大黄素抑制胃癌细胞SGC-7901生长的实验研究

目的探讨大黄素抑制人胃腺癌细胞SGC-7901生长作用的机制。方法设计空白对照组及不同浓度的大黄素溶液作用于胃腺癌细胞SGC-7901,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定肿瘤细胞抑制率,流式细胞技术检测细胞凋亡率以及细胞增殖周期的变化。结果在一定范围内,大黄素的浓度越高、作用时间越长对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,80μmol/L大黄素处理胃癌细胞72 h后增殖抑制率达90%,凋亡率也越高,大黄素组G0/G1期细胞比例显著升高,S期和G2/M期细胞降低。结论大黄素可显著抑制胃癌细胞的生长,诱导凋亡,影响细胞周期。其抑制作用具有时效和量效关系。     

黄芪多糖针对人胃癌细胞SGC-7901体外实验抑制作用

目的：体外研究不同浓度的黄芪多糖对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法：体外培养人胃癌细胞SGC-7901,采用MTT比色法检测不同浓度（6ug/mL、12．5ug/mL、25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL）的黄芪多糖提取液对其增殖的抑制作用,并用酶联检测仪在450nm波长处测定其光吸收值,可间接反映活细胞数量。结果：在细胞抑制实验中,加药12h后,浓度高于25ug/mL的黄芪多糖均能表现出对人胃癌细胞SGC-7901的增殖的抑制作用,同时MTT实验结果表明,在药物浓度12．5ug/mL时,人胃癌细胞SGC-7901的增殖因药物浓度低,有上升趋势。随着黄芪多糖的药物浓度增加,在药物浓度50ug/mL～100ug/mL时有明显抑制人胃癌细胞SGC-7901生长的趋势,并呈浓度依赖性。结论：黄芪多糖在体外实验对人胃癌细胞SGC-7901的增值有较强的肿瘤抑制作用。     

大豆异黄酮诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的研究

目的:探讨大豆异黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用.方法:用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察大豆异黄酮处理SGC-7901细胞后细胞周期和细胞凋亡.结果:(1)MTT法证实大豆异黄酮对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系.(2)流式细胞仪分析大豆异黄酮处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2/M期,并可见凋亡峰.(3)透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变.结论:大豆异黄酮对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,抑制作用与诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程有关,诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程是大豆异黄酮抗胃癌作用的机制之一.     

松针油对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响

目的研究松针油对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,为揭示松针油的抗胃癌作用机制提供理论和实验基础。方法采用水蒸气蒸馏法提取松针油。向对数生长期的人胃癌SGC-7901细胞中加入等体积不同浓度的松针油,培养24 h后进行细胞形态学观察;采用MTT法检测松针油对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,将对数期细胞分为阴性对照组、不同浓度给药组,加入不同浓度的松针油,培养24 h后每孔加MTT 20μL,37℃孵育4 h,每孔加入0.04 mol/L DMSO 200μL,用酶联免疫检测仪在490 nm波长测光密度值(OD值)。结果松针油给药浓度越高,存活细胞越少,细胞发生体积变小、变圆、核固缩等形态学变化;MTT实验结果表明:与对照组的OD值相比较,1∶200、1∶300和1∶400给药组的OD值明显下降(P0.001),1∶500给药组的OD值也有下降,差异有统计学意义(P0.01);与对照组的细胞存活率相比较,1∶200、1∶300、1∶400和1∶500给药组细胞存活率明显下降,差异有统计学意义(P0.001),半数抑制浓度(IC50)为1.9 mg/m L。结论松针油对胃癌SGC-7901细胞增殖有抑制作用,且随松针油浓度升高抑制作用明显增强。     

雷公藤甲素对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用及其机制

目的 观察雷公藤甲素对激素依赖性人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用,并初步探讨可能的机制。方法 MTT法检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞周期的影响,Western blotting法观察雷公藤甲素对SGC-7901细胞内雌激素受体（ER-α）蛋白表达的影响。结果 雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖有显著的抑制作用,并呈现良好的量-效关系。雷公藤甲素还能有效地使SGC-7901的细胞周期阻滞在S期,同时明显下调ER-α蛋白的表达。结论 雷公藤甲素能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖并且使细胞周期阻滞在S期,其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用和周期阻滞作用的机制可能与其下调ER-α的表达有关。     

黄芪多糖与顺铂联合对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的研究

目的：研究黄芪多糖和顺铂联合应用对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察黄芪多糖和顺铂对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用。结果：黄芪多糖能抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性,黄芪多糖和顺铂联合应用应用对胃癌细胞的抑制作用显著高于单用黄芪多糖、顺铂组。结论：黄芪多糖在体外对胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用,黄芪多糖和顺铂联合应用效果强于单独用药组。     

芦荟大黄素调控Notch-1/Akt/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的:观察芦荟大黄素调控Notch-1/AKT/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法:实验分为对照组(正常培养SGC-7901细胞)、芦荟大黄素低剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素10 mg·L^-1)、芦荟大黄素中剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素30 mg·L^-1)及芦荟大黄素高剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素50 mg·L^-1)。噻唑蓝比色法检测各组细胞培养后的增殖抑制率;Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测Notch-1/AKT/NF-κB信号通路蛋白及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达。结果:与对照组比较,芦荟大黄素低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞穿膜个数和划痕闭合率明显降低(P<0.05),G0/G1期肿瘤细胞比例增加(P<0.05),细胞凋亡AI值升高(P<0.05),Notch-1、p-Akt、P65、Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值降低,Bax表达升高(P<0.05)。结论:芦荟大黄素可能通过阻滞SGC-7901细胞在G0/G1期,抑制其增殖能力,降低迁移和侵袭能力,并通过抑制Notch-1/AKT/NF-κB信号通路起到诱导细胞凋亡作用。     

尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的:体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用MTT法、流式细胞仪(FCM)、电镜等技术,体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和影响及可能的机制.结果:MTT显示尼美舒利(12.5～400μmol/L)呈时间-剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖.FCM显示,DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰".S期、G2/M期细胞比例升高,G1期细胞比例下降,阻止细胞周期的进展.电镜下见典型的细胞凋亡形态特征:细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等.结论:尼美舒利体外能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901生长,可能与诱导细胞凋亡阻止细胞周期进展有关.     

KLF4对胃癌SGC-7901细胞株体外生长增殖的影响

目的探讨Krppel样因子4(krppel-like factor 4,KLF4)对人胃癌SGC-7901细胞株生长增殖的影响。方法以人胃癌SGC-7901细胞株为研究对象,脂质体介导转染pcDNA3.1IE-KLF4重组质粒并建立KLF4稳定过表达细胞株,以未转染KLF4基因和转染空质粒载体的胃癌细胞株为对照。用RT-PCR和免疫细胞化学法检测KLF4 mRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期及增值指数。结果 RT-PCR和免疫细胞化学法检测示转染组细胞与未转染组和空载体组相比较,KLF4 mRNA和蛋白均明显表达(P<0.05)。流式细胞术检测显示转染组G1期细胞增多[(65.08±3.43)%,P<0.05],而S期和G2/M期细胞减少[(30.39±1.80)%、(4.53±1.66)%,P<0.05],增殖指数亦降低[(34.92±3.42)%,P<0.05]。结论 KLF4对SGC-7901细胞株体外生长增殖具有抑制作用。     

熊果酸对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用

目的：本文通过不同浓度的熊果酸（ursolic acid,UA）作用于人胃癌SGC-7901细胞,探讨UA对其生长的影响。方法：采用体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MIT法观察不同浓度UA对细胞生长的影响;用10μmoL／L,20μmoL／L,40μmoL／L和80μmoL／L不同浓度UA处理SGC-7901细胞12h后,倒置显微镜观察细胞形态变化以及MTT检测细胞的生长情况。结果：在细胞抑制实验中20～40μmoL／L UA可使SGC-7901细胞发生皱缩,40—80μmoL／LuA作用12h后,SGC-7901细胞形态明显变圆,出现不同程度的漂浮;同时MTT实验结果表明,不同浓度的UA能抑制SGC-7901细胞的生长并呈浓度依赖性。结论：UA能够抑制SGC-7901细胞的生长,具有较强的抗肿瘤活性。     

siRNA对胃腺癌细胞株SGC-7901血管内皮生长因子基因表达的作用

目的 研究siRNA对人胃腺癌细胞株SGC-7901血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的影响。方法 利用体外合成带有T7启动子的VEGF基因DNA片段,转录针对VE F mRNA的siRNA．通过脂质体2000将合成的siRNA转染入SGC7901细胞,设置转染VEGF错义序列组、脂质体组、空白对照组作为对照．用MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期的改变,RT—PCR检测转染后VEGF mRNA表达水平的变化．ELISA法检测细胞培养液中VEGF蛋白分泌量的变化。结果 所设计的两个靶位点siRNA均能有效抑制胃腺癌细胞的生长,并使细胞周期阻滞于G0／G1期;VEGF mRNA的表达也受到有效抑制,明显减少;同时,对应的VEGF蛋白水平也显著降低,作为阴性对照的错义序列组siRNA则没有出现这种变化。结论 体外转录合成的siRNA可抑制胃腺癌SGC-7901细胞VEGF基因的表达。     

不平衡支链氨基酸对胃癌细胞体外增殖和化疗敏感性的影响

在不含缬氨酸（ Ｌ Ｖａｌ）的 Ｍ Ｅ Ｍ 培养基基础上,以普通 Ｍ Ｅ Ｍ 培养基 Ｌ Ｖａｌ（４６ｍ ｇ／ Ｌ）和亮氨酸（ Ｌ Ｌｅｕ）含量（５２ｍ ｇ／ Ｌ）为准,配制 １２ 种限制 Ｌ Ｖａｌ、增加 Ｌ Ｌｅｕ 的不平衡支链氨基酸培养基,用 Ｍ Ｔ Ｔ法观察其对胃癌细胞株 Ｓ Ｇ Ｃ７９０１ 体外增殖的影响和对该细胞株化疗药物敏感性的影响。结果表明,限制 Ｌ Ｖａｌ至正常的 １／４ 对 Ｓ Ｇ Ｃ７９０１ 细胞即有明显的抑制作用（ Ｐ＜ ０．０１）,随着 Ｌ Ｖａｌ浓度的继续降低,抑制作用更加显著。增加 Ｌ Ｌｅｕ 至正常的４ 倍,显著增强了 Ｌ Ｖａｌ缺乏对 Ｓ Ｇ Ｃ７９０１ 细胞的抑制作用。不平衡支链氨基酸与抗癌药物５ Ｆ Ｕ、 Ｍ Ｍ Ｃ 和 Ｍ Ｔ Ｘ 有协同作用。提示在氨基酸疗法中,不仅要调整某种氨基酸的绝对量,而且应调整该氨基酸与其他氨基酸的比例。     

索拉菲尼对人肝癌细胞株HepG2抑制作用的研究

目的:探讨分子靶向药物索拉菲尼(Sorafenib)在体外对人肝癌细胞株HepG2的抑制作用.方法:采用MTT法检测Sorafenib对HepG2细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率.结果:Sorafenib能明显抑制HepG2细胞增殖,呈时间-剂量依赖效应;6μmol/L的Sorafenib理HepG2细胞72d,时,HepG2 细胞周期中的S期比例明显升高,G0-G1期、G2-M期比例明显下降,凋亡率明显上升(P<0.05,P<0.01).结论:Sorafenib对体外人肝癌HepG2细胞具有明显的抑制作用,主要表现为抑制其增殖和促进其凋亡.     

INVESTIGATION OF SGC-7901 CELL LINE ESTABLISHED FROM HUMAN GASTRIC CARCINOMA CELLS

The SGC-7901 gastric adenocarcinoma cell line is established. It is cultured from material obtained from metastasized lymph nodes on the gastric lesser curvature in a female patient. The cell line re produces continuously every 7 days. Polygonal and epithelioid cells account for 95.2To of the cell popula tion. There is marked poikilocytosis. The chromo- some modal number is 67, constituting 42To of the karyotyped cells. Chromosome aberration is observed in 6'70 0f the cases. Percentage of secondary tumor growth is high by animal inoculation. Both the cul tured cells and those of the primary tumor were PAS positive and Accian blue negative. Transmission elec tron microscopy (TEM) revealed microvilli over the cell surface and intracellular secretory granules; mul tiple intercellular junctional and inlay structures were also demonstrated.     

红景天苷抑制胃癌细胞SGC7901增殖及对PKC-α的影响

目的观测红景天苷对胃癌细胞SGC7901增殖和PKC-α表达的影响,为红景天苷治疗恶性肿瘤提供实验依据。方法采用细胞形态学方法及MTT法、流式细胞术检测分析不同浓度红景天苷对胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用;Western Blot法检测对照组、红景天苷10-40μmol/L各组PKC-α蛋白表达水平。并对上述结果做相关分析。结果红景天苷作用SGC7901细胞24 h后细胞变圆,贴壁生长状态变差,死亡细胞数增多。MTT示红景天苷浓度在10-100μmol/L时,细胞死亡率随药物浓度增加而增多,细胞生存率与红景天浓度呈负相关。流式细胞术结果显示,红景天干预后凋亡细胞随着药物浓度增加而增多（P〈0.05）。Western blot检测结果示PKC-α蛋白的表达随红景天苷浓度（10、20、40μmol/L）的增加逐渐降低（P〈0.05）。结论红景天苷对胃癌细胞SGC7901具有抑制增殖并诱导凋亡的作用。红景天苷对SGC7901细胞有抑制PKC-α蛋白表达的作用。红景天苷对恶性肿瘤具有相关治疗作用。     

甘草酸抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的 :探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用。方法 :甘草酸处理PGCL3细胞 ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定 ,观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果 :甘草酸可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 为 1.83mmol/L ;0 .5mmol/L和 1mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P <0 .0 1) ,软琼脂集落形成率也显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :甘草酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 ,其抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 ,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用。     

As2O3对人子宫内膜癌细胞HEC-1-B皮下移植瘤抗肿瘤作用

目的 检测不同浓度As2O3对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞裸鼠皮下移植瘤的抗肿瘤作用及对瘤细胞内磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)表达的影响,进一步探讨As2O3的抗肿瘤机制.方法 建立人子宫内膜癌HEC-1-B细胞皮下移植瘤模型,随机分为实验组,即As2O3低剂量(1.0 mg/kg)、中剂量(2.5 mg/kg)、高剂量(5.0 mg/kg)剂量组,生理盐水(NS)组及顺铂组(5 mg/kg),腹腔内注射给药,连续8 d.观察用药前后裸鼠体质量改变.剥取瘤组织,计算药物的抑瘤率.检测用药后裸鼠的肝肾功能及血常规.透射电镜观察细胞变化,流式细胞仪检测细胞凋亡周期和细胞凋亡率,免疫组化法检测p-ERK的表达.结果 不同浓度As2O3和顺铂均有不同程度抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞凋亡的作用,其中As2O3低剂量组的抑瘤率为34.3%,p-ERK的表达率为37.5%,该组在亚G1期出现典型的凋亡峰,且As2O3低剂量组与NS组比较,凋亡率、瘤质量差异均有显著意义(F=27.20、33.92,q=9.19、13.34,P<0.05).As2O3低剂量组与顺铂组相比,无明显血液及肝肾毒性.结论 低剂量As2O3组能明显抑制肿瘤细胞HEC-1-B生长,且毒副作用轻,可能与阻滞细胞周期,抑制p-ERK表达有关.