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相似文献
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1.
目的:探讨丝瓜水煎剂对小鼠免疫功能的影响。方法:375只小鼠随机平均分为空白对照组、丝瓜水煎剂低浓度组(2.5 g·kg-1)、丝瓜水煎剂中浓度组(5.0 g·kg-1)和丝瓜水煎剂高浓度组(10 g·kg-1)、泼尼松组(0.025 g·kg-1)。采用耳肿胀试验、碳廓清试验、脾淋巴细胞转化测定试验、淋巴细胞a-醋酸萘酯酶染色法以及小鼠血清中Ig G和Ig M含量检测试验,探讨丝瓜水煎剂对小鼠免疫功能的影响。结果:丝瓜水煎剂(10 g·kg-1)能明显减弱小鼠耳朵迟发型超敏反应(P0.01);抑制小鼠的单核巨噬细胞活性(P0.01);使小鼠淋巴细胞转化率明显降低(P0.01);减少小鼠血液中T淋巴细胞数(P0.01);明显降低小鼠血清中Ig G、Ig M含量(P0.01)。结论:丝瓜水煎剂高浓度组(10 g·kg-1)具有明显抑制小鼠免疫功能的作用。  相似文献   

2.
目的 探索小鼠肝缺血再灌注(IR)后基质相互作用分子1(STIM1)表达与肝损伤的关系。方法 以8~10周龄成年雄性小鼠为研究对象,每组8只,热缺血1 h后,再灌注0、3、6、12和24 h处死小鼠,对野生型(WT)和STIM1敲除(STIM1-/-)小鼠建立肝IR损伤模型。采用RT-qPCR、免疫蛋白印迹、免疫组化、流式细胞术等分析方法,检测小鼠肝组织STIM1 mRNA和蛋白质表达水平以及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、活化T细胞核因子(NFAT1)、钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)等水平。对WT和STIM1-/-的各项指标进行对比并对结果判读。结果 在肝IR损伤的WT小鼠肝组织样本中,STIM1 mRNA和蛋白质表达水平更高(P<0.05)。与WT小鼠相比,肝IR后STIM1-/-小鼠血清TNF...  相似文献   

3.
黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响   总被引:17,自引:4,他引:17  
目的探讨黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响。方法60只小鼠随机分为正常对照组(生理盐水20ml·kg-1)、低剂量多糖组(200mg·kg-1)、高剂量多糖组(400mg·kg-1)、环磷酰胺(CTX,40mg·kg-1)组、CTX(40mg·kg-1)+低剂量多糖组、CTX(40mg·kg-1)+高剂量多糖组,每日1次,连续14d,14d后检测多糖对小鼠免疫器官的影响、巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞增殖情况。结果CTX对小鼠的免疫功能有明显的抑制作用(P<0.05),黄芪多糖不经仅能有效对抗免疫抑制(P<0.05),对正常小鼠也有免疫增强作用。结论黄芪多糖对小鼠特别是免疫抑制小鼠免疫功能有增强作用。  相似文献   

4.
《新乡医学院学报》2019,(3):201-205
目的探讨鞘氨醇1磷酸酯裂解酶1(SGPL1)突变对小鼠脂类和脂肪代谢的影响。方法 8只野生型(WT)小鼠(WT组)和4只SGPL1~(-/-)小鼠(SGPL1~(-/-)组)正常饮食喂养5周,每周称体质量。2组小鼠禁食12 h后分别采用葡萄糖耐量试验(GTT)和胰岛素耐量试验(ITT)检测小鼠对胰岛素的敏感性。于第6周麻醉小鼠进行眼球取血,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。脊椎脱臼处死小鼠,解剖分离皮下脂肪组织(SAT)和附睾脂肪组织(EAT)并称其质量,计算SAT、EAT与体质量的比值;采用苏木精-伊红染色观察脂肪组织形态学变化,实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠脂肪组织中脂肪合成相关基因乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)及脂肪分解相关基因羧酸酯酶1(CES1)、激素敏感脂肪酶(HSL)、脂蛋白脂酶(LPL)和脂肪酸氧化基因肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、脂代谢调控基因过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ) mRNA表达。结果 0~5周,WT组小鼠体质量呈缓慢增加趋势,SGPL1~(-/-)组小鼠体质量呈逐渐下降趋势。SGPL1~(-/-)组小鼠血清TC、TG、LDL、HDL水平均显著高于WT组(P <0. 05),SGPL1~(-/-)组小鼠SAT、EAT质量及其与体质量的比值均显著低于WT组(P <0. 05)。GTT、ITT结果显示,2组小鼠0、15、30、60、90、120 min时血糖水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。SGPL1~(-/-)组小鼠脂肪组织中FAS、SREBP-1C、CES1、HSL、LPL、CPT1和PPAR-γmRNA表达均显著高于WT组(P <0. 05),2组小鼠脂肪组织中ACC mRNA表达比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 SGPL1突变后小鼠血清脂类代谢紊乱,脂肪组织减少,脂肪合成和分解相关基因表达明显上调。  相似文献   

5.
目的:观察黄芪注射液对小鼠骨髓基质细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法:(1)小鼠骨髓基质细胞体外培养;(2)倒置相差显微镜动态观察、HE染色光镜及透射电镜观察小鼠骨髓基质细胞的形态;(3)MTT法检测黄芪注射液对骨髓基质细胞增殖的影响;(4)采用流式细胞术检测黄芪注射液对小鼠骨髓基质细胞表面VCAM-1和ICAM-1的表达.结果:(1)MTT法检测黄芪注射液浓度为400μg/mL和600μg/mL均可促进小鼠骨髓基质细胞增殖(P<0.05),且两种剂量组间比较无差异;(2)与对照组比较,黄芪注射液能够增加小鼠骨髓基质细胞表面VCAM-1和ICAM-1蛋白表达(p<0.05).结论:黄芪注射液能促进小鼠骨髓基质细胞的增殖及表面VCAM-1和ICAM-1蛋白的表达.提示黄芪注射液对造血微环境有改善作用.  相似文献   

6.
灵芝-912对小鼠移植性肿瘤的抑制作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨灵芝-912(1z-912)对小鼠移植性肿瘤的抑制作用,及其对小鼠免疫功能的影响。方法:采用小鼠移植性肿瘤艾氏腹水癌(ECA),肉瘤180(S180),肝癌(HCA),Lewis肺癌模型,5-Pu为阳性对照组,观察不同浓度1z-912的抗肿瘤作用,并采用小鼠溶血素实验和小鼠迟发性变态反应实验观察1z-912对将瘤小鼠免疫功能的影响。结果:不同浓度1z-912对体外ECA肿瘤细胞的兰柒卑分别为100%,100%,85%,61%和37%(P<0.01);1z-912对S180,HCA和Lewis小鼠移植瘤的抑制率分别达45.1%~56.7%,33.3%~52.7%和48.1%~56.6%(P<0.01);对腹水型HCA和腹水型肉瘤180小鼠的生命延长率为110.0%~134.0%(P<0.01);与5-Pu组比较,1z-912对将瘤小鼠免疫功能无抑制作用。结论:1z-912具有显著抗肿瘤作用,并对将瘤小鼠免疫功能无影响。  相似文献   

7.
目的采用HSF1基因敲除小鼠模型探讨热休克因子1及热休克蛋白(heat shock prote in,HSP)在慢性心理应激中对工作记忆的保护作用。方法将热休克因子1(heat shock factor 1)基因野生型小鼠(HSF1 / )和热休克因子1基因敲除小鼠(HSF1-/-)暴露于2个月的慢性心理应激,部分小鼠在暴露于心理应激前给予热休克预处理,2个月后采用T迷宫检测各组小鼠工作记忆,western b lots检测和比较HSP72,HSP25表达,采用单因素方差分析和多因素析因设计方差分析对各组小鼠T迷宫转换正确数和HSP72,HSP25表达进行比较。结果HSF1基因野生型小鼠中,慢性心理应激对T迷宫转换正确数(8.90±0.46)次与对照组(9.58±0.48)次没有明显影响(F(1,65)=0.23,P>0.05),HSF1基因敲除小鼠中,慢性心理应激引起T迷宫转换正确数(4.00±0.26)次明显低于对照组(7.33±0.43)次,F(1,65)=32.39,P<0.05)。同时野生型小鼠心理应激后海马组织中HSP72表达(1.35±0.11),HSP25表达(1.05±0.03)明显高于HSF1基因敲除小鼠(0.23±0.03),(0.26±0.02),均P<0.05)。热应激也诱导HSP72(1.71±0.05),HSP25(1.33±0.05)表达增加,明显高于HSF1基因敲除小鼠[(0.26±0.03),(0.23±0.08),均P<0.05],但未发现热应激预处理对T迷宫转换正确数有影响(F(1,65)=0.32,P>0.05)。结论HSF1以及慢性心理应激诱导的HSP72,HSP25表达,在慢性心理应激中对工作记忆具有保护作用。  相似文献   

8.
目的:研究3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)基因敲除对心肌梗死诱导的心力衰竭小鼠心血管重构的影响,并探讨其潜在的机制.方法:随机选取15只野生型雄性昆明小鼠作为对照组,20只野生型雄性昆明小鼠(模型组)和20只心肌组织PDK1敲除雄性昆明小鼠(PDK1组)通过结扎小鼠冠状动脉前降支制备心肌梗死诱导的心力衰竭模型....  相似文献   

9.
目的 探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)小鼠模型中氧化应激的影响及其机制。方法 将小鼠分为对照组、DSS组、HMGB1重组蛋白(rhHMGB1)组和甘草酸组,每组6只。对照组小鼠正常饲养,DSS组小鼠自由饮用5%的DSS溶液6 d诱导IBD模型,rhHMGB1组和甘草酸组小鼠在IBD模型构建前,分别腹腔注射50μg/kg rhHMGB1和50μg/kg甘草酸。HE染色观察小鼠结肠病理形态,qRT-PCR和Western blot检测小鼠结肠组织HMGB1的表达,试剂盒检测小鼠结肠组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测小鼠结肠组织核因子红细胞相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达。结果 与对照组比较,DSS组小鼠结肠出现病理损伤,HMGB1 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<...  相似文献   

10.
目的研究人α-甘露糖苷酶(hMan2c1)转基因对小鼠移植性肿瘤生长、转移的影响。方法接种肝癌细胞H22或肉瘤细胞S180于野生型ICR小鼠和3个系的转基因小鼠(28、35和54号)右侧腋窝皮下,连续测量肿瘤体积。分别于接种细胞第9天和第10天处死小鼠,称重肿瘤。分别对肿瘤组织和肺组织进行HE染色。用Tris-NH4Cl破碎脾脏中的红细胞,以Yac-1细胞为靶细胞,检测脾脏中自然杀伤(NK)细胞的活性。结果接种于3个系的转基因小鼠的H22肿瘤或S180肿瘤的体积及重量均显著高于野生型小鼠(P<0.05)。绝大多数转基因小鼠的肿瘤向周围组织侵袭,而野生型小鼠的肿瘤几乎均有包膜。54、35和28号转基因小鼠的H22肿瘤肺转移率分别为30%(3/10)、50%(5/10)和30%(3/10),野生型小鼠的肿瘤肺转移率为10%(1/10);54、35和28号转基因小鼠的S180肿瘤肺转移率分别为16.7%(1/6)、50%(3/6)和33.3%(2/6),野生型小鼠的肿瘤肺转移率为0(0/10)。转基因小鼠脾脏的NK细胞活性与野生型小鼠比较差异无显著性(P>0.05)。结论hMan2c1转基因促进移植性H22肿瘤及S180肿瘤在ICR小鼠的生长、侵袭和转移,hMan2c1转基因对小鼠脾脏NK细胞的活性无影响。  相似文献   

11.
饲养并繁殖酸敏感离子通道1(ASIC1)基因敲除杂合子小鼠,提取小鼠尾部组织DNA,采用聚合酶链反应( PCR)方法鉴定子代小鼠基因型. ASIC1 基因敲除小鼠的繁育和鉴定均获得成功,子代小鼠基因型分别为杂合子( ASIC1+/-)、纯合子( ASIC1-/ -)和野生型( ASIC1+/ +).  相似文献   

12.
目的:探讨CYP1B1敲除在小鼠骨髓移植中生存情况中的作用。方法:20只10周龄雄性C57BL/6J小鼠用8.25Gy 60 Co全身照射后,随机分为两组(KO组和WT组),于3h内分别尾静脉注射WT小鼠骨髓和CYP1B1敲除(CYP1B1-/-)小鼠骨髓,观察两组小鼠存活情况以及移植物抗宿主病(GVHD)的情况。结果:8.25Gy60 Co照射后,CYP1B1-/-→WT(KO)组小鼠骨髓移植后平均生存时间长于WT→WT(WT)组小鼠骨髓移植平均生存时间,GVHD评分始终低于WT组,小鼠体重增长率始终高于WT组小鼠,辐射后小鼠体重增量显著高于WT组小鼠,P<0.05。结论:CYP1B1敲除在小鼠骨髓移植中有延长平均生存时间、增加小鼠体重、改善GVHD的效果,对骨髓移植后的小鼠恢复有一定保护作用。  相似文献   

13.
黄疸草抗脂质过氧化作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :研究黄疸草对无损伤小鼠和对四氯化碳 (CCl4 )诱导小鼠脂质过氧化反应的影响。方法 :通过对小鼠的体内实验 ,测定无损伤小鼠和由CCl4 诱导急性肝损伤小鼠血清、肝组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。结果 :黄疸草可明显降低无损伤小鼠和由CCl4诱导急性肝损伤小鼠血清、肝组织中MAD的生成量 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ,明显升高血清、肝组织中SOD的活性 (P <0 .0 1,P <0 .0 0 1)。结论 :黄疸草具有抗脂质过氧化作用。  相似文献   

14.
目的 探索甲基-CpG结合蛋白2(methyl CpG binding protein 2,MeCP2)过表达小鼠(MeCP2-Tg1,自闭模型小鼠)发育过程中的听力变化.方法 在8周和14周对MeCP2-Tg1小鼠(Tg1组)和WT小鼠(WT组)进行三箱社交行为测试,检测MeCP2-Tg1小鼠的社交功能.在社交行为异...  相似文献   

15.
目的:探讨霍山石斛多糖(DHP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠大脑纹状体中多巴胺(DA)水平、黑质中相关炎症因子水平和抗氧化酶活力的影响,阐明DHP对PD的改善作用。方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和不同剂量(25、50及100 mg·kg-1) DHP组,除对照组外,其余各组小鼠采用腹腔注射MPTP的方法建立PD小鼠模型,不同剂量DHP组小鼠建模后分别灌胃给予不同剂量DHP,对照组和模型组小鼠灌胃给予等量生理盐水。采用转棍法检测各组小鼠行为表现,高效液相色谱(HPLC)法检测各组小鼠脑纹状体中DA水平,化学比色法检测各组小鼠脑黑质中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组小鼠脑黑质中白细胞介素1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠转棍实验中掉落潜伏期明显缩短(P<0.05);与模型组比较,50和100 mg·kg-1 DHP组小鼠...  相似文献   

16.
目的 观察雌激素处理对成年雄性小鼠黑质多巴胺神经元数量的影响及可能的调控机制.方法 选用雄性C57/BL6小鼠10只,分成对照组、雌激素组(E2),采用免疫组化检测雌激素处理对小鼠黑质多巴胺神经元与calbindin阳性神经元数量的改变;采用RT-PCR分析雌激素处理对小鼠中脑内多巴胺转运蛋白(DAT)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)与脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA水平的影响.结果 雌激素处理可以增加小鼠黑质多巴胺神经元数量[E2组(119.7±2.9)个vs对照组(93.5±5.1)个,P=0.004],并增加小鼠中脑内DAT的表达水平(P<0.05),而对calbindin阳性神经元数量无影响[E2组(88.0±2.0)个vs对照组(86.2±1.5)个].雌激素处理同时可以上调小鼠中脑内IGF-1R与BDNF mRNA水平(P<0.05).结论 雌激素通过调节IGF-1R与BDNF的表达增加小鼠中脑内多巴胺神经元数量.  相似文献   

17.
双八面体蒙脱石干混悬剂止泻作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
双八面体蒙脱石干混悬剂 ( Dioctahedral Sm ectite for Suspension,DSS) ( 8,4 g/ kg,po) ,对大黄液所致小鼠腹泻有显著止泻作用 ( P<0 .0 1) ;可显著延缓脾虚小鼠的黑粪排出时间 ( P<0 .0 1) ;可显著抑制由新斯的明产生的小鼠小肠推进机能亢进作用 ( P<0 .0 1) ;可显著抑制脾虚小鼠小肠推进功能 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5) ;对正常小鼠小肠推进功能无明显影响。DSS( 4 ,2 g/ kg)对连续 po番泻叶液一个月的慢性腹泻大鼠有显著止泻作用 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5)  相似文献   

18.
张波  李永翔  范家伟  康超 《重庆医学》2022,(23):3971-3975
目的 探讨短发夹RNA(sh-RNA)沉默高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用。方法 采用脂多糖(LPS)诱导小鼠脓毒症模型,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、LPS组、LPS+sh-RNA阴性对照(sh-NC)组和LPS+sh-HMGB1组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清前列腺素E2(PGE2)及炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)和IL-6]表达水平,并且检测各组小鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及组织细胞凋亡情况。结果 LPS组小鼠PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均明显高于PBS组,LPS+sh-HMGB1组小鼠PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均明显低于LPS+sh-NC组,LPS组小鼠肺组织MPO活性、凋亡细胞比例均明显高于PBS组,LPS+sh-HMGB1组小鼠肺组织MPO活性、凋亡细胞比例均明显低于LPS+sh-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LPS诱导的脓毒症可刺激炎性反应,并对肺组织造成明显损伤。而体内沉默HMGB1可抑制炎性反应,对...  相似文献   

19.
期刊文摘     
过氧化物酶体增殖物激活受体对小鼠原代肝细胞即时反应基因和细胞周期蛋白D1表达的影响[陈德烽,张万广,陈孝平.中华实验外科杂志,2005,22(8):910~912]为探讨转染小鼠pSG5-过氧化物酶体增殖物激活受体α(pSG5-mPPARα)质粒对小鼠原代肝细胞细胞周期调节基因表达的影响,在小鼠原代肝细胞培养中转染pSG5-mPPARα质粒及加入PPARα配体(WY-14643)后,检测即时反应基因(IEG)如fos癌基因(c-fos)、jun癌基因(c-jun)和早期生长反应基因-1(EGR-1),细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的变化。发现EGR-1基因表达在小鼠原代肝细胞培养中转染pSG5…  相似文献   

20.
目的研究血浆高分子量激肽原(high molecular weight kininogen,HK)在大肠杆菌导致的脓毒症中的作用。方法生长到对数期的大肠杆菌用PBS清洗后重悬,对高分子量激肽原的基因敲除小鼠Kng1~(-/-)小鼠和野生型Kng1~(+/+)小鼠分别腹腔注射大肠杆菌,构建细菌感染模型,并观察小鼠的生存率;应用血平板对血液中细菌计数;HE染色观察肺脏的病理变化;应用ELISA检测血浆中炎症因子蛋白水平的表达;应用实时定量PCR检测白细胞中炎症因子mRNA水平的表达。结果在大肠杆菌感染导致的脓毒症模型中,Kng1基因的敲除促进了小鼠死亡;Kng1~(-/-)小鼠血液中细菌数目明显高于Kng1~(+/+)小鼠;Kng1~(-/-)小鼠肺部病理切片与Kng1~(+/+)小鼠相比损伤严重;Kng1~(-/-)小鼠血浆中炎症因子蛋白水平的表达与白细胞中炎症因子mRNA水平的表达均高于Kng1~(+/+)小鼠。结论血浆高分子量激肽原在大肠杆菌导致的感染中起保护作用。  相似文献   

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