磷酸酯酶C—γ1对血小板生长因子介导的细胞迁移的影响

目的 生长因子诱导产生的细胞内信号分子参与调节细胞的增殖分化，磷酸脂酶C－γ1（PLC－γ1）被认为是连接生长因子和其下游信号传递分子之间的主要桥梁，但它在细胞分裂信号传递中是否必需。目前说法不一。本研究旨在阐明PLC－γ1在细胞分裂信号传导中的作用。方法 应用无内源性PLC－γ1小鼠成纤维细胞株，观察在血小板生长因子作用下细胞的迁移情况。结果 缺失PLC－γ1的细胞与正常细胞无显著差异。结论 当PLC－γ1缺乏时，在血小板生长因子作用下，成纤维细胞的迁移过程中其功能可被代偿。     

磷脂酶C—γ1和γ2在PDGF促成纤维细胞克隆形成中的不同作用

目的 探讨磷酯酶Cγ1和γ2（PLC－γ1和γ2）在血小板源性生长因子（PDGF）诱导小鼠成纤维细胞克隆形成信号传导中的作用。方法 将全长PLCγ2cDNA亚克隆进真核细胞表达载体，转染小鼠成纤维细胞株PLC－γ1－／－和PLC－γ1^ / ，使PLC－γ2在成纤维细胞中表达，同时以未插入目的基因的空载体转染这两种细胞作为实验对照。用有限稀释法随机挑选几个单细胞克隆，经Western Blotting鉴定其PLC－γ2表达量，转染细胞及其相应对照被用来测量克隆形成能力。结果 PLC－γ2可在PDGF的作用下活化，对克隆形成有显的正调控作用，而PLC－γ1基因对克隆形成无任何影响。并且γ2利于细胞低密度时的存活，因而，PLC－γ2可显促进低密度细胞的克隆形成,γ1可能有相反作用。结论 PLC－γ1和γ2在PDGF诱导小鼠成纤维细胞克隆形成中的有不同作用。     

PLC—γ1对血小板生长因子介导的细胞增殖的影响

目的观察磷酸脂酶C－γ1（PLC－γ1）对血小板生长因子（PDGF）介导的细胞增殖的影响。方法 应用无内源性PLC－γ1小鼠成纤维细胞株,观察在PDGF作用下细胞增殖情况（包括细胞内钙离子动员及DNA合成）,并与正常细胞株对照。结果 缺失PLC－γ1的细胞与正常细胞DNA合成显著增强,均出现细胞内钙动员;但PLC－γ1^-/-细胞DNA合成时间显著延长,钙流较PLC－γ1 / 值小且峰值出现较晚（P＜0．01）。结论 PLC－γ1在PDGF作用下成纤维细胞的增殖过程中有重要作用,当其缺乏时功能可被其他途径代偿。     

Wortmannin与U73122对缺失磷脂酶C－γ1细胞迁移的影响

0 引言 磷脂酶C-γ1(phospholipase C-γ1,PLC-γ1)与三磷酸肌醇激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI-3K)是生长因子介导的信号传递过程中的两个重要信号分子。尽管敲除plcgl基因后的小鼠不能正常发育，并于胚胎第9天死亡［1］；缺失PLC-γ1小鼠胚胎成纤维细胞(PLC-γ1-/-)在体外却能正常生长，且在表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)刺激下其受体激活与内吞、DNA合成、迁移能力等与正常细胞(PLC-γ1+/+)相似［2］。但PLC-γ1-/-并不出现其近亲PLC-γ2的代偿表达，PLC-γ1-/-细胞株迁移过程中PLC-γ1的信号传递功能是否由其他PLC同工酶或PI-3K通路代偿，目前还不清楚。为探讨PLC-γ1通路在信号传递过程中的代偿机制，本研究检测了PLC、PI-3K特异性抑制剂U73122、Wortmannin对PLC-γ1-/-细胞的EGF介导细胞迁移的影响。     

磷脂酶C在原发性高血压中的作用

目的 为提示磷脂酶Ｃ（ＰＬＣ）在原发性高血压的病理变化中的作用。方法 对原发性高血压组和正常对照组分别以抗牛磷酯酶Ｃ－β１（ＰＬＣ－β１）和磷脂Ｃ－γ（ＰＬＣ＿γ）单克隆抗体为探针，用免疫印迹方法测定人动脉血管平滑肌层中ＰＬＣ－β和ＰＬＣ－γ的相对含量。结果 人动脉平岂层中未检测到ＰＬＣ－β；能检出ＰＬＣ－γ１，但原发性高血压组与对照组比较ＰＬＣ－γ１的相对含量针显著性差异。结论这可能与应用抗高血     

PLC-γ1对血小板生长因子介导的细胞增殖的影响

目的 观察磷酸脂酶C-γ1（PLC-γ1）对血小板生长因子(PDGF)介导的细胞增殖的影响。方法 应用无内源性PLC-γ1小鼠成纤维细胞株,观察在PDGF作用下细胞增殖情况（包括细胞内钙离子动员及DNA合成）,并与正常细胞株对照。结果 缺失PLC-γ1的细胞与正常细胞DNA合成显著增强,均出现细胞内钙动员;但PLC-γ1-/-细胞DNA合成时间显著延长,钙流较PLC-γ1+/+值小且峰值出现较晚(P<0.01)。结论 PLC-γ1在PDGF作用下成纤维细胞的增殖过程中有重要作用,当其缺乏时功能可被其他途径代偿。     

Wortmannin与U73122对缺失磷脂酶C-γ_1细胞迁移的影响

0　引　　言　　磷脂酶 C-γ1 (phospholipase C-γ1 ,PL C-γ1 )与三磷酸肌醇激酶 (phosphatidylinositol- 3kinase,PI- 3K)是生长因子介导的信号传递过程中的两个重要信号分子。尽管敲除 plcgl基因后的小鼠不能正常发育 ,并于胚胎第 9天死亡 [1 ] ;缺失PL C- γ1 小鼠胚胎成纤维细胞 (PL C- γ1 - /- )在体外却能正常生长 ,且在表皮生长因子 (epiderm al growth factor,EGF)刺激下其受体激活与内吞、DNA合成、迁移能力等与正常细胞(PL C-γ1 + /+ )相似 [2 ] 。但 PL C-γ1 - /- 并不出现其近亲 PL C-γ2的代偿表达 ,PL C- …     

LFA－1、LFA－2、CD44和CD45分子对T细胞的共刺激作用

为了解粘附分子（Ａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ）在Ｔ细胞激活中的作用及其机制，作者采用ＴＣＲ－ＣＤ３复合物、ＬＦＡ－１、ＬＦＡ－２、ＣＤ４４和ＣＤ４５特异性单克隆抗体刺激，ＦｃγＲＩＩ阳性或阴性肿瘤细胞刺激，以及刺激阻断的方法，以ＩＦＮ－γ定量检测作为Ｔ细胞激活的标志，研究了ＴＣＲ－ＣＤ３复合物交联（Ｃｒｏｓｓ－ｌｉｎｋｉｎｇ），交联的不同形式，ＬＦＡ－１、ＬＦＡ－２、ＣＤ４４和ＣＤ４５分子对Ｔ细胞激活的影响及其机制。结果提示：ＴＣＲ－ＣＤ３复合物的持久性交联是Ｔ细胞体外激活的必要条件，上述４种粘附分子是Ｔ细胞激活的共刺激分子，其作用机制不仅是细胞间的粘附，而且还作为各自独立的刺激分子影响Ｔ细胞的信号传递。     

连接黏附分子-1与动脉粥样硬化

连接黏附分子-1是一细胞黏附分子,免疫球蛋白超家族成员,可作为血小板受体参与血小板的活化;作为配基与淋巴细胞功能性抗原结合,促进白细胞的迁移;并参与碱性成纤维细胞生长因子介导的信号转导途径,增强内皮细胞黏附迁移,促进血管新生。连接黏附分子-1参与动脉粥样硬化发生、发展及转归中与内皮细胞有关的多个作用机制,对探讨动脉粥样硬化的防治具有一定的作用。     

血小板衍生生长因子-BB对血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞胶原蛋白合成的影响

目的:观察血小板衍生生长因子-BB对培养的人血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞胶原蛋白合成的影响.方法:采用培养的人血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞,应用3H-脯氨酸掺入方法,观察血小板衍生生长因子-BB对3种细胞胶原蛋白合成的影响.结果:血小板衍生生长因子-BB可促进处于静止状态的成纤维细胞和平滑肌细胞胶原蛋白合成,并呈现出明显的浓度依赖关系,成纤维细胞和平滑肌细胞胶原蛋白合成分别在30 ng/ml和40 ng/ml时达到高峰,血小板衍生生长因子-BB对血管内皮细胞胶原蛋白合成总量无明显促进作用.在30 ng/ml的血小板衍生生长因子-BB作用下,成纤维细胞和平滑肌细胞分别在36 h和48 h时胶原蛋白合成达到高峰.结论:血小板衍生生长因子-BB可明显促进培养的人血管平滑肌细胞和成纤维细胞的胶原蛋白的合成,对血管内皮细胞胶原蛋白合成总量无明显促进作用.     

细胞因子TGF—β1,PDGF—BB,bFGF在人肝纤维化中的作用

研究和探讨转化生长因子－β１、血小板源性生长因子－ＢＢ、碱性成纤维细胞生长因子在人肝纤维化中的作用，进一步阐明人体慢性病纤维化发生机制。外科切除的肝细胞标本按病变活动程度分为活动性、非活动性或轻度活动性以及对照组，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ分子交法测肝组织ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ，以免疫组化法显示组织原位ＰＤＧＦ－ＢＢ，ｂＦＧＦ及其相关细胞，并作半定量分析。结果：（１）肝病组织内ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ，以免疫组     

重组人角质细胞生长因子-2流体膜的研究

人角质细胞生长因子-2（keratinocyte growth factor-2，KGF-2）又称为成纤维细胞生长因子-10（fibroblast growth factor—10，FGF-2），是FCF家族成员之一，特异性靶细胞为各种上皮细胞，特异性受体为氨酸激酶受体FGFR-2IIIb（KGFR）和FGFRI。KGF-2生理作用主要承担间质细胞一上皮细胞之间的信号传递，它能促进角质上皮细胞的增殖，刺激伤口周围上皮细胞的再生、分化和迁移，但对成纤维细胞和内皮细胞则无直接作用，     

TGF—β1对瘢痕对纤维细胞α—SMA表达的诱导作用

目的 研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）对瘢痕成肌纤维细胞中α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）表达的诱导作用。方法 以５例增生性瘢痕为标本,３例正常瘢痕为对照,２成纤维细胞二维培养和三维培养体系及ＬＳＡＢ免疫组织化学染色技术,观察了在不同ＴＧＦ－β１浓度条件作用下,来源的于增生性瘢痕和正常瘢痕在成纤维细胞表达α－ＳＭＡ的情况。结果 （１）不同浓度的ＴＧＦ－β１诱导瘢痕成纤维细胞表达α－ＳＭＡ的作用不     

自然杀伤细胞的独立刺激信号——CD45分子交联

目的：探讨表面分子在自然杀伤（ＮＫ）细胞活化中的信号分子作用及其机制。方法：采用多种粘附分子单抗及配体刺激ＮＫ细胞，ＥＬＩＳＡ法定量检测刺激后ＮＫ细胞释放的γ干扰素（ＩＦＮ－γ）作为ＮＫ细胞活化指标，观察各种粘附分子在ＮＫ细胞释放ＩＦＮ－γ中的信号作用。结果：单一ＣＤ４５单抗刺激即可使ＮＫ细胞活化；两种分别为ＩｇＧ１，ＩｇＧ２ａ亚类的ＣＤ４５单抗及ＩｇＧ２ａ亚类ＣＤ４５单抗的Ｆ（ａｂ′）２均体现对     

P^97在人脑胶质瘤细胞铁代谢中的作用

目的 探讨黑素转铁蛋白Ｐ＾９７在人脑胶质瘤铁摄取中的作用。方法 应用含放射性柠杠酸铁（＾５９Ｆｅ－Ｃｉｔｒａｔｅ）的培液孵育人脑胶质瘤细胞株（ＧＢＮＭ及ＢＴ３２５，以不同浓度ＰＩ－ＰＬＣ及ｐｒｏｎａｓｅ处理细胞，γ－冰烁计数仪测定ＣＰＭ值，得到胶质瘤细胞的相对Ｆｅ摄取水平。结果 在一定浓度ＰＩ＿ＰＬＣ作用下，细胞＾５９Ｒｅ摄取在人服胶质瘤细胞伉表达并在其铁摄取中起重要作用。     

冬虫夏草对人成纤维细胞ICAM—1及CD126表达的影响

目的：观察冬虫夏草（虫草）对人成纤维细胞ＩＣＡＭ－１及ＣＤ１２６表达的影响，探讨虫草抗肝纤维化的机制。方法：采用细胞培养法，于培养液中加入不同浓度的冬虫虫草。通过流式细胞仪观察经分子探针标记的ＩＣＡＭ－１及ＣＤ１２６阳性细胞数。结果：正常培养条件下，人成纤维细胞表达ＩＣＡＭ－１、ＣＤ１２６阳性率分别为（８６．６３±５．９４）％和（７７．９５±４．６８）％，虫草能明显抑制其表达。结论：冬虫虫草能抑制成纤维细胞表达某些细胞粘附分子，这可能是其抗肝纤维化机制之一。     

FGF受体信号转导及其临床应用研究进展

成纤维细胞生长因子受体（FGFRs）是一类穿膜的酪氨酸激酶受体,均为单链的糖蛋白分子。由细胞外区、跨膜区和细胞内区组成。成纤维细胞生长因子（FGFs）的生物活性是通过与FGFRs结合来启动细胞内信号转导。受体的活化导致受体酪氦酸自磷酸化作用的产生。FGFs／FGFRs在不同组织中。通过复杂的信号传递路径对细胞的增殖、分化和移行进行调节。由于它们具有广泛的生物学功能,因此在临床应用上具有重要作用。     

重组人角质细胞生长因子-2涂膜剂促进大鼠皮肤烫伤的修复

角质细胞生长因子-2(Keratinocyte growth factor-2，KGF-2)又称成纤维细胞生长因子-10(Fibroblast Growth Factor-10，FGF-10)，是FGF家族成员之一。KGF-2生理作用主要承担间质细胞-上皮细胞之间的信号传递。KGF02能促进角质上皮细胞的增殖，刺激伤口周围上皮细胞的再生、分化和迁移，     

酪氨酸激酶Syk研究进展

Syk(spleen tyrosine kinase)是一种非受体型酪氨酸激酶(non-receptor tyrosine kinase,NRTK),有的文献将其写作p72syk.分子量是72kD,该分子的结构和编码基因都已被阐明.它与p70ZAP(或ZAP-70)关系最近,同属Syk家族.Syk在多种细胞中表达,主要是血液细胞、血小板,其他如血管内皮细胞、成纤维细胞、呼吸道上皮细胞、肝细胞和破骨细胞等.Syk是细胞内信号传递的中间者,把膜受体的激活信号向下游效应分子传递.     

血小板源生长因子-AB对成纤维细胞周期及DNA合成的影响

目的：探讨血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）－ＡＢ在创面愈合及瘢痕增生过程中的作用机制;方法：取第３代～６代体外培养的人正常皮肤成纤维细胞（ＮｓＦｂ）及增生性瘢痕成纤维细胞（ＨＴｓＦｂ）,经ＰＤＧＦ－ＡＢ作用后,用＾３Ｈ－ＴｄＲ参入法测定ＤＮＡ合成的变化,用汉式细胞术测定细胞周期的变化。结果：ＰＤＧＦ－ＡＢ作用后,两种细胞ＤＮＡ民均明显增加,Ｓ期细胞数百分比均明显增高,Ｇ１期细胞不断进入Ｓ期,但作用有划