支气管哮喘与气道炎症和支气管高反应性

现已普遍认为支气管哮喘是一种气道炎症（ＡＩ）疾病，支气管高反应性（ＢＨＲ）是其重要特征。本探讨了哮喘与ＡＩ和ＢＨＲ的关系，进而阐述哮喘的可能发病机制。     

支气管哮喘干预措施对气道反应性的影响

气道高反应性（AHR）是支气管哮喘（哮喘）的重要特点,多种哮喘干预措施可影响气道反应性。吸入糖皮质激素可明显降低AHR,白三烯调节剂降低AHR的作用弱于吸入糖皮质激素。吸入短效β2受体激动剂对AHR有不利影响,而长效β2受体激动剂对AHR无明显影响。避免过敏原能明显改善职业性哮喘患者的AHR。某些免疫治疗方法可减轻部分哮喘患者的AHR。     

IL-5、Eotaxin与支气管哮喘

IL-5是由CD4^ T细胞TH2亚型产生的一种糖蛋白,哮喘时明显增多，能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞(EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环，通过上调sICAM-1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织,为EOS浸润提供充足的细胞来源．是EOS趋化和募集的必要因素，还可促使其活化释放各种毒性蛋白,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高，还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一。由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,通过其受体(CCR-3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中，IL-5与Eotaxin起着协同的作用；在缺乏IL-5时，由于EOS供应来源不足．Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL-5抗体能显著抑制气道EOS聚集，但对AHR的影响有完全不同的结论．其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL-5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。     

STAT6与支气管哮喘

信号转导和转录激活因子 6 (STAT 6 )是一种能被IL 4等细胞因子激活 ,从而促进多种基因转录的转录因子。它能调节TH2 优势应答 ,促进B细胞分化和IgE的类型转换 ,介导支气管哮喘的气道炎症和气道高反应性 ,在支气管哮喘发病中起重要作用 ,干扰STAT 6的信号转导是防治哮喘的有效方法。     

支气管哮喘气道重构的机制及对气道生理功能的影响

支气管哮喘的三大特征包括慢性气道炎症，可逆性气流阻塞及气道高反应性。近年来，气道重构在哮喘中的作用越来越受到重视，它对哮喘的气道功能，自然病程，药物疗效及预后等多方面都有明显的影响，随着气重柢的组织病理学特征被逐渐揭示出来，这种病理学改变的学生机制及其与气道生理功能的关系更为引人注目。     

支气管哮喘治疗药物简述

支气管哮喘（简称哮喘）是多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,直接影响患健康,而且造成众多社会问题,因而哮喘的防治有着重要的社会意义和效益。目前,用于哮喘治疗的药物主要有抗气道变应性炎症药物和支气管舒张剂两大类,现分述如下：[第一段]     

支气管哮喘的临床与实验室诊断

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞及细胞因子参与的慢性炎症性疾病，气道慢性炎症导致气道高反应性，从而产生反复发作的喘息、胸闷、呼吸困难和咳嗽等相关症状，尤其多发于夜间及凌晨。哮喘危害广泛，全球大约有3亿哮喘患者。每年世界范围死于哮喘的患者大约25万人。     

支气管哮喘的门诊治疗

支气管哮喘为伴有继发性气道高反应性和支气管痉挛的一种类症。方法应包括3个重要方面，教育患者，环境控制及药物治疗，作者提出药物的逐步增加方,工期中心围绕规律应用抗炎药，结合相对小剂量支气管扩张药的对症治疗。     

STAT6及其基因多态性与支气管哮喘

支气管哮喘是一种常见的疾病，近年来随着大气的污染加重，哮喘在世界各国的发病率呈上升趋势。1950～1997年，日本的哮喘的病死率升高；而美国儿童哮喘的流行率从1980～1996年平均每年增长4．3%，疾病负担亦加重，哮喘已经严重威胁人类的健康。目前认为，哮喘主要是气道慢性非特异性炎症，是一种多基因病，其发病由环境和遗传共同作用所致。     

支气管哮喘的门诊治疗

支气管哮喘为伴有继发性气道高反应性和支气管痉挛的一种炎症。治疗方法应包括3个重要方面:教育患者、环境控制及药物治疗。作者提出药物治疗的逐步增加方式,其中心围绕规律应用抗炎药,结合相对小剂量支气管扩张药的对症治疗。     

一种新发现的转录因子T—bet与支气管哮喘

TH1／TH2在数量、活化及功能方面失衡是支气管哮喘（哮喘）发病机制中的重要环节。TH2优质分化及TH2细胞因子介导了气道炎症和气道高反应性。T－bet（T-box expressed in T cells)是2000年新发现的一种转录因子，在TH1分化中起核心作用，并且还是TH1分化的特异性转录因子，T－bet能活化并诱导IFN－γ基因表达，分别促进使TH2、TC2和TH1、TC1逆向分化；T－bet基因敲除小鼠毋需免疫敏化和变应原激发已显示气道高反应性，且较经典模型更贴近人类哮喘的客观情况。T－bet作为特异性调控TH0分化，起TH1／TH2转换开关（switch) 作用的转录因子可能是恢复哮喘患者TH1／TH2平衡新的有效靶分子。     

JAK／STAT6通路的靶向阻断与支气管哮喘治疗的进展

Janus激酉每／信号转导因子和转录活化因子（JAK／STAT6）通路是支气管哮喘（简称哮喘）发病机制中的重要通路。该通路的上游刺激因子如白细胞介素（IL）-4、IL—13等是哮喘发生机制中的重要因子,利用阻断剂阻断该通路上游信号刺激对哮喘治疗可能具有重要意义。本文就JAK／STAT6通路在哮喘中的作用及其靶向阻断与哮喘治疗的研究进展作一综述。     

哮喘大鼠支气管高反应性与气道重塑的相关性

目的 探讨哮喘大鼠支气管对组胺的高反应性与气道重塑的相关性.方法 将20只清洁级幼龄大鼠随机分为对照组和哮喘组,哮喘组大鼠进行哮喘模型制备.两组大鼠行支气管激发试验(组胺和乙酰胆碱)记录PC20-Hist和PC20-Ach,并行肺功能检查和支气管组织切片苏木素-伊红(HE)染色测量气道平滑肌(ASM)的厚度和网状基底膜...     

支气管哮喘妇女月经周期气道反应性的改变

通过对120例支气管哮喘妇女于月经周期利用组织胺为激发剂进行非特异性激发试验,以激发浓度PC_(20)-PEF、激发阈值PD_(20)-PEF、24小时波动率为观察指标,观察月经前期(月经前1周)、月经期、月经期后(月经后1周)的变化,发现支气管哮喘妇女月经期间PC_(20)-PEF、PD_(20)-PEF均低于月经前期及月经期后,月经前期低于月经期后,24小时PEF于月经期间波动率最大,其中有36例(30%)临床上有哮喘症状出现,通过观察说明妇女月经期间气道反应性增强,月经周期和支气管哮喘有密切关系。     

Astograph法支气管激发试验在儿童典型支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘鉴别中的应用

目的 探讨Astograph法支气管激发试验在儿童典型支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘鉴别中的应用价值。方法 收集典型支气管哮喘患儿59例（A组）、咳嗽变异性哮喘患儿60例（B组）,以吸入用氯醋甲胆碱为支气管激发剂,使用Astograph气道过敏反应测定仪进行支气管激发试验检测。比较两组支气管激发试验指标[基础呼吸阻力（Rrs cont）、基础呼吸传导率（Grs cont）、最小诱发累积剂量或反应阈值（Dmin）、Rrs升高到基础水平115%所需氯醋甲胆碱的累积剂量（PD15）、传导率下降斜率（SGrs）],采用Spearman相关检验分析Dmin与PD15的相关性,采用受试者工作特征（ROC）曲线评估Dmin、PD15对典型支气管哮喘及咳嗽变异性哮喘的判断效能。结果 B组支气管激发试验指标Dmin、PD15高于A组,SGrs低于A组（P均<0.05）,两组Rrs cont、Grs cont比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。Spearman相关性分析结果显示,Dmin与PD15呈正相关（r=0.683,P<0.05）。ROC曲线分析结果显示,Dmin区分典型支气管哮...     

ADAM33与支气管哮喘

ADAM33是一种新近发现的ADAM家族成员,其基因的多态性与气道高反应性和支气管哮喘密切相关,该基因表达后影响气道功能更甚于影响气道炎症。显然,理解AD-AM33的功能及其对支气管哮喘的作用,将有助于从新的角度研究支气管哮喘的发病机制,为哮喘诊疗提供新思路。     

类胰蛋白酶与支气管哮喘

支气管哮喘（bronchial asthma,简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞等多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性增高,出现广泛多变的可逆性气流受限。目前,关于哮喘的发病机制仍未完全阐明,变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素及其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切。哮喘免疫学机制方面近来研究较多,其中类胰蛋白酶是近年来倍受注意的肥大细胞分泌性介质,它高度选择表达于肥大细胞,在其分泌颗粒中以全酶活性形式大量储存,一旦被释放,类胰蛋白酶表现出持续活性,通过多种途径参与哮喘发病,是哮喘研究领域的又一热点。本文就类胰蛋白酶生物学特点及其与哮喘的关系作一综述。     

支气管高反应性者就是支气管哮喘吗

支气管高反应性者就是支气管哮喘吗何权瀛早在１９１０年人们就发现了支气管高反应性（ＢＨＲ）或称气道高反应性这一现象，并且在４０年代就开始认为它具有诊断价值。然而很长一段时间内对于ＢＨＲ的原因、本质、特征、发生机制并不十分清楚。直到最近１０年才陆续明确了...     

哮喘豚鼠模型支气管平滑肌钙通道特性的变化

目的探讨钙离子通道变化与支气管哮喘豚鼠模型气道高反应性的关系.方法利用膜片钳技术细胞贴附式方法测定哮喘A组(4只,22个细胞)和正常对照A组(5只,25个细胞)支气管平滑肌细胞(BSMCs)电压依赖性钙离子通道动力学变化,全细胞式测定哮喘B组(5只,25个细胞)和正常对照B组(6只,24个细胞)BSMCs内向峰值钙电流.结果(1)BSMCs钙通道开放时间哮喘A组为(1.70±0.40)ms,正常对照A组为(0.70±0.10)ms,两组开放时间比较差异有显著性(P＜0.01);哮喘A组BSMCs钙通道关闭时间为(5.7±0.6)ms,正常对照A组为(7.9±0.4)ms,两组比较差异有显著性(P＜0.01);开放概率哮喘A组为(0.40±0.10)%,正常对照A组为(0.20±0.20)%,哮喘A组较正常对照A组增加了46%,两者比较差异有显著性(P＜0.01);(2)哮喘B组BSMCs平均内向峰值钙电流为(-54±23)PA(微微安培),正常对照B组为(-25±8)PA,哮喘B组较正常对照B组增加了1.17倍,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论哮喘豚鼠BSMCs钙离子通道活性增加,可能是气道高反应性主要原因之一.