枸杞总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的 研究枸杞总黄酮提取物(TFLB)对链脲佐菌素(STZ)诱导建立的糖尿病(DM)大鼠损伤模型血管内皮细胞保护作用.方法 采用STZ诱导建立DM大鼠损伤模型,实验分为正常对照组、DM模型组和TFLB干预组(60、90、120 mg/mL).正常对照组及DM模型组大鼠每天每只予以等量生理盐水灌胃,干预组大鼠以不同浓度TFLB灌胃4周.灌胃满4周后,采用ELISA法测定大鼠血清血管性血友病因子(vWF)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)变化情况,摘取胸主动脉组织做HE染色,观察TFLB对DM大鼠血管内皮的保护作用.结果 TFLB干预后,与DM模型组相比较,下调了血管内皮功能相关因子vWF、sTM、sEPCR的水平,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);随着TFLB剂量的升高,干预组大鼠主动脉内膜增厚程度明显减轻,山峦样突起逐渐减少,外膜未见明显损伤,血管形态排列趋于规整.结论 TFLB可以改善高血糖对血管内皮细胞的损伤,调节血管损伤相关因子含量的改变,延缓DM并发症的进展程度,起到保护心血管系统作用.     

熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌保护作用研究

目的观察熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌保护作用。方法构建2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、熊果酸低剂量组、熊果酸中剂量组、熊果酸高剂量组和二甲双胍对照组,各组灌胃给予相应药物。给药期间观察各组SD大鼠精神状态、饮食量、尿量等。末次给药麻醉后腹主动脉采血后分离心脏并称质量,计算心质量指数;用全自动生化分析仪测定肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的活性;ELISA法检测血清和心肌组织中晚期糖基化终产物（AGEs）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平;心脏组织常规石蜡包埋,HE染色,光镜下观察组织形态学变化。结果熊果酸高剂量组大鼠血清CK的活性低于模型对照组（P < 0.05）;熊果酸高剂量组降低2型糖尿病大鼠血清和心脏组织中TNF-α、MDA和AGEs水平以及提高SOD水平效果与二甲双胍组相当,差异无统计学意义（P>0.05）。结论熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与其降低大鼠血糖、降低AGEs和炎症因子TNF-α水平及改善其氧化应激有关。     

丹参对实验性2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用

目的:观察丹参对实验性2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用.方法:采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立 Wistar大鼠2型糖尿病模型,成模后用丹参(4g.kg.d)灌胃治疗8周,检测血清降钙素基因相关肽(CGRP)含量,和24h尿微量白蛋白.结果:丹参能明显提高大鼠血清CGRP水平,同时降低24h尿微量白蛋白含量.结论:丹参对实验性2型糖尿病大鼠肾损害具有保护作用.     

葛根素对2型糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的研究葛根素对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。方法 SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病大鼠葛根素干预组。以高糖高脂饮食及小剂量连脲佐菌素(30mg/kg)制备2型糖尿病大鼠模型。24周后检测Ⅳ型胶原的蛋白表达。结果Ⅳ型胶原的表达在糖尿病组大鼠显著高于正常对照组,治疗组较糖尿病组明显下降。结论在2型糖尿病大鼠中,葛根素可降低Ⅳ型胶原的表达,延缓糖尿病肾病的发生。     

2型糖尿病患者角膜厚度和内皮细胞形态学的初步研究

目的　研究 2型糖尿病患者角膜厚度和内皮细胞形态学的变化。方法　采用角膜测厚仪和非接触式角膜内皮镜对 60例 ( 60眼 ) 2型糖尿病患者及 60例 ( 60眼 )健康志愿者的角膜厚度及内皮细胞形态进行比较研究 ;并采用逐步回归分析方法研究全身因素对角膜内皮细胞密度及角膜厚度的影响。结果　糖尿病患者较正常人角膜内皮细胞密度降低 ,细胞面积变异系数增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。角膜厚度两组间差异无显著性。增殖性糖尿病视网膜病变患者较单纯性糖尿病视网膜病变患者角膜内皮细胞密度显著降低 (P <0 .0 5 )。糖尿病患者血浆糖化血红蛋白水平与角膜内皮细胞密度负相关 (r=-0 .761,P <0 .0 1)。无一全身因素与角膜厚度相关。结论　糖尿病患者角膜内皮细胞形态结构异常 ,且随糖尿病视网膜病变的加重而加重。糖尿病患者在内眼手术及眼外伤手术时应特别注意保护角膜内皮 ,防止角膜内皮功能失代偿。     

注射用阿魏酸钠对2型糖尿病血管内皮细胞损伤保护作用的临床研究

目的:探讨常规降糖治疗联用阿魏酸钠防治2型糖尿病血管内皮损伤的保护作用。方法:112例患者随机分成两组,常规治疗组行常规降糖治疗(n=56),阿魏酸钠组为常规降糖治疗加阿魏酸钠治疗(n=56);疗程4周,并监测空腹血糖、糖基化血红蛋白、血清过氧化脂质、内皮素、循环血内皮细胞。结果:常规治疗联合阿魏酸钠组血清过氧化脂质、内皮素、循环血内皮细胞在治疗后明显下降,与常规组比较差异有极显著性(P<0.01);常规治疗联合阿魏酸钠组治疗前后比较,差异也有极显著性(P<0.01)。结论:常规降糖治疗联用阿魏酸钠可明显保护2型糖尿病患者的血管内皮损伤,防止其进展。     

积雪草对2型糖尿病大鼠血浆P-选择素、D-二聚体水平的影响

目的 观察积雪草对2型糖尿病大鼠血浆P-选择素(Ps)、D-二聚体(D-D)水平的影响.方法 采用尾静脉注射链脲佐菌素并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型,造模成功后2型糖尿病大鼠随机分为模型组(n=10)、二甲双胍组(n=11)、积雪草中剂量组(n=11)和积雪草高剂量组(n=11),以正常鼠为对照组(n=10).治疗8周后采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测各组血浆Ps、D-D的水平.结果 模型组Ps、D-D水平较正常对照组明显增高(P＜0.01),药物治疗后,积雪草组与二甲双胍组大鼠Ps、D-D水平均明显下降(P＜0.05,P＜0.01).其中,积雪草高剂量组D-D水平较二甲双胍组下降更明显(P＜0.05).结论 积雪草能明显降低糖尿病大鼠血浆Ps、D-D水平,提示积雪草具有减少血小板活化,改善凝血纤溶功能的作用,进而有助于预防和延缓糖尿病血管病变的发生发展.     

蜂王浆对实验性2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的：观察蜂王浆对实验性2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用小剂量链脲佐茵素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型，成模后用蜂王浆(400mg／kg，早、晚各1次)灌胃治疗8周，检测血糖、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，并在光镜下观察大鼠心肌形态学改变。结果：蜂王浆能明显降低大鼠血糖、丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶的活力。并可改善2型糖尿病大鼠心肌病变。结论：蜂王浆对实验性2型糖尿病大鼠心肌损伤具有一定保护作用，可能与其降血糖、清除自由表等机制有关。     

荞麦花叶芦丁对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其机制。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高糖高脂饲料喂养的方法建立SD大鼠2型糖尿病模型,模型建立成功后给予高低剂量RBFL治疗,检测各组体征变化、体质量、肾指数、血糖变化、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)含量。结果与糖尿病组大鼠相比,高低剂量RBFL治疗组大鼠血糖水平均显著下降,血清中SOD活性明显升高,MDA含量下降;BUN和Cr含量均显著下降。结论 RBFL可以明显降低2型糖尿病大鼠血糖,并且对2型糖尿病大鼠的肾脏具有一定的保护作用,其机制可能与其降血糖、清除自由基等机制有关。     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用

目的:观察银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰腺损伤的保护作用.方法:采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型,成模后治疗组按8mg/kg·d剂量腹腔注射银杏叶提取物(extract gingko biloba,EGb),(北京双鹤天然药物有限公司,批号(319163-0405),正常对照组及糖尿病组腹腔注射等容积生理盐水,每天1次,连续8周.检测血糖、血胰岛素,胰腺组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察大鼠胰腺形态学改变.结果:治疗组大鼠血糖、血胰岛素、NO、MDA含量及NOS的活力明显降低,而SOD活力显著提高,并可改善2型糖尿病大鼠的胰腺病变.结论:银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰腺损伤具有一定保护作用,可能与其清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.     

盐酸吡格列酮对2型糖尿病血管内皮功能的影响

目的探讨盐酸吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）血管内皮功能的影响。方法45例T2DM患者采用盐酸吡格列酮15～30mg／次，口服，1次／d，疗程12周。采用放射免疫分析检测内皮素（ET），用比浊速率法测定超敏C反应蛋白（HsCRP），用磁性分离酶联免疫法检测胰岛素（INS），用糖化血红蛋白测定仪测定糖化血红蛋白（HbA1c）及尿白蛋白肌酐比值（ACR），用全自动生化分析仪检测血糖血脂，并与对照组及治疗前后的ET、HsCRP等检测指标进行比较。结果与正常对照组（NC）相比，T2DM组ET、HsCRP、ACR均显著升高（P均〈0.01）。T2DM组治疗后ET、HsCRP、ACR明显下降，胰岛素抵抗（HOMA-IR）减轻（P〈0.05，P〈0．01）。结论盐酸吡格列酮对T2DM血管内皮功能具有保护作用。     

丹蒌片对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响

目的研究丹蒌片对高脂血症大鼠血脂水平和血管内皮功能相关指标的影响。方法将48只大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、丹蒌片组,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养,8周后检测各组动物血脂水平及内皮功能的相关指标。结果(1)与模型组比较,辛伐他汀组和丹蒌片组TC、TG的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。(2)与模型组比较,辛伐他汀组和丹蒌片组HDL的含量明显升高,LDL的含量明显降低,HDL/LDL比值明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。(3)与模型组比较,辛伐他汀组和丹蒌片组NO、CGRP的含量明显升高,ICAM-1的含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。(4)与模型组比较,辛伐他汀组和丹蒌片组ET-1、TBX2的含量明显降低,6-keto-PGF la含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论丹蒌片能降低高脂血症大鼠血脂水平,改善血管内皮功能。     

胰岛素抵抗对2型糖尿病患者血管内皮舒张功能的影响

目的 评价2型糖尿病患者的血管内皮舒张功能,探讨胰岛素抵抗(IR)对血管内皮功能的影响.方法 2型糖尿病患者分为IR组(24例)和非IR组(21例),另设正常对照组(30例).采用高分辨率超声检测肱动脉内皮依赖性和非依赖性舒张反应(EDD,EID).测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及一氧化氮(NO),并采用稳态模式法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 IR组和非IR组糖尿病患者的EDD、EID、NO均明显低于对照组(P＜0.01),IR组的EDD、EID、NO明显低于非IR组(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者的内皮依赖性和非依赖性舒张功能均有受损,胰岛素抵抗是导致损害加重的高度危险因素.     

罗格列酮对糖尿病肾病患者内皮功能的影响

目的观察罗格列酮对早期糖尿病肾病（DN）患者炎症因子和内皮功能的影响。方法将50例糖尿病肾病Ⅲ期患者随机分为两组,所有患者均采用胰岛素控制治疗,A组患者给予安慰剂,B组患者口服罗格列酮8mg。治疗前及治疗16周后检测血糖、糖化血红蛋白、血清超敏c反应蛋白（hs—CRP）、IL-6、TNF—α、基础肱动脉内径、内皮依赖性血流介导的舒张反应（FMD）,以20例正常成人为对照。结果治疗前糖尿病肾病两组患者血清hs—CRP、IL-6和TNF一α水平明显高于正常对照组,其肱动脉内径（FO）和FMD明显低于对照组。治疗后,罗格列酮组的hs—CRP、IL-6和TNF-α水平明显降低,肱动脉内皮依赖性舒张功能明显增加,而安慰剂组无显著改变。结论早期糖尿病肾病患者存在炎症状态和血管内皮功能障碍,罗格列酮可减轻糖尿病肾病患者炎症状态,改善血管内皮功能,对早期糖尿病肾病患者有重要保护作甩,     

乐卡地平对原发性高血压大鼠动脉粥样硬化血管内皮功能的影响

目的观察乐卡地平对原发性高血压大鼠动脉粥样硬化血管内皮的保护作用,探讨乐卡地平抗动脉粥样硬化的机制。方法采用大剂量维生素D3联合高脂饲料饲养的方法建立原发性高血压大鼠动脉粥样硬化模型。将20只8周龄雄性原发性高血压大鼠分为原发性高血压大鼠动脉粥样硬化模型组(模型组)和乐卡地平治疗组(治疗组),10只8周龄WKY大鼠设为空白对照组(对照组)。于实验结束时,取血检测一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活性,并取胸主动脉下段做HE和Vonkossa染色,进行病理形态学观察。结果模型组大鼠的血清NO水平及诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)活性与对照组间差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组大鼠的血清iNOS、eNOS活性与模型组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论乐卡地平可升高eNOS活性,降低iNOS活性,促进内皮源性NO释放,改善内皮依赖性舒张功能,这可能是发挥其抗动脉粥样硬化作用的机制之一。     

GLP-1类似物exenatide对糖尿病患者心脏舒张功能及内皮依赖性血管舒张的影响

目的 研究胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂艾塞那肽（exenatide）对糖尿病患者心脏舒张功能及血管内皮细胞功能的影响。方法 血糖控制欠佳的糖尿病患者随机分为GLP-1组（GLP-1组, n=13）和胰岛素组（INS组, n=12）。在二甲双胍治疗基础上,GLP-1组加用exenatide,胰岛素组加用胰岛素治疗。分别于治疗前、后检测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbA1c）、血压及一般临床指标,超声检测左室射血分数（LVEF）、舒张早期二尖瓣最大血流速度（E）、舒张晚期二尖瓣最大血流速度（A）,组织多普勒二尖瓣环处舒张早期最大运动速度（e）、组织多普勒二尖瓣环处舒张晚期最大运动速度（a）、肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（EDV）、硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能（EIV）。结果 经24周治疗后,两组患者FBG、HbA1c水平均较治疗前下降（P<0.05）,但治疗后两组间FBG、HbA1c差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗前均存在心脏舒张功能减退。治疗后GLP-1组患者二尖瓣环处组织多普勒e峰、e/a值、E/e值改善（P<0.05）,而胰岛素组的e峰、e/a值、E/e值较治疗前变化不明显（P>0.05）。两组患者治疗后的EDV较治疗前改善（P<0.01）,且治疗后GLP-1组EDV高于胰岛素组（P<0.05）。治疗前后两组间比较EIV无明显变化（P>0.05）。结论 GLP-1可显著改善左室舒张功能及内皮依赖性舒张功能,其心血管功能的改善可能独立于降糖作用之外。     

电针对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

目的：研究电针对糖尿病大鼠血管内皮细胞（VBC）的影响。方法：以四氧嘧啶腹腔注射选择性地破坏胰岛β细胞造成实验性糖尿病大鼠。电针治疗后,检测血糖及VEC的一氧化氮合酶（NOS）,结果：电针治疗后大鼠血糖显下降（P＜0．01）,大鼠腹主动脉VEC的NOS活性增强。结论：糖现大鼠持续高血糖,可引起VEC形态功能异常,针刺能降低血糖,有效地保护VEC功能,从而防治糖尿病及血管并发症。     

利拉鲁肽对实验性2型糖尿病大鼠的保护作用

目的:探讨利拉鲁肽对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血糖和Lee''s指数的影响及重要靶器官的保护作用.方法:成年SD大鼠高脂喂养12周后腹腔一次性注射2%链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg,建立T2DM模型.模型建立后,利拉鲁肽大、小剂量组分别给予利拉鲁肽0.2 mg/kg、0.1 mg/kg,皮下注射共4周.动态观察大鼠体重、体长、血糖等变化,测定Lee''s指数.第16周末取大鼠肺、肾、胰腺、视网膜组织行HE染色观测形态学变化.结果:成模4周末,利拉鲁肽大、小剂量组大鼠Lee''s指数分别为311.8±6.4和317.6±4.3,明显低于DM组的324.2±7.2,差异有统计学意义(P<0.05).DM组大鼠血糖水平持续升高,与DM组比较,利拉鲁肽组血糖水平显著下降(P<0.05),且大剂量组效果更明显.HE染色显示利拉鲁肽干预后糖尿病大鼠的肺、肾和胰腺组织病理损害较DM组明显减轻.各组大鼠视网膜未见明显病理改变.结论:利拉鲁肽可有效减低糖尿病大鼠血糖和Lee''s指数,并能明显改善糖尿病所致的肺、肾、胰腺等重要脏器的病理损伤.     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且 VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径     

二甲双胍联合激光对2型糖尿病视网膜病变患者血管内皮功能和生活质量的影响

目的 探讨二甲双胍联合激光对2型糖尿病视网膜病变患者血管内皮功能和生活质量的影响。方法选取本院就诊的240例糖尿病视网膜病变患者,按照治疗方法的不同均分为两组,每组120例,其中单独治疗组接受视网膜激光光凝治疗,而联合治疗组在此基础上使用二甲双胍控制血糖,测定两组患者治疗前后的视力变化,对比分析两组患者的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血浆内皮素-1(ET-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;同时记录两组患者治疗前后的生活质量和并发症发生情况。结果治疗后,两组患者的生活质量均明显提高,且联合治疗组提高得更为显著(P<0.05);联合治疗组视力提高者明显多于单独治疗组(P<0.05);治疗后,两组患者的FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、ET-1和ICAM-1水平均有所降低,而HDL-C水平均有所升高,并且联合治疗组改善得更显著;与单独治疗组相比,联合治疗组的FMD上升得更为显著(P<0.05)。结论二甲双胍联合激光治疗能够明显改善2型糖尿病视网膜病变患者的血管内皮细胞功能,最大程度地减轻糖尿病视网膜病变导致的视力损害,改善预后,提高生活质量,在临床上值得推广应用。