脉络膜在年龄相关性黄斑变性发病机制中的研究进展

年龄相关性黄斑变性（AMD）是一种与多因素相关、能引起中心视力丧失的致盲性眼病,目前尚无逆转AMD 的方法。AMD 发病机制复杂,是眼科领域研究的热点。其中,脉络膜通过脉络膜毛细血管层向视网膜色素上皮（RPE）和视网膜提供氧气、营养物质并清除代谢产物,在AMD 的发病机制中发挥着关键作用。由于脉络膜组织解剖位置较深,人们对脉络膜在AMD 发病机制中的认识有限。因此,本文就AMD 脉络膜的组织病理、基因表达、炎症、血流改变作一综述,有利于 AMD 脉络膜特征的识别,并进一步拓展临床诊疗思路。     

年龄相关性黄斑变性发病机制的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age related macular degeneration,AMD)是引起中老年严重视力丧失最主要的原因。尽管进行了大量的基础和临床研究,其发病机制仍不清楚,大多数学者认为这是一种多因素疾病。我们概述了国内外有关AMD最新研究结果,为进一步探索AMD潜在的发生机制提供依据和方向。     

年龄相关性黄斑变性发病机制的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是引起中老年严重视力丧失最主要的原因。尽管进行了大量的基础和临床研究,其发病机制仍不清楚,大多数学者认为这是一种多因素疾病。除了与年龄有极强的相关性,代谢、功能、基因和环境等因素均影响其发病,在黄斑区,这些作用因素引起包括脉络膜毛细血管、Bruch膜、视网膜色素上皮细胞和光感受器等组织发生病变,从而引起不同程度AMD的发病和结局。除了遗传倾向外,氧化应激导致的脂褐素生成、drusen的形成、局部炎症和新生血管形成都是其发病原因。本文就今年来AMD发病的主要分子和细胞机制所取得的进展进行综述。     

自噬及其与干性年龄相关性黄斑变性发病的相关性

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是老年人首要致盲眼病,发病率呈不断上升趋势.而干性AMD占85％ ～ 90％,其病因尚未完全阐明.自噬是指细胞中需要降解的蛋白质和细胞器等成分被包裹,并最终运送到溶酶体降解的过程,是清除细胞内受损蛋白及细胞器的主要途径,对维持细胞内环境稳态至关重要.多项研究显示自噬失调与AMD目前所知的主要发病机制,即氧化应激、炎症及视网膜色素上皮细胞代谢障碍密切相关,为从自噬方面探索AMD治疗方案提供一些思路和方向.     

干性年龄相关性黄斑变性患者视网膜色素上皮细胞损伤机制

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是中老年人视力障碍的重要原因之一。AMD分为2型:萎缩型(干性)和渗出型(湿性)。本文从光照损伤、脂褐素积累、氧化损伤、内质网应激4个方面,综述了干性AMD研究中基于视网膜色素上皮细胞损伤的相关研究进展,为进一步探索其发病机制提供依据和方向。     

RPE与VEGF-A间的相互作用在年龄相关性黄斑变性发病机制中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age related macular degeneration,AMD)是我国社会威胁老年人群视觉健康的重要疾病之一。近年来,国内外研究均把血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) A作为湿性AMD治疗的主要靶点。实际上,VEGF-A是维持全身血管系统平衡的重要生长因子。在眼部各种细胞因子及补体的调节下,VEGF-A起到了维持视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)及脉络膜功能的重要作用。单纯抗VEGF治疗而不考虑维持生理剂量的VEGF水平对于湿性AMD的治疗可能弊大于利。在充分认清VEGF-A与RPE、脉络膜的相互作用关系基础上,进行深入开发,或许在未来能够进一步提升湿性甚至干性AMD的治疗效果。     

脂质在年龄相关性黄斑变性发病机制中的作用

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是西方老年人不可逆盲的首要原因,随着我国社会人口老龄化的加重,中国AMD患病率急剧上升。但其病因和确切发病机制尚未明确,故缺乏有效的防治措施。近年来国内外对脂类代谢与AMD的发病机制广泛的实验与临床研究提示,脂类代谢异常与AMD的发生呈正相关,但有些研究则结论不一。本文就视网膜脂质及全身血脂代谢在AMD发病机制中作用的研究现状进行综述。     

年龄相关性黄斑变性治疗方法研究

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种导致老年人视力减退和失明的主要疾病,对老年人及其家庭成员的身心健康产生严重影响。我们在分析AMD临床特点及发病机制基础上,对目前应用于临床的最新AMD治疗方法进行综述,并对各种治疗方法的适应性和局限性进行阐述和说明。     

微小RNA与年龄相关性黄斑变性发病的关系

微小RNA (miRNA)是指一种小的内源性非编码RNA分子,其异常表达与年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)发生发展密切相关.miRNA在AMD的炎性反应、氧化应激损伤、淀粉样蛋白及脉络膜新生血管形成等病变过程中贯穿始终.这些发现可能为AMD的早期诊断、治疗及预后判断提供新的可能性.     

年龄相关性黄斑变性免疫学发病机制的研究进展

免疫作用在年龄相关性黄斑变性(AMD)的玻璃膜疣形成、视网膜色素上皮萎缩、脉络膜新生血管形成等病变形成过程中贯穿始终.视网膜为免疫赦免器官并维持自身免疫稳态,该稳态失衡时免疫反应过度则演变为慢性炎症,持久的炎症反应可导致眼内炎症细胞积累、补体分子积累、免疫复合物沉积,造成组织损伤.目前认为,免疫产物沉积于眼主要涉及慢性炎症、亚炎症、自我吞噬功能失代偿等机制.本文就近年来在视网膜老化、免疫异常、自我吞噬作用与AMD发生发展相关的研究进展做一综述.     

年龄相关性黄斑变性的病因研究

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是发达国家老年人致盲的主要原因,在我国其发病率也呈上升趋势。它是一种由环境和遗传共同作用所导致的复杂性疾病。患病率随年龄的增加而增加。吸烟是明确的危险因素。应用基因组连锁扫描和关联分析,已经发现多个潜在的致病基因。补体因子H与AMD的关系提示替代补体途径在AMD发生发展过程中的重要作用。PLEKHA1/LOC387715/HTRA1基因位点的变异也是AMD发病的主要危险因素。理解环境和遗传因素之间的交互作用将有利于AMD预防措施和治疗手段的探索。本文对目前AMD的流行病学,发病机制和病因学的进展进行综述。     

年龄相关性黄斑变性的治疗研究新进展

年龄相关性黄斑变性是一种随年龄增长而发病率逐渐上升的黄斑部疾病。主要由视网膜色素上皮细胞和视网膜退行性变而引起的不可逆性的中心视力下降或丧失。近年来,对多种类型年龄相关性黄斑变性尤其是新生血管型(age-related macular degeneration,ARMD)的治疗已经进行了大量的多中心的临床实验观察,涌现出光动力疗法、药物治疗、放射治疗、激光光凝、黄斑下手术、经瞳孔温热治疗、中医药治疗等方法,本文就ARMD目前有关的治疗方法及其进展做一综述。     

程序性细胞死亡的分子机制及其与干性年龄相关性黄斑变性的关系

干性年龄相关性黄斑变性 (AMD) 是一种与年龄高度相关的退行性眼底病变,视网膜色素上皮细胞死亡是AMD致病的主要原因。程序性细胞死亡是一类由特定基因介导并调控的细胞死亡过程,在人体生长发育和疾病发病过程中起着重要的作用。越来越多的研究表明,程序性细胞死亡在AMD的发生发展中起着关键的作用。本文对当前5种常见的程序性细胞死亡的分子机制及其与干性AMD的关系进行综述。     

干性年龄相关性黄斑变性免疫学机制的研究进展

干性年龄相关性黄斑变性(ARMD)是一种发病机制尚不完全明确的退行性眼底病变,可造成中心视力不可逆的损失,以黄斑部色素紊乱、玻璃膜疣生成及地图样萎缩为主要眼底表现。免疫与炎性反应在本病的发展过程中起到关键作用,免疫分子中的补体系统、模式识别受体、炎症小体及多种细胞因子等均与干性ARMD的发生密切相关。现将这些免疫分子与干性ARMD的最新研究进展做一综述。     

年龄相关性黄斑变性的发病机制及治疗的研究

年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,AMD),又称老年性黄斑变性,是西方发达国家最常见的致盲性眼病,常在50岁以后发病,且有逐年增加之趋势。临床上分干性和湿性两型,其中干性又称非渗出性,以黄斑区地图状萎缩为特征;而湿性又称渗出性,以脉络膜新生血管形成(CNV)为特征,常引起黄斑区出血、纤维瘢痕化,因此,湿性AMD是引起视力丧失的最主要原因。目前,其病因不明,也无有效治疗方法。因此,探索AMD的发病机制及治疗手段是当前的研究热点。一、发病机制的研究目前认为,AMD是—种由多因素引起的疾病,其病因分为全身因素和眼局…     

外泌体在年龄相关性黄斑变性发病机制中的作用研究进展

外泌体是细胞分泌的纳米级膜性小泡,分布于多种体液,包括外周血、尿液、唾液等.目前多步差速离心是较为有效的外泌体提取方法.外泌体来源多样,可来自各种类型细胞,携带其来源细胞的蛋白质及核酸,参与细胞间的信息交流,在免疫调节、炎症反应等许多病理生理过程中发挥重要功能.年龄相关性黄斑变性(AMD)是引起50岁以上人群严重视力障碍的主要疾病,其发病机制尚不明确,目前认为AMD的发生与多种因素相关.最新研究表明,视网膜色素上皮(RPE)细胞分泌的外泌体可能与AMD的发生有关,RPE细胞通过外泌体释放的αB晶体蛋白等相关蛋白的增加可能导致玻璃膜疣的形成,氧化应激下的外泌体蛋白参与了RPE细胞的凋亡和存活.外泌体中的补体调节因子CD46、CD59通过损伤外层视网膜及Bruch膜参与AMD病程的进展.此外,RPE细胞的外泌体可能与脉络膜血管生成有关.随着对外泌体的深入研究,未来可能为AMD的诊治提供新的途径.     

年龄相关性黄斑变性的抗新生血管疗法研究进展

年龄相关性黄斑变性（AMD）分为干性和湿性两型,湿性AMD的特征性病变为脉络膜新生血管形成（CNV）,多种因素参与CNV形成的调控,包括各种细胞因子的变化,如血管内皮生长因子（VEGF）的升高、色素上皮衍生因子（PEDF）的降低、炎症导致细胞外基质的降解等。已有多种针对CNV形成中各种参与因子及各步骤的药物,其中抗血管内皮生长因子的药物研究成为焦点,其中包括阻断VEGF或其受体生成的药物,阻断VEGF与其受体结合的药物,阻断VEGF与其受体结合后信号传导的药物。其他药物还有非特异性抗炎药即糖皮质激素类药物,针对色素上皮衍生因子的药物等。作用于新生血管形成不同阶段药物的联合治疗可能起协同作用。     

须重视干性年龄相关性黄斑变性的研究

干性年龄相关性黄斑变性(AMD)是老年人最常见的不可逆性致盲眼病,在中国的发病率逐渐增加,部分患者在疾病进展过程中可转化为湿性AMD,严重影响视功能,给患者个人及其家庭和社会带来了极大的经济负担.AMD发病机制尚不明确,目前认为与光损伤、氧化应激、视网膜脂褐素沉积和免疫因素等有关.迄今为止,有效的预防和治疗AMD的方法仍是研究的热点,近年来针对AMD的药物研究包括抗氧化药物、减少细胞外沉积物的药物和抗炎药物的基础和临床应用研究正在进行中.随着中国人口老龄化速度的加快,必须促进对干性AMD发病机制的研究,重视诊断技术归入探索和普及,提高预防意识,加深治疗方法的探讨,以达到对AMD进行预防和早期干预的目的.     

年龄相关性黄斑变性产生的脉络膜新生血管自发荧光成像

目的：描述年龄相关性黄斑变性（AMD）患者中脉络膜新生血管（CNV）的自发荧光（AF）特征。 方法：对连续的患者不同发展阶段的65只CNV眼的自发荧光图像作了分析。其中25幅图像为新近发生的CNV（第1组）。8幅为诊断CNV后1到6个月（第2组）。37幅为晚期CNV（第3组）。对第1组和第2组的自发荧光图像与荧光素眼底血管造影（FFA）图像进行了比较。 结果：第1组的20例中有16例显示FFA强荧光区与正常AF区相对应。13例的邻近区域显示为AF增强。20例中有18例异常AF的主要范围大于异常FFA荧光的主要范围。第2组和第3组显示AF减弱区对应于FFA原先渗漏区（在第2组）或者萎缩区。 结论：第1组中保存的AF提示视网膜色素上皮细胞（RIPE）仍有活性。这暗示了视力的预后。第2组和第3组AF降低提示RIPE和光感受器的丢失。自发荧光成像可以增进我们对年龄相关性黄斑变性中CNV的了解。     

自体视网膜色素上皮-脉络膜薄片移植术治疗年龄相关性黄斑变性

目前对于渗出性年龄相关性黄斑变性（AMD）的治疗主要有温热疗法、光动力疗法和玻璃体内注射抗血管内皮生长因子等疗法。手术彻底去除脉络膜新生血管（CNV）不可避免地会造成视网膜色素上皮（RPE）、Bruch膜和脉络膜毛细血管的损伤。黄斑转位术虽可使RPE维持黄斑中心凹光感受器的功能，但由于增生性玻璃体视网膜病变、黄斑水肿和复视等并发症的发生率较高而限制其应用。