P物质对慢痛引起的脊髓背角神经元电活动的影响

目的：观察Ｐ物质（ＳＰ）及其受体阻断剂Ｓｐａｎｔｉｄｅ对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脊髓背角神经元自发放电和伤害性慢痛放电的影响。方法：采用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法。结果：①电泳ＳＰ可使脊髓背角神经元单位放电增多，其效应可被Ｓｐａｎｔｉｄｅ阻断。②电泳ＳＰ又可抑制福尔马林引起的神经元伤害性痛放电，此效应可被纳洛酮和Ｓｐａｎｔｉｄｅ翻转。结论：在痛觉调制过程中，脊髓内ＳＰ起着传递痛觉信息和镇痛的双重作用。     

胰高血糖素对吗啡和电针抑制大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响

痛行为实验表明，脑室注射胰高血糖素具有中枢抗阿片效应。本实验研究了胰高血糖素与吗啡和低频电针穴位刺激对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响。结果显示：胰高血糖素预处理可有效对抗吗啡对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的抑制效应；若在吗啡作用后１０ｍｉｎ与３０ｍｉｎ在脊髓背表面滴注胰高血糖素，亦可部分翻转吗啡的抑制效应。低频电针（１～３Ｈｚ）刺激大鼠同侧后肢＂足三里＂与＂三阴交＂穴位３０ｍｉｎ，可明显抑制大鼠脊髓背角神经元的放电活动；若以胰高血糖素作预处理，则低频电针的抑制效应明显减弱。单独注射胰高血糖素则可明显兴奋脊髓背角神经元的放电活动。以上结果提示：胰高血糖素在脊髓水平亦具有对抗吗啡和低频电针作用的效应；其抗阿片作用的机制可能通过脊髓内胰高血糖素受体与第二信使ｃＡＭＰ的作用来介导。     

中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用

观察中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用。方法用微电极细胞外记录技术，以大鼠脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性诱发反应为痛反应指标，观察了损毁中缝大核前后静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）诱发的肌梭传入活动对脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性诱发反应的影响。结果在３４个ＷＤＲ神经元中，有２７个单位的晚串放电被静注ＳＣＨ诱发的肌酸传入所抑制（占７６．６７％），５个单位表现为兴夯，２个单位无反应，对有抑制作用的１９个单位进一步观察     

PVN和脑刺激镇痛关系初探

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、损毁或电泳药物，并暴露脊髓背角，利用微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经单位反应。实验观察到：（１）电刺激ＰＶＮ或注射盐酸吗啡可使大鼠痛阈显著升高。微量注射纳络酮可翻转盐酸吗啡的作用，（２）电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用持续２０ｍｉｎ，在刺激后３ｍｉｎ作用最显著。（３）电解损毁ＰＡＧ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在。实验结果表明：ＰＶＮ是脑内镇痛的主要核团之一，其作用通过ＰＡＧ实现，也可通过ＰＶＮ—脊髓背角直接投射的途径。     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的 分析ＰＡＧ在肌梭传入镇冯肿的航有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型（ＷＤＲ）神经元伤害性诱发反应（Ｃ－反应）为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱（ＳＣＨ）所诱发的肌梭传入对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应的影响。结果 静脉注射ＳＣＨ可兴奋大多数ＰＡＧ神经元的自发放电活动,而对ＷＤＲ神经元Ｃ－反应呈明显的抑制作用;损毁双侧ＰＡＧ腹外侧区后,静脉     

脊髓背角伤害性反应神经元的电生理活动

目的:观察与记录脊髓背角与伤害性信息传入有关的神经元的电生理活动特征,为研究痛与痛调制提供电生理学指标。方法:用经皮电刺激诱发大鼠脊髓背角神经元放电,玻璃微电极作细胞外记录,观察与伤害性电刺激有关的神经元的放电活动并输入示波器及计算机处理。结果:用兴奋 C 纤维阈上强度的经皮电刺激在脊髓背角诱导出两种型式的放电——两串放电及长串放电。两串放电包括早串放电与晚串放电。晚串放电中的长晚串放电常表现出"wind up"现象。结论:晚串放电活动与伤害性信息传入密切相关,其放电频率可作为痛调制研究中下行抑制作用的痛指标。     

血管紧张素Ⅱ对脊髓背角神经元伤害性诱发放电及对电针抑制作用的影响

以玻璃微电极记录脊髓腰段(L_(2～3))背角神经元电活动,观察血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)对其诱发放电的影响及其与电针效应的关系。结果表明:(1)50～500 ng/20 μl A Ⅱ脊髓背表面微量注射对脊髓背角神经元伤害性诱发放电可产生抑制性效应(25/35)或易化效应(10/35);(2)2 μg/20 μl AⅡ对背角神经元伤害性诱发放电为易化效应(5/5);(3)250 ng/20 μA Ⅱ能增强电针“足三里”及“三阴交”穴对背角神经元伤害性诱发放电的抑制作用(8/9),两者呈协同作用。结果提示:在脊髓水平,一定剂量的 A Ⅱ呈镇痛作用,而较大剂量则呈相反效应;一定剂量的 AⅡ可影响电针的效应。     

频率对电针抑制神经元伤害性反应的影响

本实验拟观察电针频率对电针抑制大鼠脊髓背角广动力神经元的伤害性放电反应是否有影响，实验采用一侧后肢足底给伤害性刺激，诱发广动力神经元伤害放电，于同侧脊髓背角以细胞外记录方式记录诱发发电，于双侧足三里、三阴交穴位施加不同频率的电针刺激，观察结果表明，１００Ｈｚ电针对广动力神经元伤害性放电的抑制作用明显强于１５Ｈｚ电针的作用（Ｐ〈０．０１），提示电针的镇痛作用受电针频率的影响。此结果不仅为临床上不同频     

下丘脑室旁核与中缝大核在下行痛觉调制中作用的研究

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中缝大核（ＮＲＭ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、电解损毁或微电泳兴奋剂或激动剂。并暴露脊髓背角，利用玻璃微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经的反应，信号经计算机处理。实验结果表明：电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用时间持续１５～２５ｍｉｎ，刺激ＰＶＮ后３ｍｉｎ抑制作用最强（Ｐ＜０．０１）。电解损毁ＮＲＭ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在，并符合ＰＶＮ抑制伤害反应的林点，实验结果提示：ＰＶＮ参与脊髓背角神经元伤害反应的调制过程，其作用可通过内源性镇痛系统（ＰＡＧ－ＮＲＭ）途径，但也可通过ＰＶＮ－脊髓背角间的直接神经投射途径。     

一氧化氮参与大鼠脊髓中伤害性信号的传递和对此传递的下行抑制 :免疫细胞化学研究(英文)

一氧化氮 (NO)近来被认为是神经系统执行各种信息传递任务的气体性递质或调质 ,现已知NO易化脊髓水平痛觉的传递。我们推测 ,在此处 ,NO可能也参与痛觉的脑干下行性抑制系统。本实验用脚掌注射福尔马林引起同侧脊髓腰膨大背角神经元伤害性c fos表达 ,结合鞘内注射一氧化氮合成酶抑制剂的方法 ,来观察NO是否参与脊髓背角神经元痛反应以及对于该反应的下行抑制活动。第一部分实验表明 ,一侧脚掌注射福尔马林可引起同侧脊髓腰膨大背角神经元伤害性c fos表达 ;鞘内注射一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸L NNA可剂量依赖性地抑制其表达。在第二部分实验中 ,先对大鼠实施了脊髓胸段背半部单侧离断手术 ,然后双侧脚掌注射福尔马林 ,此时可见完好侧脊髓背角c fos表达数量明显少于损伤侧。这种差异只能解释为完好侧保存着由脑干发出、下行投射到脊髓腰膨大的痛觉抑制系统抑制了该侧背角c fos表达的结果 ;进一步实验证明 ,这种抑制作用可以被鞘内注射L NNA取消。这个结果表明 :NO不仅易化脊髓水平伤害性信号的传递活动 ,同时也增强痛觉的下行性抑制系统的作用。     

大鼠脊髓胰高血糖素受体的放射自显影分析及其电生理学研究

本实验采用放射自显影技术与细胞电生理学方法发现：大鼠脊髓腰膨大部含有较高密度能与（１２５）Ⅰ－胰高血糖素发生特异性结合的受体，其在脊髓内的分布以脊髓背角尤其是背角边缘区和胶质区的受体含量最为丰富；背髓背角内直接注射胰高血糖素（５～１５μｇ）可明显兴奋脊髓内伤害性反应神经元的细胞放电（１２／２２），而对少数伤害性反应神经元（４／２２）和伤害性抑制性反应神经元的放电活动则产生或加深其抑制作用；而这些对胰高血糖素产生兴奋或抑制反应的神经元亦主要位于脊髓背角，并以背角边缘区和胶质区的细胞数量为多。提示大鼠脊髓内不仅含有胰高血糖素的受体，而且还可能参与了脊髓内多种功能尤其是感觉功能的调节。     

在脊髓水平由去甲肾上腺素和5-羟色胺引起的抗痛作用中阿片样物质只对前者起介导作用:大鼠福尔马林试验的电生理观察(英文)

在痛觉调制中 ,脑干下行抑制系统被认为至少包括去甲肾上腺素 (NE)能和 5 羟色胺 (5 HT)能两类下行投射纤维 ,在脊髓背角中实现对痛信号上传的阻断作用。对于NE能或 5 HT能末梢是否要通过内啡肽能中间神经元介导其镇痛作用 ,现在仍然存在争议。福尔马林皮下注射是一种常用于行为学观察的化学性慢痛模型 ,本实验则采用乌拉坦麻醉的Wistar大鼠 ,用常规细胞外放电记录技术 ,以后肢脚掌皮下注射福尔马林 (5 % ,5 0 μl)诱发的丘脑束旁核 (PF)神经元伤害性放电的改变作为背角中痛信号传递过程受调制的指标 ,观察鞘内注入NE和 5 HT对于福尔马林诱发的PF神经元伤害性放电的影响以及阿片受体拮抗剂纳络酮 (NAL)对于NE和 5 HT效应的影响。结果发现 :①皮下注射福尔马林可诱发PF神经元产生同行为反应类似的双相伤害性放电 ;②鞘内注入NE(6nmol,10 μl)或 5 HT(12 0nmol,10 μl)可显著抑制上述伤害性放电的第二相 ;③鞘内注入NAL(5 0nmol,10 μl)对伤害性放电第二相无明显影响 ;④鞘内注入同量的NAL能取消NE(6nmol,10 μl)引起的对伤害性放电的抑制效应而不能取消 5 HT(12 0nmol,10 μl)引起的对伤害性放电的抑制效应。上述结果表明 ,鞘内给予的NE可能要通过内啡肽能中间神经元释放阿片样物质以实现镇痛作用     

大鼠中脑导水管周围灰质至脊髓背角5-HT能纤维的投射

目的确定与痛觉调节有关的中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）至脊髓（ＳｐＣ）背角的五羟色胺（５－ＨＴ）能神经元通路。方法用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行追踪与免疫细胞化学相结合的方法对大鼠ＰＡＧ至ＳｐＣ背角的５－ＨＴ能投射纤维予以标记。结果在大鼠ＰＡＧ和延髓中缝核（ＮＲ）内观察到ＨＲＰ阳性与５－ＨＴ阳性的双标记神经元,该纤维可投射到颈、胸、腰段ＳｐＣ;双标细胞以同侧为主,对侧较少。结论实验结果表明,从ＰＡＧ－ＮＲ－ＳｐＣ背角形成一条间接通路;另一条为ＰＡＧ直接向ＳＰＣ背角投射而成的直接通路。     

牵涉区皮下注射利多卡因对大鼠膀胱伤害性刺激引起的脊髓 …

目的 研究皮下注射利多卡因对大鼠膀胱伤害性刺激引起的脊髓Ｆｏｓ表达的影响。方法 采用甲醛膀胱痛刺激模型、结合ｃ－ｆｏｓ免疫组织化学技术进行研究。结果 膀胱内注入甲醛２ｈ后可观察到：在Ｌ５￣Ｓ２节段脊髓背角出现Ｆｏｓ阳性标记细胞,以Ｌ６￣Ｓ１节段脊髓背角的数目多而集中,且主要出现于背角Ｉ层内侧部、后连合核（ＤＣＮ）、中间带外侧核（ＩＭＬ）等部位。预先在牵涉区皮下注射利多卡因,可以明显减少膀胱伤害性刺     

5-HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电的影响

目的　观察 5 羟色胺 (5 HT)对大鼠脊髓背角广域 (WDR)神经元伤害性电刺激诱发放电的影响。方法　对完整SD雄性大鼠模型 ,采用微电极细胞外记录方法 ,观察脊髓表面使用 5 HT前后脊髓背角WDR神经元对伤害性电刺激诱发放电频率变化 ,并分析其作用机制。结果　不同剂量 5 HT(12 .5 μg/ 4 μl,2 5 μg/ 4 μl,5 0 μg/ 4 μl)应用后 ,脊髓背角WDR神经元伤害性放电频率显著降低 ,且降低幅度随 5 HT剂量的增加而增大 ;5 HT拮抗剂美西麦角 (methysergide)对 5 HT具有拮抗效应。结论　 5 HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电具有剂量依赖性抑制作用 ,此作用由脊髓内 5 HT受体介导 ;5 HT在脊髓内具有紧张性活动     

催产素对大鼠中缝大核痛放电的影响

采用玻璃微电极胞外记录的方法,观察皮下注射不同剂量的催产素（OT）对大鼠中缝大核（NRM）神经元伤害性诱发放电的影响。结果：OT使痛兴奋性神经元（PEN）伤害性诱发放电频率降低,使痛抑制性神经元（PIN）伤害性诱发放电频率增加,且都有量效关系。结论：OT的镇痛作用与中缝大核的痛兴奋神经元及痛抑制神经元的电活动有关。     

甘丙肽对大鼠脊髓背角广动力范围神经元放电的影响

目的：用微电极胞外记录方法记录脊髓背角广动力范围神经元放电，观察甘丙肽对广动力范围神经元放电频率的影响．方法：实验将甘丙肽滴加于大鼠L3-L5节段的脊髓表面，观察到广动力范围神经元放电频率显著减少，持续25～30min后恢复．结果：观察到甘丙肽能抑制N-甲基-D-天冬氨酸引起的广动力范围神经元放电频率的增加．结论：甘丙肽具有一定抑制脊髓背角痛觉信息传递的作用．     

电针抑制P物质引起的痛反应和脊髓c—fos表达

目的：观察电针“夹脊”穴对大鼠鞘内注射Ｐ物质（ＳＰ，１０μｇ）引起的痛反应和脊髓ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白表达的影响。方法：采用免疫组织化学法和痛阈测定法。结果：大鼠鞘内注射ＳＰ可引起痛反应，并诱发脊髓ｃ－ｆｏｓ样免疫反应（ＦＬＩ）减少，此效应可部分被纳洛酮（Ｎｘ）翻转．结论：电针可能是通过内源性阿性肽抑制ＳＰ而产生镇痛作用。     

大鼠中脑导水管周围灰质于脊髓背角5—HT能纤维的投射

目的 确定与痛觉调节有关的中脑导水管周转灰质（ＰＡＣ）至脊髓（ＳＰＣ）背角的五羟色胺（５－ＨＴ）能神经元通路。方法和辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行追踪与免疫细胞化学的结合的方法对大鼠中ＰＡＧ至ＳＰＣ背角的５－ＨＴ能投射纤维予以标记。结果 在大鼠ＰＡＧ和延髓（ＮＲ）内观察到ＨＲＰ阳性与５－ＨＴ阳性的双标记神经元,该中投射到颈、要段ＳＰＣ,双标细胞以伺侧为主,对侧较少。结论 实验结果表明,从ＰＡＧ－ＮＲ     

谷氨酸,γ—氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自…

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠、γ－氨基丁酸及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸，荷包牡丹碱对旁巨细胞外侧核尾半侧神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制、ＡＰ５，ＢＩＣ有兴奋，抑制和无作数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ