脂质过氧化物与大鼠实验性胃癌的相关性研究

文内报道了在甲基硝基亚硝基胍诱导实验性胃癌过程中的不同时期对大鼠血液与胃粘膜组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）的含量进行了测定，并检测了大鼠正常胃粘膜、肠上皮化生、非典型增生和胃癌等组织中ＬＰＯ水平。发现给药４周后，血液与胃粘膜组织中ＬＰＯ含量显著大于给药前（Ｐ＜０．０５），第２８周末血液ＬＰＯ水平显著高于第２０周以前（Ｐ＜０．０５），第２８周末胃粘膜组织ＬＰＯ含量显著大于第１２周以前；发癌鼠血液中ＬＰＯ     

胃癌及其癌前病变核仁组成区相关蛋白的定量研究（Ⅱ）

应用核仁组成区相关蛋白（ＡｇＮｏＲｓ）染色观察５２例不同类型肠上皮化生（简称肠化生），１１例中重度异型增生、３０例胃窦癌及４例正常胎儿胃粘膜和２０例正常胃粘膜ＡｇＮＯＲ量的变化，发现Ⅲ型肠化生ＡｇＮＯＲ计数显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化生（Ｐ＜０．０５）。从正常胃粘膜上皮，经肠上皮化生到中重度异型增生到胃癌，ＡｇＮＯＲ计数随细胞异型程度的加重而递增，各组间均见显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结果表明，Ⅲ型肠化生与胃癌的发生有密切关系，具有较高ＡｇＮＯＲ计数的中重度异型增生是重要的癌前病变。     

胃粘膜癌变过程中bcl-2、p53和Rb基因的表达

目的 研究胃粘膜癌变过程中ｂｃ１－２、ｐ＾５３和Ｒｂ的基因的表达及意义。方法 采用免疫组化方法对５０例胃癌,１８例癌旁肠化生,７例癌旁轻中度异型增生及９例重度异型增生组织中ｂｃ１－２、ｐ＾５３和Ｒｂ基因表达情况进行检测和比较。结果 正常胃粘膜上皮增殖带干细胞区ｂｃ１－２蛋白呈弱阳性表达,异性增生病变中,ｂｃｌ－２蛋白表达率和表达强度明显大于肠化生病变和正常胃粘膜上皮（Ｐ〈０．０５）,胃癌组织中表达     

胃癌癌旁肠上皮化生的病理组织学研究

为了探讨肠上皮化生在胃癌发生方面的意义，作者采用粘液组织化学染色、核仁组成体区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）染色等方法研究了９３例胃癌癌旁肠上皮化生的特点。结果显示癌旁肠上皮化生的检出率为８０．６４％，大肠型肠上皮化生检出率５８．０６％，不完全性大肠型肠上皮化生检出率１７．２０％；７例早期胃癌中５例伴有肠上皮化生；肠上皮化生及其各种亚型在肠型胃癌和弥漫型胃癌之间的差别无显著意义（Ｐ＞０．０５）；肠上皮化生ＡｇＮＯＲ数目（２．１５±０．４９）明显多于正常幽门腺（Ｐ＜０．０１），ＡｇＮＯＲ直径（１．５８±０．４８μｍ）明显小于正常幽门腺（Ｐ＜０．０５），与胃癌细胞的差别均无显著意义。讨论认为伴有明显异型增生的肠上皮化生属于胃癌的癌前病变。     

HSP60在胃癌中的表达

为研究热休克蛋白６０（ＨＳＰ６０）在人胃癌组织中的表达,对６０例非癌胃粘膜病变和５０例胃癌组织手术、胃镜活检石蜡标本,应用免疫组织化学方法检测ＨＳＰ的表达。结果显示：ＨＳＰ６０在肠上皮化生、不典型增生及胃癌中的阳性率和过表达率均明显高于慢性清表性胃炎（Ｐ〈０．０５）;在胃癌组织中的过表达率高于肠上皮化生和不典型增生（Ｐ〈０．０５）。ＨＳＰ６０在不同分化程度胃癌中表达无明显差异（Ｐ〉０．０５）;在胃癌组织的过表达率高于肠上皮化生和不典型增生（Ｐ〈０．０５）。ＨＳＰ６０在不同分化程度胃癌中表达无明显差异（Ｐ〉０．０５）。结果表明,ＨＳＰ６０在人胃癌、癌前情况和病变中过度表达可能与胃癌的发生、发展有关。     

胃癌高危人群脂质过氧化物、前列腺素E2的检测在预防中的意义

检测１０２例胃疾患患者血浆、胃液中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）和前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）的含量，以研究慢性萎缩性胃炎，肠上皮化生与胃癌的关系。结果：萎缩性胃炎（３４例）与胃癌（３４例）血浆中ＬＰＯ含量无显著性差异（Ｐ＞０．０５），表明胃癌和萎缩性胃炎关系密切；血浆、胃液中ＰＧＥ＿２的含量胃癌与萎缩性胃炎，浅表性胃炎均有显著或极显著性差别（Ｐ值分别＜０．０５，＜０．０５；＜０．０１，＜０．０１）。同时发现随胃炎程度的加重，ＰＬＯ、ＰＧＥ＿２的含量逐渐升高。并对其在临床和预防中的作用进行了探讨。     

胃癌及癌前病变EGF—R、PCNA、bcl—2和P53的表达意义

目的：探讨EGF－R、PCNA、bcl-2和P53蛋白表达在胃粘膜组织恶性转化进程中的意义。方法：采用免疫组化SP法，对60例胃癌，34例异型增生，36例肠上皮化生和26例正常胃粘膜进行EGF－R、PCNA、bcl-2和P53蛋白检测。结果：EGF－R和PCNA表达，胃癌和异型增生组显著高于肠上皮化生以及正常胃粘膜组（P＜0．01）；bcl-2表达：胃癌组显著低于肠上皮化生组（P＜0．05）和正常胃粘膜组（P＜0．01）；P53表达；胃癌组显著高于异型增生组（P＜0．05）、肠上皮化生和正常胃粘膜组（P＜0．01）。结论：EGF－R、PCNA、bcl-2和P53表达，在胃粘膜组织恶性转化的过程中起重要作用。联合检测这些指标有助于判断癌前病变和早期胃癌。     

表皮生长因子受体在胃癌中的表达及意义

采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对７５例胃粘膜标本进行表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的检测。结果显示：正常胃粘膜ＥＧＦＲ均为阴性：ＥＧＦＲ的阳性率中重度异型增生组高于轻度异型增生组（Ｐ＜０．０５）．进展期胃癌组高于早期胃癌组（Ｐ＜０．０５）。癌旁异常组织组高于癌旁正常组织组（Ｐ＜０．０５）,有转移组高于无转移组（Ｐ＜８．０６）;ＥＧＦＲ的表达与胃癌的组织学类型有关。结果提示,ＥＧＦＲ参与了胃癌的发生、发展,是胃癌前病变的一项有意义的标志物,并有助于判断胃癌预后。     

P53和c—erbB—2基因在胃癌及其癌旁病变中的表达

目的 为了研究胃癌发生发展的机理。方法 采用免疫组化方法研究了８８例胃癌及其癌旁肠上皮化生，异型增生中Ｐ５３和ｃ－ｅｒｂＢ－２基因蛋白的表达。结果 ８８例胃癌中ｐ５３和ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白阳性率分别为５２．３％和２０．５％，Ｐ５３在高分化腺癌和低分化腺癌的阳性率（分别为６１．８％和５７．９％）明显高于粘液癌（１８．８％，Ｐ〈０．０１）；癌旁肠上皮化生和异型增生中Ｐ５３全部为阴性，ｅ－ｅｒｂＢ－２在     

胃良恶性病变组织中P185蛋白的表达

应用抗ｃｅｒｂＢ２癌基因蛋白（Ｐ１８５）的单克隆抗体，采用免疫组化ＡＢＣ方法，对正常胃粘膜、各级胃粘膜异型增生、早期胃癌及进展期胃癌进行研究。结果：在正常胃粘膜腺体颈部偶见Ｐ１８５蛋白的弱阳性表达；在轻、中、重度异型增生病变中Ｐ１８５蛋白的表达率分别为５０％、８３．３％、８５．７％；在早期及进展期胃癌中Ｐ１８５蛋白的表达率分别为２２．２％和５６．７％。重度异型增生表达率显著高于早期胃癌（Ｐ＜０．０５），进展期胃癌表达率显著高于早期胃癌（Ｐ＜０．０５），淋巴结转移组的表达率高于淋巴结未转移组（Ｐ＜０．０５），但Ｐ１８５蛋白的表达与胃癌组织学类型及胃癌肿块大小无相关性（Ｐ＞０．０５）。提示：Ｐ１８５蛋白有可能参与正常胃粘膜的增殖、修复及癌变过程，Ｐ１８５蛋白阳性的肿瘤可能具有更强的浸润及转移能力。     

胃癌高危人群脂质过氧化物、前列腺素E_2的检测在预防中的意义

检测１０２例胃疾患患者血浆、胃液中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）和前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）的含量,以研究慢性萎缩性胃炎,肠上皮化生与胃癌的关系。结果：萎缩性胃炎（３４例）与胃癌（３４例）血浆中ＬＰＯ含量无显著性差异（Ｐ＞０．０５）,表明胃癌和萎缩性胃炎关系     

健脾益气方对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的实验研究

采用束缚水浸法复制大鼠急性胃粘膜损伤模型，观测溃疡指数，检测血浆及胃粘膜组织中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２），利用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法检测血浆及胃组织中热休克蛋白；并对胃组织细胞ＨＳＰ分布进行免疫组织化学研究。结果发现：健脾益气方（ＪＰＹＱ）组和热处理组的溃疡指数极其显著低于模型组（Ｐ〈０．０１），但血浆及胃组织中ＰＧＥ２水平明显高于模型组（Ｐ〈０．０５）〉同时，血浆及胃组织中ＨＳＰｓ水平     

口腔颌面部肿瘤组织中PGE2,PGF2α含量水平的研究

用放射免疫方法检测口腔颌面部恶性肿瘤５６例，良性肿瘤６５例，恶性肿瘤周围正常组织对照２３例的组织中ＰＧＥ２，ＰＧＦ２α含量水平，初步了解了前列腺素ＰＧＥ２，ＰＧＦ２α与颌面部肿瘤的关系。结果表明，恶性肿瘤组织中ＰＧＥ２含量明显高于良性肿瘤组及正常对照组（Ｐ＜０．０１）；ＰＧＦ２α／ＰＧＥ２值明显低于良性肿瘤组及对照组（Ｐ＜０．０５）；恶性肿瘤组织中ＰＧＦ２α含量与良性肿瘤组及对照组比较无统计学意义。恶性肿瘤组织中ＰＧＥ２，ＰＧＦ２α含量随恶性肿瘤的ＴＮＭ分期的增高有上升趋势，但无统计学意义，所以恶性肿瘤组织中ＰＧＥ２，ＰＧＦ２α含量水平可初步反映肿瘤的恶性程度，对判定预后有一定意义     

Connexin32在胃粘膜肠上皮化生,不典型增生和胃癌中的表达？…

目的：检测肠上皮化生、不典型增生的胃粘膜组织和胃癌组织中间隙连接蛋白Ｃｏｎｎｅｘｉｎ３２（Ｃｘ３２）的表达,探讨其变化规律及意义。方法：应用免疫组化染色Ｓ－Ｐ法对２１例肠上皮化生、１９例不典型增生和３２例胃癌标本间隙连接蛋白Ｃｘ３２表达进行研究。结果：肠上皮化生、不典型增生和胃癌组织中均有不同程度的Ｃｘ３２阳性率明显下降（Ｐ〈０．０５）,在胃癌组织中,Ｃｘ３２只表达在粘膜下层和肌层的肿瘤细胞内,粘     

功能失调性子宫出血患者的经血前列腺素水平

】选择８例正常月经周期妇女和２８例功能失调性子宫出血（简称功血）患者，用月经杯收集其月经血，用放射免疫法测定经血中的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２），前列腺素Ｆ２α（ＰＧＦ２α）、前列环素（ＰＧＩ２）的代谢产物６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）的代谢产物ＴＸＢ２水平。结果显示，功血患者经血中ＰＧＦ２α及ＴＸＢ２含量显著低于正常月经周期妇女（Ｐ＜０．０１），ＰＧＥ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量在两组妇女中没有显著差别（Ｐ＞０．０５）。无排卵型功血患者，经血中ＰＧＥ２及６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量显著高于有排卵型功血患者（分别为Ｐ＜０．００５，Ｐ＜０．０５），两组经血中ＰＧＦ２α、ＴＸＢ２含量没有显著差别（Ｐ＞０．０５）。宫内膜病理形态不同的无排卵型功血患者，其经血中ＰＧＥ２、ＰＧＦ２α、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２的水平也不相同，表明前列腺素与功血的发病关系密切，雌、孕激素参与子宫ＰＧ合成的调节，为功血的发生提供了新理论基础。     

前列腺素E1对肺心病前列环素,血栓素的影响

对３０例肺心病急性发作期病人，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对前列环素－血栓素Ａ２（ＰＧＩ２－ＴＸＡ２）、平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）及血气的影响。结果发现：①ＰＧＥ１治疗后血浆ＴＸＢ２降低（Ｐ〈０．０５），６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２增高（Ｐ〈０．０５），而６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无变化（Ｐ〉０．０５）；②ＰＧＥ１治疗后ＭＰＡＰ下降明显，ＰａＯ２略有改善。认为ＰＧＥ１能纠正ＰＧＩ２－ＴＸＡ２平衡     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮异型增生的关系

观察６６例慢性萎缩性胃炎伴异型增生的胃粘膜活检标本的幽门螺杆菌感染情况。结果：慢性活动性萎缩性胃炎的感染率显著高于慢性静止性萎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５），各级异型增生间的感染率无差别（Ｐ＞０．０５），慢性活动性萎缩性胃炎伴轻、中度异型增生者显著高于慢性静止性茎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５）。认为：ＨＰ感染与胃粘膜上皮异型增生有密切关系，其感染引起胃癌发生的可能过程为幽门螺杆菌感染正常胃粘膜→急性胃炎→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→异型增生→胃癌。     

胃良,恶性病变p53,met基因产物的免疫组化研究

为了研究ｐ５３和ｍｅｔ基因在胃癌发生中的变化，本文用免疫组化方法检测ｐ５３蛋白在胃癌（５５例，其中弥漫型２７例、肠型２８例）与癌旁不典型增生（４２例）、肠上皮化生（２８例）和正常胃粘膜（４９例）的表达，同时检测了ｍｅｔ基因产物在胃癌（５３例，其中弥漫型２７例，肠型２６例）与癌旁不典型增生（４２例）、肠上皮化生（２８例）和正常胃粘膜（４７例）的表达。结果表明，ｐ５３蛋白在胃癌中表达的阳性率显著高于癌旁不典型增生。肠上皮化生和正常胃粘膜，阳性率与胃癌的组织学类型（弥漫型、肠型）无关。抗ｍｅｔ基因产物的单克险抗体Ｓ＿（１９）免疫组化染色的阳性率在胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生间差别元统计意义（Ｐ＞０．０５）。但这三者均显著高于癌旁正常胃粘膜。抗ｍｅｔ基因产物的多克隆抗体Ｃ＿（２８）免疫组化染色阳性率在胃癌、癌旁不典型增生和肠上皮化生间差别亦无统计意义，且前二者显著高于癌旁正常胃粘膜。以上结果提示：ｐ５３基础因突变在胃癌（肠型）发生过程中的早期阶段即可出现，是胃癌发生过程中较早期的现象，ｐ５３蛋白的表达与胃癌相关病变的发生、发展及恶性转化有关，而ｍｅｔ基因产物的过表达则是肠型胃癌发生过程中很早期的现象。     

结肠腺瘤与腺癌p53,c—erbB2蛋白及CEA的表达和意义

应用免疫组化法检测１５例正常结肠粘膜，４０例结肠瘤及４０例结肠癌组织的ｐ５３，ｃ－ｅｒｂＢ２和ＣＥＡ的表达。结果发现：结肠癌患者ｐ５３，ｃ－ｅｒｂＢ２及ＣＥＡ的阳性表达率均显著高于腺瘤（Ｐ〈０．０１）。ｐ５３阳性表达在不典型增生腺瘤患者中，重度显著高于轻度病例（Ｐ〈０．０１）；在结肠腺癌患者中低分化显著高于高分化病例（Ｐ〈０．０５）；ＣＥＡ的新型单克隆抗体ｃｏｌ－１对结肠癌的敏感性和特异性均高，阳     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子受体和P21^ras蛋白表达的研究

探讨表皮因子受体（ＥＧＦＲ）和ｒａｓ原癌基因产物－Ｐ２１蛋白的表达与胃癌生物学行为的关系及其在胃癌发生发展中中的作用。方法：采用免疫张化Ｓ－Ｐ法。结果：Ｐ２１＾ｒａｓ蛋白有生浅表性胃炎、异型增生、胃癌中阳性率分别为１０％（２／１０）,２０％（４／２０）,５２．５％（２１／４０）,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。ＥＧＦＲ在正常胃粘膜中均为阴性,ＥＧＦＲ在轻、中、重度异型增生的阳性率分别为３３．３％（３