1,6-二磷酸果糖对放射损伤、烧伤及放烧复合伤早期心功能的影响

目的：观察１，６－二磷酸果糖（１．６－ＦＤＰ）对放射损伤、烧伤及放烧复合伤早期心功能的影响。方法：应用离体心脏灌流技术，观察伤后立即及伤后３ｈ腹腔注射１，６－ＦＤＰ，对放射损伤、烧伤及放烧复合伤损伤后８ｈ心功能的变化。结果：ＦＤＰ对放射损伤、烧伤及放烧复合伤损伤后心功能均有不同程度改善。结论：ＦＤＰ的心功能保护作用可能与其改善心肌能量代谢有关。     

肿瘤坏死因子—α对放烧复合伤粒—单系造血作用的实验研究

探索重组人肿瘤坏死因子－α对小鼠放烧复伤后粒－单系造血的调控作用以及烧伤，放射损伤对造血损伤的复合效应。方法：采用小鼠骨髓粒－单系祖细胞体外琼脂培养技术。结果；ＴＮＦ－α对正常小鼠粒－单系造血表现出明显的抑制作用，且呈剂量依赖性。结论：ＴＮ－Ｆα在体外培养体系中对放射损伤，烧伤及放烧复合伤粒－单系造血具有强烈的抑制作用，在体内则表现出一定的刺激作用。     

放射损伤合并烧伤肠源性感染发生特点的实验研究

目的：探讨放射损伤合并烧伤肠性感染的特点及其复合效应。方法；采用小鼠１５％Ⅱ度烧伤，８Ｇｙ放射损伤及两务复合的动物模型，用＾３Ｈ－ＴｄＲ标记大肠杆菌，分别于伤后１～９６ｈ９个时相点检测肝，肠系膜淋巴结的ｄｐｍ值，结果：（１）三类损伤后的发生了肠道细菌移居，但定植于肠道的标记菌进入组织的量和达峰值的时间不尽一致，单烧，复合伤肠道细菌移居发生早（４ｈ）单放稍晚（６ｈ）说明烧伤在早期肠道细菌移居中占主要     

放烧复合伤骨髓工质细胞某些粘附分子表达的意义

目的：深入探讨放烧复合伤对造血微环境损伤的机制。方法：采用流式细胞仪观察了５．０Ｇｙγ线放射损伤、１５％Ⅲ度体表面积烧伤和放烧复合伤小鼠骨髓基质细胞表达篾官细胞粘附分子（ＶＣＡＭ－１）、纤维连接素（Ｆｎ）、层粘素（Ｌｎ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）等细胞外基质成分的变化。结果：在本实验条件下，随着伤后时间的延长，骨髓基质细胞表达ＶＣＡＭ－１、Ｆｎ、Ｌｎ和ＣｏｌⅣ的水平具有以单烧组〉正常组〉复合伤组〉单     

放烧复合伤骨髓基质细胞某些粘附分子表达的意义

目的：深入探讨放烧复合伤对造血微环境损伤的机制。方法：采用流式细胞仪观察了５．０Ｇｙγ线放射损伤、１５％Ⅲ度体表面积烧伤和放烧复合伤小鼠骨髓基质细胞表达血管细胞粘附分子（ＶＣＡＭ－１）、纤维连接素（Ｆｎ）、层粘素（Ｌｎ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）等细胞外基质成分的变化。结果：在本实验条件下，随着伤后时间的延长，骨髓基质细胞表达ＶＣＡＭ－１、Ｆｎ、Ｌｎ和ＣｏｌⅣ的水平具有以单烧组＞正常组＞复合伤组＞单放组的趋势；单烧组具有以伤后３、７、１４ｄ最高，单放组具有以伤后３、７ｄ最低的时效特点。结论：骨髓微环境基质细胞粘附功能的损伤可能是放烧复合伤造血功能障碍发生的重要机制之一。     

放烧复合伤早期心肌能量代谢变化

文中报告了６Ｇｙ放射损伤合并３０％Ⅲ度烧伤后４８ｈ内大鼠心肌线粒体氧化磷酸化功能和肌球蛋白ＡＴＰ酶活力变化与补液的作用。结果表明６Ｇｙ全身照射、３０％Ⅲ度烧伤和放烧复合伤后心肌线粒体氧化磷酸化功能和肌球蛋白ＡＴＰ酶活力显著下降，放烧复合伤时下降更严重。这些变化与伤后动脉血压下降关系十分密切。补液显著改善放烧复合伤后心肌的能量代谢。这些结果揭示缺血缺氧是心肌能量代谢障碍的重要诱因。     

放烧复合伤小鼠骨髓基质细胞体外成灶能力的变化

观察放烧复合伤小鼠骨髓基质细胞体外集落生成能力的变化。方法：采用Ｄｅｘｔｅｒ型骨髓基质细胞体外培养法，观察５．０Ｇｙγ线放射损伤，１％Ⅲ度体表面积烧伤和放烧复合伤小鼠于伤后３，，１４ｄ和经外体外培养，１４，２１，２８ｄ的骨髓基质细胞集落形成能力的变化。结果：１．单放组和复合伤组增以伤后第７天最低，至伤后第１４ｄ仍未达正常组水平，单烧组除伤后第３ｄ低于正常组外，至伤后第１４ｄ与正常组无显著差异。     

放射损伤,烧伤和放烧复合伤心肌线粒体脂质过氧化的加强效应

Ｗｉｓｔａｒ大鼠经６Ｇｙ＾６０Ｃｏ γ线和／或３０％总体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烧伤致放射损伤（ＲＩ）、烧伤（ＢＩ）和放烧复合伤（ＲＢＩ）。观测伤后１、３、８、１６和２４ｈ大鼠心肌线粒体脂质过氧化和抗氧化酶活力的改变，发现三种伤类均表现为脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量伤后１ｈ即明显升高，２４ｈ降至对照组（Ｃ）水平；超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力在整个实验过程中维持在明显低于Ｃ组的水平；ＢＩ组和     

清热解毒中药对烧伤创面感染大鼠血浆IL－6的水平和TNF诱生量的影响

用黄连、黄柏、黄芩和金银花复方水煎剂治疗烧伤大鼠创面感染，测定血浆中白细胞介素６（ＩＬ－６）的含量和混和淋巴细胞培养上清液中的肿瘤坏死因子ＴＮＦ诱生量。大鼠随机分成假烫组、烧伤创面感染对照组（烧感组）和烧伤创面感染十中药治疗组（中药组）。烧感组和中药组在伤后８、２４和４８ｈ抽血查上述指标。结果示烧伤创面感染的大鼠自烧伤后２４ｈ起血浆ＩＬ－６均高于正常，烫伤后４８ｈ烧感组血浆ＩＬ－６显著高于中药组（Ｐ＜０．０１）。ＴＮＦ的诱生量从伤后２４ｈ起，中药组显著高于烧感组，中药组伤后２４和４８ｈＴＮＦ的诱生量分别为４．２±０．９ｎｇ／ｍｌ和２．６１±１ｎｇ／ｍｌ；烧感组分别为１．１±０．３ｎｇ／ｍｌ和０．９±０．３ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。由此说明抑制内源性致热因子ＩＬ－６和ＴＮＦ的产生是中药清热解毒的重要机制。     

放射损伤,烧伤及放烧复合伤大鼠早期心肌一氧化氮的变化…

目的：研究６Ｇｙ放射损伤（Ｒ）、烧伤（Ｂ）及放烧复合伤（ＲＢ）早期心肌一氧化氮（ＮＯ）合成的变化及其对心肌的作用。方法；观测三种损伤大鼠伤后２４ｈ心肌ＮＯ含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化，ＮＯ供体ＳＩＮ－１对正常大鼠心肌ＣＧＭＰ、Ｎａ＾＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果：Ｂ组和ＲＢ组心肌Ｎ煌合成及诱生型ＮＯＳ生明显增强，Ｒ组无变化。ＮＯ供体ＳＩＮ－１致心肌ＣＧＭＰ合成增加及心肌膜Ｎａ＋－Ｋ－ＡＴＰ     

外源怀钙对放烧复合伤早期心肌线粒体呼吸功能的影响

目的：了解外源性钙离子对放烧复合伤心肌线粒呼吸功能的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常对照组，６Ｇｙ照射复合３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤组、放烧复合伤预防用药组 簇烧复合伤治疗用药组。于伤后１、１２、２４和４８ｈ测定不同浓度钙对呼组线粒体呼吸功能的影响。结果：低浓度外源性钙对正常对照组心肌线粒体呼吸有刺激作用，但对放烧复合伤组、放烧复合伤预防用药组和治疗用药组线粒体呼吸无显著刺激作用；高浓度外源性钙（     

大鼠烧伤后立即切痂对心肌损伤的保护作用

目的：探讨烧伤后即行切痂对心肌损伤的防治作用。方法：建立３０％ＴＢＳＡⅢ°烧伤大鼠伤后立即一次性切痂模型，动物随机分为对照组（ｎ＝１０），未切痂组（ｎ＝５０）和切痂组（ｎ＝５０），于伤后１、３、６、１２和２４ｈ检测血浆肌球蛋白轻链１（ＭＬＣ１）、血浆及心肌组织ＴＮＦ等指标。结果：烧伤后６ｈ血浆ＭＬＣ１、ＴＮＦ即显著升高，心肌组织中ＴＮＦ也在伤后１２ｈ显著升高。未切痂组与切痂组比较，伤后１～６ｈ未切痂组ＭＬＣ１略低于切痂组，至伤后１２ｈ，未切痂组ＭＬＣ１、ＴＮＦ显著高于切痂组。ＭＬＣ１与ＴＮＦ存在显著正相关。结论：伤后即行一次性切痂可以降低血浆ＭＬＣ１和ＴＮＦ水平，提示其对烧伤后心肌损伤具有一定防治作用     

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c—fos蛋白,GFAP及其mRNA的动态…

研究ｃ－ｆｏｓ蛋白，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用 ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型，并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法。结果（１）ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后４５ｍｉｎ即有阳性表达，伤后２ｈ消失Ｄ（２）损伤缘的ＡＳ于损伤后６ｈ开始表达ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ，１ｄ达主同峰，３ｄ则在损伤边缘少数ＡＳ中可检出ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后１ｄ，Ｇ     

放射损伤复合烧伤造血功能障碍与造血重建

放射损伤复合烧伤是核战争和意外核事故条件下发生的主要伤类之一，而造血功能损伤是贯穿放烧复合伤全过程并在疾病的转归和预后方面起主导作用的因素。本项目研究的目的是研究放射损伤、烧伤和放烧复合伤对造血实质细胞和造血微环境两方面的影响及其作用机制，以及在损伤条件下两者之间有机联系的改变及相互影响。掌握放烧复合伤时造血功能障碍的发生发展规律，并进而探索促进造血重建的措施。     

1,6—二磷酸果糖治疗实验性脑水肿的研究

目的：进一步了解创伤性脑水肿的发生机理和探索其治疗方法，方法：将１８只家兔随机分为３组，标准对照组（组１）实验对照组（组２），１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）治疗组（组３）取损伤前及损伤后不同时间的颈内静脉血，伤后３ｈ大脑皮质，测定观察指标，结果：组３大脑皮层的丙二醛（ＭＤＡ）含量和水含量，颈内静脉血液中ＭＤＡ浓度均较组２低（Ｐ〈０．０１）；大脑皮层的光，电镜观察显示，组３的损伤程度较组２轻，结论：Ｆ     

1,6-二磷酸果糖治疗实验性脑水肿的研究

目的：进一步了解创伤性脑水肿的发生机理和探索其治疗方法。方法：将１８只家兔随机分为３组：标准对照组（组１）、实验对照组（组２）、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）治疗组（组３）。取损伤前及损伤后不同时间的颈内静脉血、伤后３ｈ大脑皮质，测定观察指标。结果：组３大脑皮层的丙二醛（ＭＤＡ）含量和水含量、颈内静脉血液中ＭＤＡ浓度均较组２低（Ｐ＜０．０１）；大脑皮层的光、电镜观察显示：组３的损伤程度较组２轻。结论：ＦＤＰ对创伤性脑水肿有一定的治疗作用，表现为：抑制氧化磷酸化过程、减轻脑水肿和保护神经元生物膜的完整性     

烧伤、冲击伤和烧冲复合伤后内皮素和血管性假血友病因子含量的变化及意义

观察了单纯烧伤、冲击伤和烧冲复合伤大鼠伤后不同时间血浆和肺组织内皮素（ＥＴ）含量、肺组织血管性假血友病因子（ｖＷＦ）含量的变化，并结合３类损伤后的肺脏病理变化，探讨了伤后ＥＴ和ｖＷＦ的变化特点及其意义。结果显示本实验条件下的伤情程序依次为：烧冲复合伤＞单纯冲击伤＞单纯烧伤；３类损伤组血浆和肺组织ＥＴ含量均出现显著变化，到达峰值和下降程度各组有所不同；肺组织ｖＷＦ含量明显降低（Ｐ＜０．０５），并与肺血管内中性粒细胞数量呈显著负相关（ｒ＝－０．９５２３，Ｐ＜０．０５）。对伤后ＥＴ和ｖＷＦ的变化规律及其意义进行了讨论     

维拉帕米对放烧复合伤大鼠心肌线粒体功能的保护作用

用钙通道阻滞剂维拉帕米治疗和预防放烧复合伤（６Ｇｙ放射损伤合并３０％Ⅲ度烧伤）大鼠，观察其血压和心肌线粒体呼吸功能的变化及的作用。预防或治疗给药对伤后动脉血压有一定影响，显著保护伤后心肌线粒体呼吸功能。维拉帕米的保护作用可能与它减少了心肌线粒体钙浓度有关。     

ATP─MgCl2复合液抑制烫伤大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的生成

目的：研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对烧伤早期自由基及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的生成所产生的影响．方法：通过大鼠３０％总体表面积（ＴＢＳＡ）三度烫伤模型观察经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗后，血清ＴＮＦ－α生物学活性及全血细胞化学发光峰时和峰值的变化．结果：烫伤６ｈ后，血清ＴＮＦ－α生物学活性明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），至伤后２４ｈ均维持在较高水平．伤后立即经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗可明显抑制血清ＴＮＦ－α活性升高．伤后６～２４ｈ，中性粒细胞（ＰＭＮ）产生氧自由基的能力明显增强（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），但血浆调理活性降低．伤后立即给予ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗，可抑制ＰＭＮ产生氧自由基的能力，同时提高血浆对ＰＭＮ的调理作用．结论：ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２可降低烧伤早期炎症介质ＴＮＦ的生物学活性，抑制ＰＭＮ过度产生自由基，有利于严重烧伤机体重要脏器功能的维护     

烧冲复合伤早期肺组织ET-1及ETAR转录表达的研究

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）、内皮素Ａ型受体（ＥＴＡＲ）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在烧冲复合伤病理生理过程中的作用和地位。方法：应用放射免疫及原位杂交和斑点杂交等核酸分子生物学技术，观测大鼠烧伤和烧冲复合伤后肺组织ＥＴ－１、ＥＴＲ及ＴＮＦα的转录表达变化、相互关系及与组织细胞损伤的关系。结果：伤后早期肺组织ＴＮＦα及ＥＴ－１的ｍＲＮＡ转录及其产生分泌均显著增加，血浆一氧化氮（ＮＯ）也有所增加，肺组织中的内皮素Ａ型受体（ＥＴＡＲ）ｍＲＮＡ升高，但ＥＴＲ却“下调”，各项指标变化均以烧冲复合伤组为显著，并与肺组织病理变化相关。结论：ＥＴ－１及其受体ＥＴＡＲ等在烧冲复合伤后肺的病理生理过程中可能起着重要作用。