颅内压增高视神经乳头改变的临床观察

目的探讨颅内疾病导致颅内高压后视神经乳头改变的临床特点及意义。方法对颅内肿瘤934例（包括胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤、神经纤维瘤、颅咽管瘤等）,颅脑外伤360例（均为重型以上颅脑损伤）,脑血管病58例（动脉瘤及AVM破裂出血）,直接采用眼底镜进行动态观察。结果颅内肿瘤视乳头改变发生率达64%,多为视乳头水肿;颅脑损伤视乳头改变发生率为28%,其中多发生于外伤后1周以后;脑血管病视乳头改变发生率为55%,多发生于出血后10～30 d内。结论急性颅内压增高短期内很少发生视乳头水肿,亚急性颅内压增高视乳头水肿发生率高,慢性颅内压增高视乳头水肿发生率较低,而且视神经萎缩的发生率高于视乳头水肿。     

视神经胶质瘤的诊断与治疗

目的：分析视神经胶质瘤的临床表现，探讨该病的诊断和治疗。方法：对6例视神经胶质瘤的临床症状、体征、术中所见和影像资料等进行分析总结。结果：6例视神经胶质瘤均行手术治疗，病理组织学检查为星形细胞瘤1—3级。结论：儿童、青少年多发，视力下降、突眼、视神经乳头水肿或萎缩、MMRI CT示视神经肿大是本病的特征，手术是本病的有效治疗方法。     

首诊于眼科鞍区肿瘤63例分析

目的探讨鞍区肿瘤的临床特点。方法回顾性分析63例鞍区肿瘤患者的临床资料。结果63例均有视力不同程度下降,视野缺损53例,眼底改变45例,内分泌功能障碍46例,眼肌麻痹2例;误诊18例。结论鞍区肿瘤常表现为眼部症状,易误诊;对眼部难以解释的视力下降和视神经改变,作视力、眼底、视野检查、内分泌功能的测定及头颅CT检查是减少误诊的关键。     

视乳头苍白变1例分析

1临床资料：患者男性,68岁,在常规体检时,发现双眼视神经乳头苍白,境界清晰,无水肿,视网膜光滑未见渗出,动脉反光稍强,双眼视力：右眼4.7,左眼4.8。矫正视力：右眼＋1.00D.S.=5.0,左眼＋1.00D.S.=5.0。视近眼镜：右眼＋3.50D.S.,左眼＋3.00D.S,双外眼（-）,双瞳孔正常大小,等大,等圆,对光反射灵敏,双眼晶体反光稍强,双眼各方向运动自如,无复视。既往否认有外伤史、头痛等情况出现过。初步诊断：双眼视神经萎缩。建议患者做进一步检查。头部CT平扫脑质内未见异常。双眼周边视野无缺损,中心视野生理盲点无扩大,无中央暗点,双眼压检查：右眼17mmHg,左眼18mmHg。。未予任何药物治疗。患者于2个月、1年分别复诊,双眼视力、视野、眼压改变均同前,眼底视乳头仍呈苍白色,故确诊为先天性视乳头苍白变。     

患了视神经萎缩怎么办

我因视力减弱去医院检查，医生说我惠的是视神经萎缩。请问，这种病能治吗？怎么治？     

缺血性视神经乳头病变16例临床分析

缺血性视神经乳头病变 (Ｉｓｃｈｅｍｉｃｏｐｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ)又名前部缺血性视神经乳头病变 ,是一种较常见的疾病。以视力下降、视神经乳头水肿为主要表现 ,过去常误诊为颅内肿瘤或视神经乳头炎。 70年代以来 ,才逐渐认识到这是一种独特的疾病。我院于 1999年 1月     

活血化瘀法治疗视神经萎缩50例临床观察

视神经萎缩是指各种原因导致的视网膜神经节细胞轴索广泛损害出现萎缩变性，患眼视力下降、视盘色淡（或苍白）、视野缺损为主要特征。我院采用活血化瘀方法，运用中药葛根素注射液加血府逐瘀汤加减治疗视神经萎缩，疗效显著，现报告如下：[第一段]     

鞍区肿瘤引起的失明

本文分析55例鞍区肿瘤引起失明的原因。55例中双眼失明15例(27.3％),单眼失明40例(72.7％)。视乳头水肿9例(16.4％),原发性视神经萎缩46例(83.6％)。失明多由鞍内、鞍上及鞍底肿瘤直接或间接累及视交叉或视神经,临床不易早期诊断,而易误诊为眼部疾患。因此,对原因不明的单眼或双眼视力进行性下降的病人,应定期作神经系统检查,以早期确诊。     

鞍区肿瘤致视功能改变48例

报告鞍区肿瘤致视功能改变４８例（９６眼），重体腺癌４２例，颅咽管癌４例，蝶骨嵴脑膜瘤２例。有视野缺损者７２眼（７５．０％），视力减退者６６眼（６８．８％），视乳头水肿５眼（５．２％），原发性视神经萎缩４３眼（４４．８％），眼肌麻痹７例。视野检查对鞍区肿瘤的定位、定性诊断有一定价值，注意结合全身表现，ＣＴ或ＭＲＩ检查有利于鞍区肿瘤的早期诊断。     

颅内脑膜瘤的眼部改变

通过９８例颅内脑脑膜瘤的病例分析，有眼部改变的占６３．３％，以眼部改变为首发症状者占３４．７％。主要是视力减退、视野缺损，视乳头水肿，视神经萎缩和眼肌麻痹等。颅内脑膜瘤引起的眼部症状持续时间较长。     

萎复汤加针治治疗视神经萎缩102例临床观察

视神经萎缩是眼科常见疑难病之一，是视神经纤维在各种因素影响下，发生退行性变，使视神经乳头褪色，视力下降甚至失明。致残、致盲严重影响患者的身心健康，甚至丧失劳动力及处理能力，此病到目前为止没有理想的治疗方法。笔者自1987年至今采用萎复汤加针治治疗本病，收到满意效果，现报告如下。     

垂体肿瘤表现为视神经萎缩3例报告

<正> 近年来我们遇见3例视神经萎缩,经手术确诊为垂体肿瘤,兹报告如下。例1,男,56岁。双眼视力渐减退5年余,右眼视力眼前指数,左眼视力0.7,偶有头痛,无恶心呕吐,多次神经内科检查及头颅摄片,均无异常发现。眼科检查,双眼无屈光不正,眼底视神经乳头色泽甚淡,向心性视野缩小,诊断为双眼视神经萎缩,经中西医治疗无效,半年后复查,左侧视野有颞侧偏盲,行颅脑CT扫描检查发现鞍区有一等密度占位病变,肿块主     

视神经萎缩的中医辨证治疗

视神经萎缩是指眼外观正常，而视力渐降至盲无所见的眼病，中医称之为青盲。本病可以从“青风内障”、“高风内障”、“视瞻昏渺”等瞳神疾病演变而来．也可因其他全身性疾病或头眼部外伤引起，以眼底视神经乳头的改变为特征．目前国内外尚无特效疗法。笔者在临床上将视神经萎缩证治归为4型，现介绍如下。     

艾灸配合穴位注射治疗视神经萎缩临床观察

<正>视神经萎缩是由各种原因引起视网膜后感受器、神经节细胞及其轴突广泛损害,以及神经纤维丧失,神经胶质增生而引起的严重视功能障碍,是临床常见的致盲因素之一。视力下降、视乳头颜色变浅或苍白为其主要特征[1],因病因复杂,恢复困难,属     

前部缺血性视神经病变综合治疗临床分析

前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy,AION）是供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血,致使视盘发生局部梗死,引起视神经乳头急性缺血低氧,使视乳头因低氧而发生水肿,视神经纤维发生变性和坏死,     

青光眼病人忌用的药

青光眼是一种严重危害视力的常见病。其原因很复杂，一般认为由于眼球内的房水产生过多，或排出发生困难，以致眼压升高，而酿成青光眼。若眼压持续升高，压迫眼球壁，可造成视网膜和视神经乳头萎缩而变形，影响视力，严重者还会致盲，故不能掉以轻心。     

同为胶质瘤患者，症状为什么不一样？

我很理解你的心惰。胶质瘤是分好几种的，不知道你的瘤子是属于哪一类型？肿瘤的一般症状是颅内压增高的表现，头痛、呕吐、视神经乳头水肿、头颅扩大（婴儿期）和生命体征改变等。但依照其生长部位不同，可以引起不同的临床表现，如癫痫、精神障碍、记忆力减退、内分泌障碍、偏瘫、感觉异常等。当然，不同部位和不同类型的肿瘤，其治疗上是有所区别的。     

第106例视力下降-视神经病变-腰痛-椎管内血管脂肪瘤

病历摘要 例1 男，56岁，因双眼视物模糊2个月于2002年3月17日入院。检查双眼视力右0．4．左0．9，双侧限底视乳头水肿，视野正常，进行神经科和眼科相应检查均未发现其他异常。给予视神经营养治疗，症状无明显缓解。1个月后出现腰痛而且视力下降有加重趋势。行CT检查发现13～4椎间盘突出，拟行髓核摘除术而收入院。在住院的第3天，患者自述视力障碍明显加重．     

线粒体融合蛋白2突变所致的轴突性神经病变和视神经萎缩

目的：夏-马-图（CMT）神经病变可造成视神经萎缩从而出现视力缺损，这类病变被划分为遗传性运动与感觉神经病Ⅵ型（HMSN Ⅵ）。有报道称受累家族往往存在常染色体显性和隐性遗传，但是这种疾病的遗传学病因尚未明确。方法：纳入6个HMSN Ⅵ家系，均存在亚急性视神经萎缩，随后60％的患者视力缓慢恢复。对此进行详细的临床和遗传学研究。结果：在每一个家谱中，均发现存在一个独特的线粒体融合蛋白2（MFN2）基因突变。其中3个家系从第1代就出现MFN2突变，2个家系突变从父代遗传给子代，呈常染色体显性遗传。结论：MFN2是一种最近报道的导致轴突性CMT2A型病变的线粒体膜蛋白，有趣的是MFN2与视神经萎缩1（OPA1）存在功能重叠。这一蛋白异常可引起该常染色体显性遗传性视神经萎缩中最常见类型的发生。此外，由线粒体编码的氧化磷酸化表现也可在Leber遗传性视神经萎缩中见到。由此可见，常染色体显性HMSN Ⅵ疾病由MFN2突变所致，线粒体功能在视神经萎缩和周围神经病中起着至关重要的作用。     

28例视神经萎缩患者视觉诱发电位检查所见

视神经萎缩是严重的视网膜和视神经各种疾病的最终结局，可引起严重的视功能障碍。对其视功能进行判断时，除了传统的视力、视野检查外，视觉电生理检查是常用的一种手段。其中视觉诱发电位对其视功能的判断尤为重要，视觉诱发电位依据刺激方式的不同，分为闪光视觉电位（...