不同剂量阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂联素和趋化素水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂联素和趋化素水平的影响。方法连续性纳入120例急性脑梗死患者,随机分为低剂量组(阿托伐他汀20mg/d)、高剂量组(阿托伐他汀40mg/d)和对照组,每组40例。分别于治疗前和治疗2周后检测血清脂肪因子(脂联素和趋化素)和TNF-α及白细胞介素8(IL-8)水平变化。结果与治疗前比较,治疗2周后低剂量组和高剂量组患者血清趋化素、TNFα和IL-8明显下降,脂联素明显上升(P0.05),且高剂量组趋化素[(3.2±1.2)mg/L vs(5.2±2.2)mg/L,P0.05],TNF-α[(61.5±18.5)ng/L vs(70.6±20.1)ng/L,P0.05]和IL-8[(24.5±7.2)ng/L vs(28.2±8.1)ng/L,P0.05]明显低于低剂量组,脂联素明显高于低剂量组[(12.3±4.9)mg/L vs(9.1±3.8)mg/L,P0.05]。阿托伐他汀与TNF-α(r=0.610,P=0.001)、IL-8(r=0.351,P=0.005)和趋化素(r=0.624,P=0.001)的变化值呈正相关,与脂联素的变化值呈负相关(r=-0.402,P=0.003),其中高剂量阿托伐他汀较低剂量的相关性更高(P0.05,P0.01)。结论急性脑梗死患者及早应用阿托伐他汀干预治疗,可以明显调节趋化素和脂联素水平异常,降低炎症损伤程度。     

早期强化阿托伐他汀治疗对ACS患者PCI术后血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平的影响

目的 探讨早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者PCI术后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、N末端B型脑钠肽（NT-proBNP）和可溶性CD40配体（sCD40L）的影响.方法 80例行PCI手术的ACS患者随机分为观察组和对照组,各40例.观察组患者在PCI术前和术后1个月均采用阿托伐他汀40 mg/d治疗,1个月后改为维持剂量20 mg/d;对照组仅采用阿托伐他汀20 mg/d治疗.术前、术后1、3个月测定所有患者血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平.结果 两组均顺利完成PCI治疗.与治疗前相比,两组治疗后1、3个月血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平均降低（P＜0.05或＜0.01）.与对照组术后1、3个月时相比,观察组患者血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平均降低（P＜0.05或＜0.01）.结论 早期强化阿托伐他汀治疗可降低ACS患者PCI术后血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平.     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响.方法 选择84例急性脑梗死患者分为两组（A组和B组）,在常规治疗的基础上,A组口服阿托伐他汀10 mg/d,B组采用口服阿托伐他汀20 mg/d,两组均治疗4周,观察两组患者用药前后hs-CRP、IL-6及TNF-α的变化.结果 阿托伐他汀可降低急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6及TNF-a水平,并呈量效关系.结论 大剂量应用阿托伐他汀可明显减轻急性脑梗死炎性反应.     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者IL-18和超敏CRP的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者白细胞介素18（IL-18）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响及其量效关系。方法UAP患者60例,按数字表法随机分为:阿托伐他汀20 mg组30例,每天口服阿托伐他汀20 mg,共4周;40 mg组30例,每天口服阿托伐他汀40 mg,共4周;分别于治疗前和治疗后测定血清IL-18和hs-CRP水平,比较治疗前和治疗后血清IL-18和hs-CRP的变化。另设30例健康体检者为对照组。结果①UAP组患者IL-18和hs-CRP水平显著高于对照组（P<0.01）;②两种剂量阿托伐他汀治疗后患者血清IL-18和hs-CRP水平显著降低（P<0.01）;③治疗后阿托伐他汀40 mg组比20 mg组hs-CRP和IL-18水平下降更显著（P<0.01）。结论UAP患者体内存在炎症反应,阿托伐他汀具有抗炎作用,大剂量使用抗炎效果更好,应早期大剂量应用。     

急性冠脉综合征患者血浆IL-6、MMP水平及瑞舒伐他汀的干预作用

目的 探讨急性冠脉综合征（ACS）患者体内血浆白细胞介素-6（IL-6）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的变化以及瑞舒伐他汀对二者的干预作用.方法 纳入2011年3月～2011年11月邯郸市第一医院行冠脉造影确诊ACS患者55例（ACS组）,同期纳入胸痛行冠脉造影但结果正常者30例（对照组）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有受试者IL-6和MMP-9水平,比较两组差异;ACS组患者口服瑞舒伐他汀（10mg/d）4周后再次检测IL-6和MMP-9血浆水平,比较治疗前、后的差异.结果 与对照组相比,ACS组IL-6和MMP-9水平均较高[分别为：（23.76±5.78）ng/ml vs.（17.56±5.34）ng/ml和（19.87±5.68）mg/L vs.（16.59±5.13）mg/L],差异有统计学意义（P＜0.01）,ACS组患者服用瑞舒伐他汀4周后血浆IL-6和MMP-9水平明显下降（P＜0.05）.结论 炎症反应可能参与ACS的发病过程,瑞舒伐他汀具有抑制炎症反应的作用.     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的影响。方法：72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组（36例,常规降压治疗）与阿托伐他汀组（36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀）,治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性（P〉0.05）;治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压（132.45±10.34）mmHg比（128.55±9.22）mmHg,舒张压（88.24±8.66）mmHg比（85.18±8.25）mmHg]及血清TNF-α[（9.43±2.02）ng/L比（7.92±2.13）ng/L]和IL-6[（20.12±3.55）ng/L比（16.65±3.27）ng/L]水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血浆可溶性OX40配体水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)炎症指标可溶性OX40配体(sOX40L)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法收集47例因ACS住院的患者,随机分为小剂量组(阿托伐他汀10 mg/d)25例和大剂量组(阿托伐他汀20 mg/d)22例,治疗4周,测定治疗前后血浆sOX40L及hs-CRP的浓度。结果小剂量组和大剂量组的sOX40L及hs-CRP的血浆基线水平分别为:(27.69±10.52)ng/L和(28.24±10.01)ng/L,(11.69±7.09)mg/L和(11.91±6.36)mg/L,均显著高于以往报道的正常人群。治疗4周后,小剂量组和大剂量组sOX40L均显著下降,分别为(21.99±8.12)ng/L(t=10.732,P0.01)和(17.51±4.84)ng/L(t=9.052,P0.01),下降幅度分别为20.6%和38.0%,差异有统计学意义(t=2.252,P0.05)。两组hs-CRP也显著下降,下降幅度分别为32.3%(t=5.496,P0.01)和55.8%(t=8.006,P0.01),两组间比较差异有统计学意义(t=2.702,P=0.01)。治疗前后sOX40L与hs-CRP均呈正相关性(R=0.765,P=0.00;R=0.742,P=0.00)。结论 ACS患者血浆sOX40L水平明显高于正常人群。他汀类药物治疗ACS患者可显著降低sOX40L,并且sOX40L降低与hs-CRP降低同步,呈剂量依赖性。sOX40L可能同hs-CRP一样,可作为他汀类药物抗炎作用的指标之一。     

入院后早期阿托伐他汀治疗对不稳定型心绞痛患者血清炎症因子的影响

目的探讨不稳定心绞痛（UA）患者入院后立即给予阿托伐他汀治疗对血清炎症因子水平的影响。方法连续入选87例UA患者,随机分为早期组（43例）,即入院后立刻给予阿托伐他汀20mg,其后予阿托伐他汀20mg/d;常规组（44例）,按常规处方接受阿托伐他汀20mg/d治疗,于入院时和1周后测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果阿托伐他汀治疗1周后,早期组血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平较前明显降低,并低于同期常规组,而与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的变化不相关。结论对UA患者更早开始他汀类药物治疗可能更有利于早期对炎症反应的抑制。     

依折麦布联合阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血脂及血管内皮功能的影响

目的　对比观察急性冠状动脉综合征患者单用阿托伐他汀、合用依折麦布加阿托伐他汀时血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平的变化,探讨依折麦布联合阿托伐他汀调脂及血管内皮保护功能的疗效及安全性。方法　2011年6月至2011年12月连续入选125例急性冠状动脉综合征患者,随机分为阿托伐他汀组（每晚口服阿托伐他汀20　mg）和联合组（每晚口服阿托伐他汀20　mg和依折麦布10　mg）,服药12周后比较治疗前及治疗12周时TC、LDLC、ET-1、NO的变化。结果　（1）两组治疗12周后与治疗前比较,TC、LDLC、ET-1明显降低,NO明显升高;联合组较阿托伐他汀组TC、LDLC、ET-1降低更明显,NO升高更明显（TC：3.20±0.55　mmol/L比4.28±0.59　mmol/L,P<0.01;LDLC：1.92±0.33　mmol/L比2.63±0.53　mmol/L,P<0.01;ET-1：3.88±1.15　ng/L比4.49±0.85　ng/L,P<0.05;NO：80.39±7.87　μmol/L比72.18±12.16　μmol/L,P<0.05）,联合组比阿托伐他汀组进一步降低TC　17.5%、LDLC　17.4%、ET-1　10.4%,进一步升高NO　14.2%;（2）以LDLC＜2.60　mmol/L为达标标准,阿托伐他汀组达标率为47.6%,联合组达标率为81.8%;（3）治疗期间两组均有2例服药2周左右出现肝酶升高超过3倍,因此退出试验。结论　急性冠状动脉综合征患者阿托伐他汀联用依折麦布有更好的调脂及血管内皮保护作用,且毒副反应少,安全性好。     

急性心肌梗死患者中断大剂量他汀治疗后炎症因子的变化

目的探讨在入院时及出院后持续使用大剂量他汀调脂治疗的急性心肌梗死（AMI，包括非ST段抬高者在内）患者，因各种原因中断大剂量治疗后血清炎症标识物水平的变化。方法接受标准治疗的急性心肌梗死患者（均接受了冠脉介入治疗），在入院24h内即开始使用大剂量的阿托伐他汀（40mg／d）治疗，并在住院期间及出院后继续使用阿托伐他汀（40mg／d），出院后均接受长期随访，分别在入院时及出院后1、3、6个月检测所有患者的高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）等炎症标记物水平。根据随访结果分为持续大剂量（40mg／d）用药组（A组，50例）和大剂量中断组（B组，0-20mg／d，62例），比较两组患者在各时期炎症标识物水平的变化。结果（1）两组患者出院后除他汀药物外的其他治疗情况无明显不同；两组患者均接受了至少1个月的大剂量调脂治疗。（2）两组患者的hs-CRP、IL-6等水平随服用时间的延长逐渐降低，但B组患者在中断大剂量治疗后hs-CRP、IL-6的降低程度不如A组；第6个月时B组患者的hs-CRP及IL6水平均显著高于同期的A组患者（hs-CRP：2.62（1．41～16．12）mg／L vs 1．53（0．36～7．92）mg／L，P〈0．01；IL-6：9．61（3．26～17．86）ng／L vs 5．26（0．20～10．51）ng／L，P〈0．05]。结论急性心肌梗死患者长期坚持大剂量他汀调脂治疗后hs-CRP等炎症标识物水平持续下降，中断大剂量治疗后炎症标识物水平将逐渐升高。     

阿托伐他汀对老年高血压患者血脂hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年高血压患者血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管内皮舒张功能的影响。方法将84例老年高血压患者随机分为对照组、治疗A组和治疗B组,三组患者均常规治疗,在此基础上治疗A组患者睡前口服阿托伐他汀10 mg/d,治疗B组患者睡前口服阿托伐他汀20 mg/d,均在入院48 h内开始用药,治疗8周。分别检测三组患者治疗前后的血压、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的变化。结果与治疗前比较,三组患者治疗后收缩压和舒张压均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6和TNF-α均有不同程度的下降,治疗A组和B组下降更显著（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者治疗后的血管内皮舒张功能均显著改善（P〈0.05或P〈0.01）。与对照组比较,治疗B组TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α显著降低治疗A组TC、LDL-C、hs-CRP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;治疗B组的LCL-C、hs-CRP显著低于治疗A组（P〈0.01）;治疗B组血管内皮舒张功能比治疗A组改善更明显（P〈0.01）。结论阿托伐他汀能显著降低老年高血压患者血脂水平及血管炎症反应,明显提高血管内皮舒张功能,20 mg/d剂量比10 mg/d剂量效果好。     

两种剂量阿托伐他汀对冠心病患者踝臂指数和hs-CRP影响的比较

目的：观察不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病的疗效及其对踝臂指数（ABI）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法：选择冠心病患者110例,随机分为40mg组和10mg组,每组各55例。10mg组予以阿托伐他汀10mg／次,1次／晚,40mg组予以阿托伐他汀40mg／次,1次／晚。观察比较两组的血脂及治疗前后的ABI和hs-CRP的水平。结果：治疗后,两组的总胆固醇（TC）,三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平均较治疗前显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平较治疗前显著升高（P〈0．05）;与10mg组比较,40mg组LDL,C较10mg组降低更显著（P〈0．05）。hs-CRP水平较治疗前也显著降低（P〈0．01）;与10mg组比较,40mg组hs-CRP水平下降更为显著（P〈0．05）。而ABI水平治疗后较治疗前显著升高（P〈0．01）,与lOmg组比较,40mg组ABI的改善更为显著（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀对冠心病患者的ABI和hs-CRP改善明显,而且40mg组改善更显著。     

高敏C反应蛋白与高血压病心房颤动的相关性研究

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）在高血压心房颤动发生和发展中的作用。方法采用胶乳免疫增强比浊法测定157例原发性高血压患者血清hs—CRP,其中阵发性房颤34例、持续性房颤37例、永久性房颤38例;单纯高血压48例作为对照组。结果心房颤动组和对照组的hs-CRP分别为（9．75±1．08）mg／L、（3．34±0．53）mg／L,左房内径分别为（43．5±8．5）mm、（31．6±4.3）mm,心房颤动组的hs—CRP和左房内径高于对照组（P〈0．01）;持续性房颤组、永久性房颤组和阵发性房颤组的hs—CRP分别为（10．23±1．16）mg/L、（11．34±1．35）mg／L和（7．87±0．59）mg／L,左房内径分别为（45．7±8．9）mm、（47．1±9．7）mm和（37．2±5．8）mm,持续性房颤组和永久性房颤组的hs—CRP和左房内径均明显高于阵发性房颤组（P〈0．05）;而持续性房颤组hs-CRP、左房内径与永久性房颤组差异无统计学意义（P〉0．05）。左房内径与hs—CRP水平呈正相关（r=0．58,P〈0．05）。结论心房颤动患者hs—CRP明显升高,提示炎症反应在高血压心房颤动的发生、发展中起一定作用。     

阿托伐他汀钙在胺碘酮转复持续性心房颤动中的作用观察

目的探讨阿托伐他汀钙联合胺碘酮转复持续性心房颤动(简称房颤)及房颤复律后维持窦性心律的作用及其对血清炎症反应的影响。方法 68例持续性房颤患者,随机分为两组。对照组34例给予胺碘酮,治疗组34例给予胺碘酮和阿托伐他汀钙。两组均连续服药6个月,观察房颤转复后窦性心律维持率及转复前后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化。结果治疗组房颤转复率、窦性心律维持率均较对照组高(79.41%vs 61.76%,76.47%vs 55.88%,P均<0.05),对照组治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α无变化(P>0.05),治疗组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙可以降低房颤的复发,其机制可能与抗炎作用相关。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性心肌梗死患者PCI治疗后血清炎症因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,持续6个月;术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义[(2.28±1.06)mg.L-1 vs.(3.58±1.12)mg.L-1,P<0.05;(16.54±4.81)pg.mL-1 vs.(21.92±5.37)pg.mL-1,P<0.05;(101.89±40.52)ng.L-1vs.(248.46±59.14)ng.L-1,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α的浓度。     

血浆hs—CRP和IL一6水平与心房颤动的关系

目的检测心房颤动患者血浆高敏c一反应蛋白（hjghsensitiveC～reat：tiveprotein,hs—CRP）和白介素一6（interleukin一6,IL一6）水平,探讨炎症反应在不同类型房颤中的变化程度及可能的临床意义。方法入选患者143例,其中房颤组患者共98例（阵发性房颤54例,持续性房颤44例）,对照组45例。用酶联免疫法检测皿浆hs—CRP和IL一6水平并进行比较。结果房颤组患者与对照组患者柑比,血浆hs-CRP水平（33．39±33．94ing／Lvs．26．44±32．41mg／L,p=O．03）及IL一6水平（2．85±2．50pg／mlvs．1.17±1．22pg／ml,p〈0．01）明显升高。亚组分析显示,持续性房颤组血浆hs—CRP水平（39．91±35．62mg／Lm26．44±32．41mg／L,p〈O．01）及IL一6水平（3．08±2．79pg／mlvS．1．17±1．22pg／ml,p〈O．01）均较对照组明显升高;持续性房颤组与阵发性房颤组患者相比较,血浆hs—CRP水平明显升高（39．91±35．62mg／LUS．29．244-44．64mg／I。,p〈O．01）;血浆IL一6水平也有升高趋势．但未达统计学差异（3．08±2．79pg／mlvs2．25±1．41pg／ml,p=O．44）;阵发性房颤组与对照组相比,血浆IL一6水平明显升高（2．25±1．41pghnlUS．1．17±1．22pg／ml,p〈0．01）,hs—cRP水平有升高趋势,但未达统计学差异（29．24±44．64mg／LvS．26．44±32．41mg／L,p=0．37）。结论房颤患者血浆炎症因子水平明显升高,其中持续性房颤患者炎症因子升高水平较阵发性房颤患者更明显,提示患者血浆炎症因子升高水平可能与房颤持续时问相关。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

瑞舒伐他汀对阵发性心房颤动患者超敏C反应蛋白浓度及复发率的影响

目的 探讨他汀类药物瑞舒伐他汀对阵发性心房颤动患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）浓度及心房颤动复发率的影响.方法 将75例阵发性心房颤动患者依照随机数字表法分成观察组（n=39）与对照组（n=36）,观察两组复律后hs-CRP的变化情况及对心房颤动复发率的影响.结果 在入院后2周时观察组血浆hs-CRP浓度[（10.8±3.2）mg / L]低于对照组[（12.6±3.7）mg / L],差异有统计学意义（P ＜0.05）,两组患者3个月[（3.1±1.2） mg / L、（6.6±2.1）mg / L]、6个月[（1.1±0.3）mg / L、（2.5±0.6）mg / L]、9个月[（0.7±0.3） mg / L、（2.4±0.7）mg / L]时的hs-CRP浓度比较,差异均有显著统计学意义（均P ＜0.01）.观察组心房颤动复发次数（26次）、复发率（41.0%）均低于对照组（40次,69.4%）,差异均有统计学意义（均P ＜0.05）.结论 瑞舒伐他汀可降低阵发性心房颤动的hs-CRP浓度,并减少心房颤动的复发.     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎性标记物的影响

目的:探讨氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标记物的影响。方法:入选在我院住院治疗的ACS患者158例,其中不稳定型心绞痛患者67例、非ST段抬高型心肌梗死患者42例、ST段抬高型心肌梗死49例。根据临床用药方式的不同所有患者被分为联合治疗组(80例,氯吡格雷+阿司匹林)和阿司匹林治疗组(78例,阿司匹林),检测两组患者治疗前,治疗后第7、14d血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、P-选择素(P-selec-tin)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:治疗第7d,两组患者hsCRP、IL-6以及P-选择素均较治疗前显著升高(P<0.05);阿司匹林治疗组上升幅度显著高于联合治疗组(P<0.05);治疗第14d,两组患者上述指标均较治疗前显著降低(P<0.01),与阿司匹林组比较,联合治疗组hsCRP[(3.48±1.98)mg/L比(2.93±1.16)mg/L]、IL-6[(9.81±4.58)μg/L比(8.98±3.52)μg/L]、P-选择素[(9.56±4.67)ng/ml比(9.11±4.57)ng/ml]水平降低更显著(P均<0.05)。两组患者出血情况差异无显著性(P>0.05)。结论:氯吡格雷能显著降低急性冠脉综合征患者炎性标志物水平,这可能是其发挥作用的机制之一。