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本文报告烧伤焦痂提取物中可溶于有机溶剂组分D1对大鼠肝线粒体功能及呼吸链的损害作用。结果表明第3态呼吸受D1抑制,第4态受D1刺激而增高,耗氧率变化与D1用量之间存在着显著的量效关系。低剂量时耗氧率的改变缓慢,高剂量时耗氧率的变化急剧。这个转折点在D1浓度为1mg/ml处。氰化羰酰-3-氟苯腙(FCCP)/第4态耗氧率比值随D1浓度增加而下降,磷酸化位点1底物与位点2底物的实验结果相似,在D1浓度 相似文献
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焦痂毒性提取物对线粒体膜电位的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
文中报告了焦痂毒性提取物D1对大鼠肝线粒体内膜膜电位的影响。在线粒体悬液中加入D1后,内膜膜电位有明显下降,D1亦可使内膜通透性增加。由电子传递链产生的质子可能渗透逆流,以致造成质子供应不足,不能维持正常的膜电位,影响线粒体氧化磷酸化脱偶联。 相似文献
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烧伤焦痂毒性物质提取物D1诱发大鼠肝脏亚线粒体颗粒化学发… 总被引:1,自引:1,他引:0
烧伤焦痂脂溶性毒性物质提取物(D1)诱发大鼠肝脏亚线粒体颗粒化学发光作用。结果:正常大鼠皮肤脂溶性提取物(D'1)和D1均能诱导鼠肝亚线粒体颗粒产生化学发光作用,其化学发光积分值随D1和D'1的剂量增大而增高,但在剂量相同时D1的作用显著大于D'1。超氧化物歧化酶(SOD)和β胡萝卜素对D1诱导的化学发光均有显著的抑制作用,在一定的剂量范围内(SOD〈10μg/ml,β胡萝卜素〈3.2mmol/L 相似文献
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用电子自旋共振技术和荧光偏振技术,对烧伤焦痂脂类提取物直接作用于大鼠肝线粒体前后的膜脂流动性作了测定。 相似文献
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烧伤焦痂脂溶性毒性物质提取物(D1)诱发大鼠肝脏亚线粒体颗粒化学发光作用。结果:正常大鼠皮肤脂溶性提取物(D'1)和D1均能诱导鼠肝亚线粒体颗粒产生化学发光作用,其化学发光积分值随D1和D'1的剂量增大而增高,但在剂量相同时D1的作用显著大于D'1。超氧化物歧化酶(SOD)和β胡萝卜素对D1诱导的化学发光均有显著的抑制作用,在一定的剂量范围内(SOD<10μg/ml,β胡萝卜素<3.2mmol/L),随SOD和β胡萝卜素的剂量增加其抑制化学发光的作用显著增强。提示D1与亚线粒体作用时发生了自由基反应,且在此过程中有超氧阴离子和单线态氧的产生。 相似文献
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心肌细胞L型钙离子通道分子结构与疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
心肌细胞膜上存在着两种不同电流特性的钙通道:L型、T型.与T型钙通道相比,L型钙通道具有大电导、高电压激活、长时间开放,能和多种拮抗剂作用的特点. 相似文献
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目的观察焦痂切除对大面积烧伤患者血栓并发症的预防。方法选取2013年4月至2014年12月我院收治的大面积烧伤患者60例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各30例,对照组入院后立即进行深静脉置管,并给予乌司他丁及生理、心理干预,观察组在此基础上实施焦痂切除术,记录两组创面愈合时间、住院时间、补液量,分析凝血酶原片段1+2(F_(1+2))、纤维蛋白肽(FPA)及抗凝血酶活性(AT)、蛋白C活性(PC),并观察并发症发生率。结果观察组创面愈合时间(25.18±1.44)d、住院时间(8.73±1.05)d与对照组比较明显较短(P0.05),观察组补液量(2.14±0.55)L低于对照组(P0.05);观察组F1+2(1.03±0.14)nmol/L、FPA(2.34±0.57)μg/L、TNF-α(0.14±0.06)ng/ml、IL-6(0.64±0.05)ng/ml较对照组低(P0.05),观察组AT活性(71.63±1.21)%、PC活性(82.31±1.25)%明显高于对照组(P0.05);观察组并发症发生率6.7%低于对照组26.7%(P0.05),两组血栓并发症发生率3.3%、20.0%比较亦有统计学意义(P0.05)。结论焦痂切除可有效预防大面积烧伤患者血栓并发症,改善其凝血功能,值得在临床推广应用。 相似文献
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本文报告焦痂提取物中溶于乙酸乙酯的毒性组含D1对大鼠肝线粒体呼吸链的抑制位点,用还原型酶Ⅱ在各呼吸态氧化还原变化观察D1对线粒体体磷酸化位点1通过电子流的影响。D1不阻滞电子流通过位点1,D1亦不影响辅酶Ⅱ(DADP):四甲基对苯醌还原酶活力。用四甲基氢醌作为电子供体,细胞色素c为电子受体可直接测试位点2的功能状态,D1能抑duroquinol;细胞色素C还原酶活力,其抑制程度与D1浓度有关,位点 相似文献
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大鼠背部皮肤Ⅲ度烧伤(20%BSA)9天后,肝线粒体呼吸控制率下降,为正常值的63.7%(P<0.01),第Ⅲ态降为正常值的71.09%(P<0.01),第Ⅳ态稍有增加。最大磷酸化率为正常值的62.13%(P<0.01)。 取烧伤后9天大鼠烧伤焦痂作成粗提取液,以生理盐水稀释后与正常大鼠肝线粒体在0℃放置10分钟后,可产生对线粒体呼吸的抑制;抑制程度与稀释度有关,1∶32及1∶64稀释度最为明显。与正常皮肤提取液的抑制作用相比,差异非常明显(P<0.01),呼吸控制率下降的主要原因是第Ⅳ态呼吸值增加,与第Ⅳ态正常值相比,差异非常显著(P<0.01)。 焦痂提取液还明显地抑制了线粒体内膜能化作用。用藏红O作为检测试剂,以1∶32及1∶64烧伤焦痂粗提取液处理正常肝线粒体后,藏红O最大吸收峰左移及吸光度下降的程度减少或完全消失。 相似文献
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目的观察高糖对培养乳鼠心肌胞L型钙通道mRNA表达的影响.方法分别用正常糖培养液(葡萄糖浓度为5.5mmol/L)和高糖培养液(葡萄糖浓度为25.5mmol/L)培养乳鼠心肌细胞,用RT-PCR方法检测心肌细胞mRNA水平的变化.结果与正常糖组相比,高糖组心肌细胞L型钙通道mRNA表达明显增加(P<0.05).结论单纯高糖培养可明显促进心肌细胞L型钙通道mRNA表达. 相似文献
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目的:用Meta分析的方法综合评价L型钙离子通道α1C亚基基因(calcium channel,voltage-dependent,L type,alpha1C subunit gene,CACNA1C)多态性位点与精神分裂症(schizophrenia,SCZ)的关系,为SCZ的遗传背景提供询证医学证据。方法:通过计算机对PubMed、中国生物医学文献光盘数据库(CBMdisc)数据库进行检索(2000年1月至2013年11月)。根据纳入标准收集CACNA1C多态性位点与SCZ病例对照研究的国内外全文文献。应用RevMan 5.1软件对符合条件的研究结果进行Meta分析,包括异质性检验,OR值以及评估发表偏倚。结果:共5篇外文文献符合条件并纳入分析,累计精SCZ组3 555例,健康对照组19 566例。数据合并结果显示,CACNA1C多态性位点rs1006737A型基因与SCZ有关联。按种族分为高加索亚组和亚洲亚组进行分析,组内无显著异质性,G/A+A/A vs. G/G基因型合并OR=1.16(95%CI=1.03~1.31)和1.29(95%CI=1.10~1.52),总效应测定结果Z=2.39、3.09(均P<0.05)。结论:CACNA1C多态性位点rs1006737 A型基因与SCZ有明显关联,且与高加索人和亚洲人群SCZ易感性相关,携带A型基因可能增加SCZ的患病风险。 相似文献
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目的:探究生物钟基因Bmal1调控T型钙离子通道(T?type calcium channel,TTCC)对慢性心衰(chronic heart failure,CHF)室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)昼夜节律的影响及可能的调控机制。方法:采用主动脉缩窄术(TAC)构建C57BL/6J小鼠慢性心力衰竭模型(CHF),设定假手术对照组(CON)及TTCC抑制剂米贝拉地尔(MIB)治疗组(CHF+MIB)。使用心脏超声评估各组小鼠心功能,免疫组织化学染色(IHC)及蛋白免疫印迹法(WB)测定心肌TTCC表达。使用程序性电刺激(PES)诱发室性心律失常(VA),采用WB及实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT?PCR)检测心肌组织Bmal1、TTCC昼夜节律变化及关系。使用染色质免疫共沉淀技术(ChIP)揭示Bmal1调控TTCC的分子机制。结果:与CON组相比,CHF小鼠心脏收缩功能显著降低,心腔扩大且伴有明显心肌肥厚,心肌中TTCC表达量明显增加,行PES检测发现CHF小鼠VA发作率明显增加,且有昼夜节律差异,使用MIB可一定程度降低CHF小鼠VA的发生。Western blot及qRT?PCR结果提示CHF小鼠心肌中Bmal1及TTCC表达呈昼夜节律性变化,ChIP检测提示Bmal1可直接结合到TTCC启动子区域的E?box位点调控TTCC的转录。结论:CHF小鼠中,TTCC通道重新高表达且呈昼夜节律性,使用MIB可降低CHF小鼠VA发作,Bmal1可通过直接结合TTCC启动子区域的E?box位点调控TTCC的转录。 相似文献
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烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM—1和PECAM— … 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理,方法:以培养脐静脉血管内皮细胞(EC)模型与烧伤患者早期血清(EBPS)共同孵育1,4,12及24h,应用免疫细胞化学和图像分析技术检测EBPS对培养EC细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)表达的影响。以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照。结果:EBPS能迅速上调EC粘附分子ICAM-1,PECAM-1的表达,其 相似文献
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目的 研究骨骼肌二氢吡啶敏感的L型钙离子通道α1亚基(CACNAlS)基因11外显子1551位点T/C和1564位点C/T多态性与中国西南地区汉族男性甲状腺功能亢进(甲亢)性低钾周期性瘫痪(THPP)的相关性.方法 选取中国西南地区男性THPP患者90例(THPP组),甲亢不伴周期性瘫痪者98例(GD组),正常对照95名(CN组),采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对CACNAlS基因第11外显子区1551T/C多态性位点和1564C/T多态性位点进行基因分型.结果 ①在CACNAIS基 因1551位点,THpP组TT、TC、CC基因型频率分别为56.7%、34.4%、8.9%,GD组分别为71.4%、25.5%、3.1%,CN组分别为74.7%、23.2%、2.1%,THPP组TC CC基因型和C等位基因频率显著高于GD组和CN组(P值均<0.05),GD组与CN组的差异无统计学意义(P值均>0.05);②在CACNAIS基因1564位点,THPP组CC、CT、TT基因型频率分别为70.0%、26.7%、3.3%,GD组分别为84.7%、14.3%、1.0%,CN组分别为86.3%、12.6%、1.1%,THPP组CT TT基因型和T等位基因频率显著高于GD组和CN组(P值均<0.05),GD组与CN组的差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 CACNAlS基因11外显子1551T/C多态性位点和1564C/T多态性位点可能与中国西南地区汉族男性THPP的发生有关. 相似文献