组在输注葡萄糖中血胰岛素和胰岛素C肽的变化值分别是(13.6±15.2)μU/ml和(559±302)pmol/L,对照组升高的幅度明显大于研究组,两组差异有显著意义(P<0.05);两组血乳酸和尿酸结果相似。结论与葡萄糖比较小剂量输注果糖对老年手术后患者血糖和胰岛功能的影响较小。