年龄相关性黄斑变性发病机制研究热点:血管模式

年龄相关性黄斑变性(AMD)血管模式的确立,基于AMD与动脉粥样硬化有共同的风险因素和发病机制。该模式认为AMD是视网膜色素上皮(RPE)、脉络膜灌注损坏的血管病变。其发病机制为:(1)由于脂质进行性浸润,眼组织顺应性降低,脉络膜血管阻力增加。随年龄增长,黄斑区脉络膜毛细血管进行性变窄,亦促使阻力增强。(2)体循     

吸烟对年龄相关性黄斑变性发生和发展的影响

年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险,并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄,导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血...     

脉络膜在年龄相关性黄斑变性发病机制中的研究进展

年龄相关性黄斑变性（AMD）是一种与多因素相关、能引起中心视力丧失的致盲性眼病,目前尚无逆转AMD 的方法。AMD 发病机制复杂,是眼科领域研究的热点。其中,脉络膜通过脉络膜毛细血管层向视网膜色素上皮（RPE）和视网膜提供氧气、营养物质并清除代谢产物,在AMD 的发病机制中发挥着关键作用。由于脉络膜组织解剖位置较深,人们对脉络膜在AMD 发病机制中的认识有限。因此,本文就AMD 脉络膜的组织病理、基因表达、炎症、血流改变作一综述,有利于 AMD 脉络膜特征的识别,并进一步拓展临床诊疗思路。     

脉络膜新生血管的动物模型

脉络膜新生血管(CNV)可见于多种眼底疾病,其中年龄相关性黄斑变性(AMD)已成为世界范围老年人视力丧失的主要原因之一,而CNV是引起AMD视力丧失的主要原因。CNV的发病机制不清楚,尚无满意的治疗方法。建立理想的动物模型可为研究CNV病理改变、临床防治及CNV相关疾病奠定基础。     

MMP-2和MMP-9在脉络膜新生血管膜的表达

目的　研究年龄相关性黄斑变性 (age relatedmaculardegeneration ,AMD)脉络膜新生血管膜基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs)的表达 ,探讨MMP 2和MMP 9在AMD脉络膜新生血管膜形成过程中的作用。方法　实验组标本取自AMD患者经扁平部玻璃体切割术和视网膜下膜取出术获得的脉络膜新生血管膜 17例 ,免疫组织化学法检测MMP 2和MMP 9的表达。结果　 17例AMD脉络膜新生血管膜MMP 2和MMP 9表达阳性 ,正常人视网膜无MMP 2和MMP 9表达。结论　AMD脉络膜新生血管膜有MMP 2和MMP 9的表达 ,MMP 2和MMP 9可能通过降解Bruch膜 ,促进脉络膜新生血管在视网膜色素上皮下生长 ,参与AMD的病理变化过程。     

年龄相关性黄斑变性发病机制的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是引起中老年严重视力丧失最主要的原因。尽管进行了大量的基础和临床研究,其发病机制仍不清楚,大多数学者认为这是一种多因素疾病。除了与年龄有极强的相关性,代谢、功能、基因和环境等因素均影响其发病,在黄斑区,这些作用因素引起包括脉络膜毛细血管、Bruch膜、视网膜色素上皮细胞和光感受器等组织发生病变,从而引起不同程度AMD的发病和结局。除了遗传倾向外,氧化应激导致的脂褐素生成、drusen的形成、局部炎症和新生血管形成都是其发病原因。本文就今年来AMD发病的主要分子和细胞机制所取得的进展进行综述。     

炎症与年龄相关性黄斑变性

年龄相关性黄斑变性(AMD)是中老年人常见的致盲性眼病之一,特征性改变是玻璃膜疣(drusen)形成和脉络膜新生血管(CNV),确切发病机制不清,衰老、营养失衡和遗传等多种因素参与其发病。近年来研究发现机体慢性炎症和补体活化等免疫机制在其发病中占有重要作用,从AMD患者病灶组织及玻璃膜疣中发现有巨噬细胞和补体成分沉积,玻璃膜疣的形成与补体成分在Bruch膜上的活化以及脉络膜巨噬细胞吞噬功能下调有关,CNV的形成与补体成分活化、炎症刺激以及脉络膜巨噬细胞聚集活化有关,补体因子H的基因多态性也与AMD的发生有关。脂褐素碎片可刺激视网膜色素上皮细胞活化并分泌炎性细胞因子或血管生长因子,促进CNV的形成;长期光氧化损伤可导致视网膜蛋白变性形成新抗原,并刺激机体产生自身抗体,导致补体活化和巨噬细胞聚集,参与玻璃膜疣的形成和CNV发生。综上证据表明慢性炎症和补体活化等免疫学改变在AMD发生中起着重要作用,这就提示抗炎治疗可作为AMD患者的有效辅助治疗措施。     

NLRP3炎症小体在年龄相关性黄斑变性中的作用

年龄相关性黄斑变性(AMD)是引起全球50岁以上老年人中心视力损害的主要原因,也是全世界主要的致盲眼病之一。临床上将进展期AMD分为萎缩性AMD和渗出性AMD,分别表现为脉络膜地图样萎缩和新生血管形成。AMD的发病机制复杂,其中炎症反应起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体是一种细胞质内模式识...     

从VEGF在湿性年龄相关性黄斑变性发病过程中的作用机制看抗VEGF药物治疗

年龄相关性黄斑变性(AMD)的发病机制较复杂,其中湿性AMD对视力的威胁更为严重,其主要病理特征是黄斑区脉络膜的新生血管形成,血管内皮细胞生长因子( VEGF)在发病和新生血管的发展过程中发挥着重要作用.湿性AMD的物理治疗方法较多,但均无法改善患者的视力,近年来拮抗VEGF作用的药物疗法成为湿性AMD治疗的新途径.抗VEGF单克隆抗体是目前临床上应用较多的药物,能够消除新生血管,改善患者视力.针对VEGF其他环节的药物,如VEGF捕获剂、小分子干扰RNA及酪氨酸激酶抑制剂等,正处于试验阶段,其治疗效果值得期待.由于这些药物均为抗VEGF的制剂,因此充分了解VEGF在湿性AMD发病和发展过程中的作用机制有助于合理使用这些药物.     

曲安奈德玻璃体内注射联合PDT治疗AMD患者中心凹下脉络膜新生血管[英]Rechtman E…／／Br J Ophthalmol

目前，对年龄相关性黄斑变性(AMD)患者中心凹下脉络膜新生血管(CNV)的治疗，仅维替泊芬(verteporfin)的光动力学疗法(PDT)和激光凝固治疗有确实效果。曲安奈德作为常用类固醇药物，是已知的最具潜力的抗新生血管药物。目前尚鲜见有关曲安奈德玻璃体内注射(intravitreal triamcinolone acetonide，iTAAC)联合PDT治疗AMD患者CNV的报道。     

年龄相关性黄斑变性患者中心凹下脉络膜新生血管的verteporfin治疗 关于基线病损组成对视力结果影响的附加信息——TAP报道No.3

目的：探讨在年龄相关性黄斑变性(AMD)治疗及光动力学治疗研究中，行verteporfin(Visudyne)光动力治疗中心凹下脉络膜新生血管(CNV)的AMD患者基线病损组成对视力结果的影响。     

基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制剂在年龄相关性黄斑变性发病中的作用

年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致老年人中心视力丧失的主要视网膜疾病之一,其发病机制目前尚未完全清楚.近年来的临床研究和基础研究表明,受基质金属蛋白酶(MMPs)和组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)调控的细胞外基质(ECM)的代谢障碍在AMD的发病过程中起重要作用.研究表明,MMPs与TIMPs平衡的失调导致Bruch膜不同的病理性改变,参与玻璃膜疣的形成,调控脉络膜新生血管(CNV)的形成；而ECM降解产物弹性蛋白衍生肽(EDPs)的水平反映了MMPs水平及其活性,EDPs水平的升高可增加早期AMD向新生血管性AMD转化的风险.就MMPs和TIMPs及ECM降解产物EDPs在AMD发病机制中的研究进展进行综述.     

脂褐素和年龄相关黄斑变性的研究进展

年龄相关黄斑变性(age related macular degeneration，AMD)是目前影响老年人视力和生存质量的主要眼科疾病之一，对其缺乏有效的治疗手段，发病机制也不明。近年来对AMD研究表明，一种年龄相关的色素——脂褐素和其核心成分N-亚视黄基-N-视黄基-乙醇胺(N-retinyl—N-retinylidene ethanol amine，A2-E)在AND的发生和发展中有重要作用，它们随年龄增长而沉积于视网膜下，并可能通过慢性光化学作用损伤局部视网膜和脉络膜，从而导致AMD的发生。本研究着重阐述两者间的关系。     

渗出型年龄相关性黄斑变性治疗进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是老年人致盲和严重视力丧失的主要原因之一.AMD有萎缩型和渗出型2种,渗出型AMD的主要特征为脉络膜新生血管形成.目前,针对脉络膜新生血管的有效治疗措施主要包括激光治疗、放射疗法、糖皮质激素和抗新生血管因子玻璃体腔内注射、外科手术等.临床试验和病例报道广泛证实了这些方法的有效性.本文综述了治疗渗出型AMD的主要药物和方法的进展.     

Pegaptanib治疗湿性年龄相关性黄斑变性的临床研究

年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,AMD)是发达国家老年人的主要致盲眼病,脉络膜新生血管(choroidalneovascularization,CNV)的形成是湿性AMD患者丧失视力的主要原因。CNV的发生机制尚不清楚,已证实血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfac-tor,VEGF)是诱发CNV的关键因素之一。Pegaptanib作为眼科领域应用的第一种VEGF抑制剂,通过抑制CNV形成和血管渗漏,对湿性AMD已初步显示出较传统疗法更优越的治疗效果。随着对CNV发生机制的深入研究,针对病因进行治疗,将有可能更加有效的防治湿性AMD等CNV相关疾病。     

肾素-血管紧张素系统在年龄相关性黄斑变性中的研究

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种常见于50岁以上人群的慢性进行性退化的黄斑疾病,是发达国家老年人视力丧失的主要原因.在我国随着人口老龄化的到来,该病的发病率也逐年上升,但其发病机制尚不明确.最新研究表明,眼局部具有独立形成肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)的能力,并且多项研究表明RAS在AMD的早期和晚期均直接参与了疾病的发生发展,在AMD的发病过程中起到了重要作用,本文就关于RAS在AMD中的作用机制做一简要综述.     

内质网应激在年龄相关性黄斑变性中的作用

内质网是哺乳动物细胞内蛋白质加工的重要细胞器,各种因素导致的内质网应激(ERS)过强均可能损伤细胞功能,甚至引起细胞死亡.年龄相关性黄斑变性(AMD)是多因素导致的常见致盲性疾病,研究证实氧化应激、炎症反应及脂代谢异常等因素引起的ERS在AMD的发生发展过程中起重要作用,其中促使视网膜色素上皮(RPE)中血管内皮生长因子(VEGF)表达上调,进而促进脉络膜新生血管(CNV)长入Bruch膜而形成CNV膜是干性AMD转变为湿性AMD的主要病理机制.就ERS的发生过程、发生机制及氧化应激、炎症反应等因素与ERS在AMD病变过程中的相互作用进行综述.     

有关息肉状脉络膜血管病诊治的讨论

息肉状脉络膜血管病变(PCV)以视网膜下橘红色结节样病灶和异常分支状脉络膜血管网及其末梢的息肉状脉络膜血管扩张灶为特征,是亚洲人较常见的一种眼底疾病,由于PCV的临床表现与湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)相似,临床上常将其诊断为湿性型AMD,但两者在吲哚青绿血管造影、病程预后及治疗上有较大的差异。进一步提高对PCV诊治的认识,将其从湿性型AMD中分离出来,无论对PCV还是湿性型AMD的治疗均具有重要的临床意义。(眼科,2007,16:373-375,377)     

脉络膜厚度与年龄相关性黄斑变性发病关系的研究进展

年龄相关性黄斑变性(ARMD)是一种慢性的、进行性的黄斑视网膜退行性疾病,是目前中老年人的主要致盲性眼病,其发展过程和发病机制复杂。研究表明,脉络膜厚度在ARMD不同分期和分类中均有显著变化。鉴于脉络膜是一种能够快速改变血流的血管结构,脉络膜厚度的变化可能主要是由脉络膜血流的变化引起的。并且,脉络膜的异常血流灌注可进一步损害视网膜色素上皮细胞的功能,导致视网膜色素上皮层缺氧、缺血,最终诱发ARMD。目前,越来越多的人意识到脉络膜厚度的测量在ARMD的诊断和治疗中的重要性,因此本文将针对脉络膜厚度和脉络膜血流在ARMD病程和治疗后的改变以及相关发病机制进行综述,这可能为ARMD发病提供新的预测指标,并为开发新的ARMD治疗方法提供新的目标。     

组织因子与年龄相关性黄斑变性

组织因子(即凝血因子Ⅲ)是外源性凝血途径的启动因子.近年来发现在新生血管形成、炎症发生和细胞凋亡过程中均有组织因子的参与,而年龄相关性黄斑变性(AMD)有与之相似的病理过程,组织因子广泛表达于黄斑区具有玻璃膜疣及脉络膜新生血管的视网膜组织与细胞、炎症细胞、成熟血管和新生血管区.本文就近年来有关组织因子的生物学特性及其在AMD中表达情况及意义的研究作一回顾,并分析其在AMD病理过程中的可能作用机制,为寻找新的安全有效的治疗方法奠定基础.