p53蛋白在乳腺不典型增生和乳腺癌中的表达

目的：探讨p53基因产物在乳腺不典型增生和乳腺癌中的变化及其意义。方法：用ABC免疫组化法检测正常乳腺、乳腺囊性增生病不典型增生和乳腺癌细胞p53基因产物表达。结果：正常乳腺上皮细胞和乳腺囊性增生病上皮增生I级者均无p53蛋白表达，不典型增生Ⅱ、Ⅲ级和乳腺癌组织中p35蛋白染色阳性率分别为10%、30%和35%。结论：本研究结果提示该基因的异常改变可发生于正常细胞经不典型增生向癌细胞转化期中，是乳腺上皮细胞向恶性转化的标志之一。     

乳腺囊性增生病癌变过程中部分因素变化的意义

检测乳腺囊性增生病（ＦＣＤ）经不典型增生到癌变部分因素的变化。结果提示：从因明显ＦＣＤ症状活检至癌变为２～１０年；从Ⅱ级以上不典型增生到临床癌变需２～７年；癌变率为３．１％。ＦＣＤ患者存在性激素分泌调控失常，血浆雌激素和催乳素含量增加，导致上皮细胞增生。乳腺一般性增生细胞的ＤＮＡ含量和超微结构与正常乳腺上皮细胞相似；无肿瘤相关抗原及异常基因产物表达。而发生在一般性增生基础上的不典型增生则呈现细胞基因物质ＤＮＡ含量增加，部分为超４Ｃ的多倍体细胞；同时出现细胞膜和细胞核超微结构异常；雌激素受体含量增加，对性激素的依赖性和敏感性增强；部分不典型增生细胞出现胚胎性肿瘤相关抗原和异常基因产物表达。随不典型增生程度加重至乳腺癌，上述诸因素的变化趋势具有明显规律性。提示ＦＣＤ上皮细胞从一般性增生经不典型增生至乳腺癌为细胞生物学连续逐渐变化的过程。部分不典型增生细胞中具有癌倾向的细胞生物学行为异常和表型变化与乳腺癌发生密切相关。细胞核ＤＮＡ含量等异常变化及程度可作为乳腺癌前病变发展程度的客观标志     

c-myc癌基因蛋白在乳腺囊性增生病和乳腺癌中的表达

目的：探讨ｃ－ｍｙｃ基因产物在乳腺冰典型增生和乳腺癌中的变化及其意义。方法；用ＡＢＣ免疫组化法检测正常乳腺，乳腺囊性增生病不典型增生和乳腺癌细胞ｃ－ｍｙｃ基因产物表达。结果：正常乳腺上皮细胞和乳腺毒性增生病上皮增生Ⅰ级者均无ｃ－ｍｙｃ癌基因蛋白表达。     

孔腺囊性增生病癌变过程中部分因素变化的意义

检测乳腺囊性增生病（ＦＣＤ）经不典型增生到癌变部分因素的变化。结果提示：从因明显ＦＣＤ症状活检至癌变为２￣１０年；从Ⅱ级以上不典型增生到临床癌变需２￣７年；癌变率为３．１％。ＦＣＤ患者存在性激素分泌调控失常，血浆雌激素和催乳素含量增加，导致上皮细胞增生。乳腺一般性增生细胞的ＤＮＡ含量和超微结构与正常乳腺上皮细胞相似；无肿瘤相关抗原及异常基因产物表达。而发生在一般性增生基础上的不典型增生则呈现细胞基     

乳腺癌及不典型增生组织中转铁蛋白受体表达的意义

检测正常乳腺组织、乳腺囊性病不典型增生组织和乳腺癌组织中转铁蛋白受体的表达。方法采用免疫组织化学研究方法。结果正常乳腺组织无ＴｒｆＲ表达,乳腺囊性病不典型增生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级,乳腺癌组织化化Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级ＴｒｆＲ表达阳性率分别为８．３％、２３．１％、３０．０％、３５．７％、６６．７％和７８．６％。     

乳腺叶状囊肉瘤临床病理观察及ER,PR免疫组织化学研究

收集２０例乳腺叶状囊肉瘤临床病理资料进行回顾性研究：叶状囊肉瘤多发生于中年妇女，低度恶性１２例，中度恶性５例，高度恶性３例，采用免疫组织化学方法检测雌激素受体（ＥＲ）和孕激素受体（ＰＲ），结果表明：１８例ＥＲ了是性（阳性率９０％），１５例ＰＲ阳性（阳性率７５％），３例高度恶性型ＥＲ、ＰＲ均为强阳性。     

乳腺不典型增生组织中ras基因产物表达的意义

用免疫组化法检测正常乳腺组织、乳腺囊性增生病和乳腺癌中ｒａｓ癌基因产物ｐ２１蛋白表达。结果显示正常乳腺组织无ｐ２１蛋白表达，乳腺囊性增生病不典型增生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，乳腺癌组织分化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级ｐ２１蛋白表达阳性率分别为１０％、３０％、４０％、４６％、６４％和８４％。乳腺癌不同组织学类型中ｐ２１蛋白表达阳性率差别无显著性。在乳腺癌前的不典型增生阶段已有ｒａｓ癌基因产物的过度表达，随着不典型增生程度加重其表达阳性率增加，提示ｒａｓ癌基因改变及其产物表达增多可发生在乳腺上皮细胞癌变之前和其进展期，与乳腺癌发生及其生物学行为密切相关。可能成为临床监测乳腺癌前病变的一种有重要价值的参考指标。     

PCNA在乳腺增生症中的表达

为探讨乳腺增生症的细胞增殖活性，利用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ，ＰＣ１０）单克隆抗体对８０例乳腺增生症进行ＰＣＮＡ表达的研究。结果显示：单纯性增生症病变中偶见阳性细胞，且染色较淡；非典型增生症病变中ＰＣＮＡ增殖指数及阳性强度随着增生级别的增高而增大、增强，各级增生组中存在显著差异（Ｐ〈０．０１）。对照组１０例为正常乳腺组织，ＰＣＮＡ为阴性。１０例乳腺癌为高指数表达（平均７０．４），与不典型增生组相比     

乳腺叶状囊肉瘤临床病理观察及ER、PR免疫组织化学研究

收集２０例乳腺叶状囊肉瘤临床病理资料进行回顾性研究：叶状囊肉瘤多发生于中年妇女，低度恶性１２例，中度恶性５例，高度恶性３例。采用免疫组织化学方法检测雌激素受体（ＥＲ）和孕激素受体（ＰＲ），结果表明：１８例ＥＲ阳性（阳性率９０％）＇１５例ＰＲ阳性（阳性率７５％），３例高度恶性型ＥＲ、ＰＲ均为强阳性。     

非癌性乳腺肿块与乳腺癌雌激素受体的相关性探讨

对１０００例非癌性乳腺肿块及１００例乳腺癌组织中雌激素受体进行检测。结果表明：非癌性乳腺肿块的ＥＲ阳性分布，均在上皮增生活跃的部分；乳腺癌ＥＲ阳性病例多属上皮性来源的肿瘤。提示乳腺上皮增生与乳腺 上皮性肿瘤似有一潜在关系     

表皮生长因子受体在中耳胆脂瘤中的表达

目的：探讨表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在中耳胆脂瘤发生，发展中的作用。方法：运用免疫组化方法检测表皮生长因子受体在１０例正常外耳道上皮及３６例胆脂瘤上皮中的表达情况。结果：１０例正常外耳道上皮全部为阴性，３６例胆脂瘤上皮中２３例出现ＥＧＦＲ阳性表达（阳性率为６３．９％）ＥＧＦＲ阳性表达与中耳胆脂瘤骨质破坏程度呈正相关。结论：ＥＧＦＲ过度表达与胆脂瘤上皮细胞增生及胆脂瘤周围骨质破坏有关，它在胆脂瘤的发生、发展中起着重要作用。     

VEGF-C在人乳腺癌中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子-C（VEGF—C）在人乳腺癌组织中的表达及其临床意义：方法：采用免疫组化方法（SP法）检测乳腺纤维腺瘤12例;乳腺囊性增生35例（其中Ⅰ级增生7例,Ⅱ级增生16例,Ⅲ级增生12例）;乳腺癌45例中VEGF—C的表达情况。结果：VEGF—C在乳腺纤维腺瘤中无表达,在乳腺囊性增生中的表达率为20．0％（7／35）,其中Ⅰ级为0,Ⅱ级12．5％（2116）,Ⅲ级41．7％（5／12）。在乳腺癌中的表达率为71．1％（32／45）,与乳腺增生比较差异显著（P〈0．05）。VEGF—C在Ⅲ＋Ⅳ期乳腺癌中的表达率明显高于Ⅰ＋Ⅱ期乳腺癌,其相应淋巴结的转移率也愈高（P〈0．05）,但与患者年龄、肿瘤大小、雌激素、孕激素受体状况等无明显相关性：结论：VEGF—C在乳腺癌发生恶变的过程中起着重要作用,其高表达预示患者易于发生淋巴结转移。     

乳腺良性病变及乳腺癌雌、孕激素受体的研究

应用酶联亲和组化法及网格点计数方法，对３０例乳腺癌、３８例纤维腺瘤、３９例小叶增生及２３例非癌组织的雌激素受体（ＥＲ）和孕酮受体（ＰＲ）及细胞密度进行检测和分析。结果：①纤维腺瘤、小叶增生及非癌组织中ＥＲ、ＰＲ的阳性率均分别低于癌中的表达（Ｐ＜０．０５），纤维腺瘤与小叶增生之间受体表达无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。②各组病变中细胞密度的高低与受体阳性表达有关（Ｐ＜０．０５）。提示：乳腺良性病变中ＥＲ、ＰＲ阳性率的不同，为临床内分泌治疗提供理论依据。     

表皮生长因子受体在乳腺不典型增生细胞表达变化与乳腺癌发生的关系

已有的临床、病理和流行病学研究表明，乳腺良性疾病中上皮细胞不典型增生是重要的癌前病变，不典型增生程度加重与乳腺癌发生关系密切。研究乳腺良性疾病癌变过程中的各种变化及其规律，对于预防和早期发现乳腺癌具有重要意义。本文探讨了表皮生长因子（ＥＧＦＲ）在乳腺...     

乳腺癌癌前细胞核病变形态计量学研究

应用图像分析技术对１０例正常乳腺组织、３０例乳腺不典型增生及３０例乳腺导管癌进行细胞核的形态学计量研究，检测５项核参数，即面积、周长、长短轴比、直径和圆度。结果表明：不典型增生Ⅱ级。不典型增生Ⅲ级与乳腺导管癌Ⅰ级组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；其他各组间有显著的及非常显著的差异性（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。因此不典型增生Ⅲ级是真正的癌前病变，与乳腺癌的发生有着直接的关系，但Ⅱ级不典型增生亦不容忽视。     

XIAP基因在乳腺癌发生及发展过程中的表达及意义

目的：探讨XIAP基因在乳腺癌发生和发展中的作用。 方法：采用免疫组化S-P法检测正常乳腺组织(96例）、乳腺囊性增生组织(56例）、乳腺不典型增生组织(12例）及乳腺癌组织(119例）中XIAP蛋白的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果：XIAP蛋白在正常乳腺组织、乳腺囊性增生组织、乳腺不典型增生组织及癌组织中的阳性率分别为4.2%(4/96)、5.4%(3/56)、42.7%(5/12)和72.2%(86/11 9),后两者的阳性表达率明显高于前两者(P<0.005);浸润性非特殊型乳腺癌XIAP蛋白阳性率(82.0%,73/89)明显高于浸润性特殊型乳腺癌(45.4%,10/22）和早期浸润性乳腺癌(37.5%,3/8)(P<0.05);XIAP蛋白表达在有淋巴结转移的乳腺癌中有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。 结论：XIAP蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段呈不同程度的表达,过度表达提示预后不良。     

克乳痛治疗实验性乳腺增生病的病理观察

目的 应用克乳痛中药复方制剂,对大鼠实验性乳腺增生病的治疗作用进行治疗。方法 用苯甲酸雌二醇复制乳腺增生症大鼠模型。制模中和制模后,分别用不同剂量克乳痛对照观察乳腺的组织学形态,乳腺上皮细胞的雌激素受体（ＥＲ）,孕激素受体（ＰＲ）变化,并做核仁组成相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）染色及电镜观察。结果 中药克乳痛能抑制乳腺上皮增殖并通过降低大鼠乳腺组织ＥＲ,ＰＲ的含量。结论 中药克乳痛对实验性乳腺增生病有     

乳腺囊性增生病60临床病理分析

目的探讨乳腺囊性增生病与乳腺癌发生的关系。方法通过免疫组化SP法对乳腺囊性增生病进行bcl-2和PCNA标记。结果60例乳腺囊性增生病中，导管上皮不典型增生24例，bcl-2和PCNA的阳性表达分别为66．7％和54．2％；伴导管乳头状瘤者25例，bcl-2和PCNA的阳性表达为16．0％和20．0％；伴大汗腺化生者52例，bcl-2和PCNA的阳性表达为5．8％和7．7％；伴囊肿形成者53例，bcl-2和PCNA无阳性表达。结论乳腺囊性增生病伴导管上皮不典型增生者与乳腺癌的发生关系密切，而导管乳头状瘤、大汗腺化生、囊肿与癌的发生关系不大。     

乳腺不典型增生及乳腺癌中层粘连蛋白及纤维连接蛋白的表达及意义

目的　观察层粘连蛋白 (Laminin ,LN)和纤维连接蛋白 (Fibronectin ,FN)在乳腺不典型增生及乳腺癌中表达的变化。方法　用S P免疫组化染色法分别检测正常乳腺组织、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级不典型增生的乳腺组织及乳腺癌组织中LN和FN的表达情况。结果　正常乳腺组织中LN只在基底膜表达 ;FN表达于基底膜及少量间质细胞。Ⅰ级增生的乳腺组织中LN主要表达于基底膜及上皮细胞 ;FN表达近似正常组织。Ⅱ级不典型增生中LN于上皮细胞表达增多 ;FN主要表达于基底膜及上皮细胞。Ⅲ级不典型增生中LN的间质表达明显增多 (P <0 0 5 ) ,而上皮细胞表达明显减少 (P <0 0 5 ) ;FN则主要表达于上皮细胞及增生腺管周围的基质中。浸润性导管癌中LN主要表达于癌细胞 ,间质表达显著减少 (P <0 0 5 ) ;FN亦主要表达于癌细胞中。结论　乳腺不典型增生时LN表达部位的变化反映了乳腺上皮细胞的增生状态 ,不典型增生的乳腺组织中间质FN的表达是机体的一种防御反应     

乳腺肿瘤细针穿刺细胞学雌,孕激素受体的检测

目的：探讨乳腺肿瘤细针穿刺细胞学涂片进行激素、孕激素检测，作为内分泌治疗和预后的评估指标。立法：用免疫组化方法在细针穿刺新鲜涂片检测乳腺良恶性肿瘤中ＥＲ、ＰＲ的表达。结果：２２６例乳腺肿块标记成功率为８８．０５％（１９９／２２６），ＥＲ／ＰＲ阳性率为４１．２１％（８２／１９９）。其中ＥＲ、ＰＲ的阳性表达为：乳腺小叶增生３７．６９％（４９／１３０），纤维腺瘤４８．６５％（１８．３７），乳腺癌４８．６