丁香胃灵合剂对慢性萎缩性大鼠胃炎SS、Gas、Bax的影响

[目的]探讨丁香胃灵合剂(CWLM)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清生长抑素(somatostatin,SS)及胃泌素（gastrin,Gas）,胃黏膜Bax的影响.[方法]将健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组、CAG组、CWLM低、中、高剂量组,每组12只.用水杨酸钠灌胃联合自由饮用氨水法建立大鼠CAG模型...     

健脾清化舒络中药对慢性萎缩性胃炎大鼠Sonic Hedgehog信号通路的影响

目的 探讨健脾清化舒络中药对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠Sonic Hedgehog信号通路的影响.方法 雄性Wistar大鼠59只,随机分为空白对照组16只、造模组43只,采用复合造模法进行病证结合CAG模型构建,期间随机抽取造模组大鼠3只验证CAG造模是否成功.造模成功后,予健脾清化舒络中药(复方胃炎合剂)进行相关...     

穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜形态及血清SOD、MDA含量的影响

【目的】探讨穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)大鼠胃黏膜形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响及其可能的作用机制。【方法】将64只SD大鼠随机分为空白组15只和造模组49只。取49只造模组大鼠采用喂食N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍的方法复制CAG大鼠模型。造模成功后,取32只成模大鼠随机分为模型组和埋线组,每组各16只。埋线组采取穴位埋线治疗,选取脾俞、中脘、足三里穴进行穴位埋线,每10 d治疗1次,共埋线治疗6次。模型组大鼠造模后只抓取,不治疗。空白组正常喂养。治疗结束后,观察各组大鼠的毛色、精神状态及活动情况;苏木素-伊红染色(HE染色),并于光镜下观察各组大鼠胃黏膜的病理形态;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定各组大鼠SOD及MDA含量。【结果】与模型组大鼠相比较,埋线组大鼠胃黏膜的外在形态和光镜下形态,均更加接近于空白组;与空白组比较,模型组大鼠血清SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,埋线组大鼠血清SOD含量显著升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。【结论】穴位埋线能改善CAG大鼠胃黏膜的形态,提升CAG大鼠SOD活性,降低MDA水平。通过清除自由基从而减少对胃黏膜的损伤,可能是穴位埋线疗法治疗CAG的作用机制之一。     

黄芪甲苷对慢性萎缩性胃炎大鼠的影响

 目的  探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS Ⅳ)对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠的作用及机制。方法  将32只SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、CAG模型组、AS Ⅳ低剂量组和AS Ⅳ高剂量组,每组8只。空白对照组按照常规进行喂养,CAG模型组给予蒸馏水2 mL/d灌胃,AS Ⅳ低剂量组给予AS Ⅳ 10 mg/kg灌胃,AS Ⅳ高剂量组给予AS Ⅳ 40 mg/kg灌胃,观察各组大鼠的生长情况,并于21周后采用脊椎脱臼法处死大鼠。观察胃黏膜病理情况并对炎症和萎缩评分,测试血清一氧化氮(nitric oxide,NO),诱导型一氧化氮合成酶(induced nitric oxide synthase,iNOS),总一氧化氮合成酶(total nitric oxide synthase,TNOS),超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)抑制率和SOD活力。结果  病理显示CAG模型组造模成功,AS Ⅳ组炎性反应及萎缩程度较模型组轻,其中高剂量组更明显。AS Ⅳ治疗组体质量高于较模型组,且差异有统计学意义(P ＜ 0.05)。AS Ⅳ高剂量可以降低CAG大鼠血清升高的NO、iNOS、TNOS。AS Ⅳ高剂量可以升高CAG大鼠血清降低的SOD活力及SOD抑制率。而AS Ⅳ低剂量组仅在iNOS中表现出显著性差异。结论  AS Ⅳ干预可以改善CAG模型SD大鼠的胃黏膜病理病变,其作用机制可能是其抑制CAG大鼠血清NO和iNOS,增加SOD活力,从而促进机体清除氧自由基,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,保护胃黏膜。     

中药合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的影响

目的:探讨芦荟、猴头菇、灵芝(中药)合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜的影响.方法:采用热盐水复制CAG模型,分模型组、中药高、中、低剂量干预组、胶体果胶铋对照组.给药12周后观察大鼠胃黏膜变化,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:中药高、中、低剂量组可显著升高CAG大鼠SOD活性(P<0.05),除高剂量组外,MDA值降低(P<0.05);中药能够改善热盐水CAG模型大鼠的炎症反应,使MDA下降、SOD上升,同时对胃黏膜具有一定的修复作用.结论:芦荟、猴头菇、灵芝对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜具有一定的保护作用.     

消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠ERK1/2和p-ERK1/2的影响

目的 研究消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路的影响,探讨消化复宁汤防治CAG的机制.方法 将80只雄性Wistar大鼠随机取10只为正常组,其余大鼠随机分为模型组,消化复宁汤高、中、低剂量组和维酶素组.采用脱氧胆酸钠及30％和60％无水乙醇灌胃联合施压束缚和饥饱失常法复制肝郁脾虚证CAG模型.实验结束后,观察各组大鼠一般情况的变化,采用ELISA法检测大鼠血清ERK1/2水平,采用Western Blot法检测大鼠胃组织ERK1/2、p-ERK1/2的表达水平.结果 消化复宁汤能明显改善CAG大鼠肝郁脾虚证候表现.消化复宁汤中剂量组与维酶素组血清ERK1/2水平较模型组显著升高(P＜0.05),消化复宁汤中、低剂量组与维酶素组大鼠胃组织ERK1/2水平显著高于模型组(P＜0.05);消化复宁汤高、中、低剂量组及维酶素组大鼠胃组织p-ERK1/2表达水平较模型组显著降低(P＜0.05);消化复宁汤高、中、低剂量组血清ERK1/2水平和胃组织p-ERK1/2表达水平相比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 消化复宁汤可通过激活ERK1/2,抑制p-ERK1/2的水平防治CAG发生,其作用无明显的剂量依赖性.     

改良式Hp感染萎缩性胃炎大鼠模型的建立

目的建立较理想的幽门螺杆菌(Hp)感染慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为Hp感染及水杨酸钠乙醇灌胃组(模型组)、正常对照组(A组)、单纯Hp感染组(B组)、单纯水杨酸钠乙醇灌胃组(C组)。采用灌胃接种Hp菌株(SS1)及20g/L水杨酸钠与体积分数0.60的乙醇混合溶液方法建立Hp感染CAG模型,共14周。检测各组Hp定植情况,并对胃窦黏膜病理组织学各项指标进行评分。结果模型组及B组胃窦黏膜均有Hp定植。模型组胃窦黏膜变薄,固有层腺体中度减少伴有中度慢性活动性炎症。模型组慢性炎症评分、活动性炎症评分及固有腺减少评分均明显高于A、B组(χ2=47.632～48.276,q=6.514～11.191,P0.01),而与C组比较,差异无显著性(P0.05)。结论采用Hp感染大鼠及水杨酸钠与乙醇混合溶液灌胃的方法建立Hp感染CAG大鼠模型,其病因、病理变化与人类CAG病变相似,可作为研究Hp感染CAG发病机制及药物干预治疗CAG较合适的动物模型。     

芪莲舒痞方对CAG大鼠胃黏膜血流量及病理形态影响的实验研究

目的通过随机、对照动物实验,观察芪莲舒痞（QLSP）方对慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis,CAG）癌前病变大鼠胃黏膜病理形态、胃黏膜血流量及胃黏膜厚度的影响,探讨芪莲舒痞方的作用机理。方法将大鼠120只按体重随机分组,分出正常组20只,其余大鼠采用“MNNG＋雷尼替丁＋乙醇＋饥饱失调”的综合造模方法复制CAG癌前病变Wistar大鼠模型,通过随机抽样病理检测确定造模成功后,将造模成功大鼠随机分为模型组、胃复春组、芪莲舒痞大、中、小剂量组各15只,并分别给予药物干预后,观察胃黏膜病理变化,检测胃黏膜血流量及胃黏膜厚度。结果芪莲舒痞方能降低大鼠CAG癌前病变的发生率,增加CAG癌前病变大鼠胃黏膜血流量和胃黏膜厚度。结论芪莲舒痞方是治疗CAG癌前病变的有效复方,能明显增加CAG大鼠胃黏膜血流量及胃黏膜厚度,可能是其作用机制之一。     

调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎大鼠壁细胞超微结构的影响

目的观察调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠壁细胞超微结构的影响,从微观角度探索调气活血养阴方延缓或阻断CAG向胃癌转化的机制。方法将26只雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(16只),造模组采用四因素联合法造模,即N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁饲料、饥饱失常和水杨酸钠灌胃,造模第26周,正常组和造模组各随机抽检7只大鼠,经胃组织病理染色确认造模组CAG造模成功后,将造模组剩余9只大鼠随机分为模型组、胃复春组和调气活血养阴方组,其中胃复春组以0.432 g/(kg·d)的剂量给予胃复春混悬液灌胃,调气活血养阴方组以1.838 g/(kg·d)的剂量给予调气活血养阴方灌胃治疗12周,正常组和模型组给予相同体积的高温高压灭菌水灌胃。第26周和39周取材,制作胃组织电镜标本,在透射电镜下观察壁细胞的超微结构。结果造模第26周,正常组大鼠壁细胞处于静息状态,造模组壁细胞处于分泌状态,正常组和造模组的线粒体数目差异无统计学意义,线粒体结构也无明显差异。第39周干预后,正常组大鼠线粒体结构异常的比例低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠壁细胞处于分泌静止状态,线粒体数目最少,结构破坏严重。经调气活血养阴方治疗后,壁细胞多处于分泌状态,线粒体数量较模型组增多(P<0.01),结构异常的线粒体数目减少(P<0.01)。结论调气活血养阴方可能通过改善壁细胞超微结构、促进线粒体的能量代谢、调节壁细胞的分泌状态、增强其泌酸功能而起到延缓或阻断CAG进展的作用。     

中药消萎灵对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流量和血浆胃动素的影响

目的　观察中药复方消萎灵对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG )及胃癌前病变 (PL GC)动物模型胃粘膜血流量(GMBF)和血浆胃动素 (MTL)的影响及其病理逆转治疗作用 .方法　在成功制作大鼠 CAG及 PL GC动物模型后 ,用激光多普勒血流计测定大鼠 CAG及 PL GC的 GMBF,用放射免疫法测定血浆 MTL含量 ,并在不同组间进行比较 ,同时对各组 CAG及 PL GC的病理镜检结果进行比较 .结果　模型组较正常组胃粘膜血流量明显降低 (6 .91± 0 .72→ 4 .4 6±0 .71,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量组和维酶素组可明显提高GMBF(0 .34± 0 .31,6 .5 5± 0 .89,5 .5 8± 0 .6 8,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量组均优于维酶素组 (P<0 .0 5 ) ,消萎灵高剂量组接近正常组水平 (P>0 .0 5 ) ;模型组 MTL较正常组显著减少 (84 .3± 4 .2 ,86 .9± 4 .3,94 .7± 7.1,P<0 .0 5 ) ,消萎灵高、低剂量之间无显著差异 ,而且均优于维酶素组 (P<0 .0 5 ) ,消萎灵高剂量组、低剂量组病理镜检结果明显优于维酶素组(P<0 .0 5 ) .结论　中药消萎灵可提高 CAG及 PL GC大鼠GMBF和降低其异常增高的血浆 MTL 水平 ,改善组织病理 ,为消萎灵治疗 CAG及 PL GC提供了实验依据 .     

萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜凋亡相关蛋白表达的影响

目的从细胞凋亡相关蛋白表达的角度探讨胃癌前期病变的发病机制及萎康胶囊对其治疗的作用机制。方法采用复合方法复制大鼠胃癌前期病变模型,用免疫组化法检测萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。结果大鼠癌前期病变胃黏膜Bcl-2蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多,表达强度显著增强(P<0.01),而萎康小剂量组和大剂量组Bcl-2表达强度均低于自然恢复组(P<0.01)。正常大鼠胃窦部黏膜腺体增值带较多细胞Bax蛋白呈阳性表达,模型组和自然恢复组,胃癌前期病变区阳性细胞显著减少(P<0.01),尤其在异型增生区域信号强度明显减弱,且随病变程度加重表达减弱。萎康小剂量组和大剂量组Bax表达强度均高于自然恢复组(P<0.01)。结论胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞存在着Bcl-2、Bax蛋白表达的异常现象,萎康胶囊则有下调胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达水平和上调Bax蛋白的表达水平从而发挥治疗胃癌前期病变的作用。     

哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响

目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P0.05,P0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高(P0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。     

健胃益气汤对急性损伤胃粘膜细胞的Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究预先给予健胃益气汤对无水乙醇致太鼠急性胃粘膜损伤的细胞保护作用。方法①取腺胃区组织制作切片并作H-E染色，光学显微镜观察胃粘膜组织的病理变化。（多用免疫组织化学ABC法对大鼠胃粘膜组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax等进行检测并通过图像分析对以上结果做定性、定位、定量分析及统计学处理。结果健胃益气汤预防用药能降低胃粘膜组织细胞Bax蛋白表达，增加Bcl-2蛋白表达，与实验对照组比较。有显著性差异（P〈0．01）。结论给予中药健胃益气汤可抑制细胞凋亡。减轻胃粘膜损伤。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

复方四参颗粒对动脉粥样硬化豚鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨复方四参颗粒对动脉粥样硬化引发心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将60只雄性豚鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、阳性药物(稳心颗粒)组及复方四参颗粒高、中、低剂量组,每组各10只。空白组给予标准饮食;其余各组复制动脉粥样硬化病理模型,并于第8周造模成功后,模型组给予0.9%Na Cl溶液灌胃,稳心颗粒组及复方四参颗粒各组按设定剂量灌胃给药。连续用药4周后,动脉采血并采集心脏,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK);测算心脏指数,并检测心肌细胞凋亡情况及相关凋亡因子的表达。结果:模型组LDH、CK和心质量指数、心室指数均较空白组显著提高(P0.01),而稳心颗粒组、复方四参颗粒高剂量组各指标均较模型组显著降低(P0.01),中剂量组的LDH和CK值也显著降低(P0.05)。模型组的心肌细胞凋亡率和坏死率均明显高于空白组(P0.01),而稳心颗粒组、复方四参颗粒高剂量组均较模型组显著改善(P0.01),复方四参颗粒中、低剂量在细胞凋亡中晚期也有明显改善(P0.05);模型组Bcl-2蛋白表达较空白组明显下降、Bax与Fas蛋白表达均显著升高(P0.01),稳心颗粒组与复方四参颗粒高剂量组与模型组比较均可显著提高Bcl-2表达、降低Bax与Fas表达(P0.01),复方四参颗粒中剂量组可提高Bcl-2表达(P0.01),中、低剂量组均可显著降低Fas表达(P0.01)。结论:复方四参颗粒对动脉粥样硬化引起的心肌损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与双向调节凋亡相关因子,从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

四逆散对雷公藤多苷所致急性肝损伤的影响

目的研究四逆散对雷公藤多苷所致急性肝损伤的影响。方法将40只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量四逆散组、中剂量四逆散组和高剂量四逆散组,分别以相应剂量药物灌胃7 d,再以雷公藤多苷灌胃造模。观察各组的小鼠肝组织Bcl-2和Bax蛋白含量、Caspase-3的活性以及TNF-αmRNA的表达水平。结果模型组肝组织Bcl-2较正常对照组降低,Bax、Caspase-3、TNF-αmRNA较正常对照组升高。高剂量四逆散组Bcl-2较模型组升高,Bax、Caspase-3、TNF-αmRNA较模型组降低。低剂量和中剂量四逆散组较模型组相比,各项指标变化差异均无统计学意义。结论四逆散有对抗雷公藤多苷所引起急性肝细胞凋亡的作用。     

大蒜素对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长的影响及其机制研究

目的 研究大蒜素（allitridi）对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法 取对数生长期子宫内膜癌Ishikawa细胞,皮下注射接种的方法制备荷子宫内膜癌裸小鼠模型,成瘤后取60只裸小鼠模型随机分为模型组、大蒜素高（40mg/kg）、中（20mg/kg）、低（10mg/kg）剂量组和顺铂2mg/kg组,每组12只;各治疗组均隔天腹腔注射给药1次,共给药治疗5次。治疗完成后剥取肿瘤组织并称量、计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织形态学变化;TUNEL染色法观察肿瘤组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数（apoptosis index,AI）,免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）观察肿瘤组织bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达并进行半定量分析,计算Bax/bcl-2比值。结果 大蒜素各组和顺铂组裸小鼠移植瘤肿瘤组织细胞呈皱缩、片状坏死等病理性改变,凋亡细胞数量明显增多,以大蒜素高剂量组最为显著。与模型组比较,大蒜素高、中剂量组和顺铂组瘤体重量显著减轻（P<0.05,P<0.01）,抑瘤率显著升高（P<0.01）,肿瘤组织bcl-2蛋白表达显著下调（P<0.05,P<0.01）,Bax和caspase-3蛋白表达显著上调（P<0.05,P<0.01）,Bax/bcl-2表达比值显著升高（P<0.01）。与顺铂组比较,大蒜素高剂量组Bax/bcl-2表达比值显著升高（P<0.05）。结论 大蒜素对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长具有抑制作用,其机制可能与大蒜素能够下调bcl-2表达、上调Bax和caspase-3表达、提高Bax/bcl-2表达比值进而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

复方甘草酸苷对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨复方甘草酸苷对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺损伤的保护作用.方法:将健康SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组和复方甘草酸苷低、中、高剂量组,每组10只.通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备大鼠急性肺损伤模型,复方甘草酸苷各剂量组于制备模型6h后腹腔注射不同剂量复方甘草酸苷(4,8或16 mg/kg).各组制备模型24 h后处死大鼠,观察肺组织的病理学改变,并检测血清中炎症因子(TNF-d、IL-1β及IL-10)及肺组织中凋亡相关因子(Bcl-2和Bax)的表达水平.结果:复方甘草酸苷治疗后大鼠肺组织病理损伤减轻,血清中TNF-α和II-1β表达显著减弱(P＜0.05),IL-10表达显著增强(P＜0.05);肺组织中促凋亡因子Bax的表达显著减弱(P＜0.05)而抗凋亡因子Bcl-2的表达显著增强(P＜0.05).结论:复方甘草酸苷对LPS诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用可能是通过调控炎症反应及细胞凋亡来实现的.     

瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响

目的 研究瓜萎薤白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30min、再灌注90min后,取出心脏.采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与假手术组对照,模型组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);瓜萎薤白半夏能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 瓜萎薤白半夏汤可能通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生.