软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都wistar大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压．称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比（LVM/BW）．天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后。收缩压（SBP）均显著低于空白组（P〈0．01）。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用（P〈0．01）,而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。     

复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠血管重构的影响

目的探讨复方丹参滴丸（DSP）对自发性高血压大鼠（SHR）血管重构的影响。方法将32只8周龄雄性SHR随机分为4组,DSP小剂量组、DSP大剂量组、福辛普利组、SHRc组。另选8周龄雄性Wistar大鼠为正常对照组。5组分别用灌胃法给药或给蒸馏水8周,测定大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉与肠系膜动脉中层壁厚（M）、管腔内径（L）及二者的比值（M／L）。结果与Wistar组比,SHRc组主动脉中层壁[Wistar组：（85±10）μm比SHRc组（120±7）μm]与肠系膜动脉中层壁[Wistar组：（61±8）μm比SHR模型组（84±8）μm]显著增厚（P〈0．05）,中层壁厚与管腔内径比值（M／L）也显著增大（P〈0．05）;与SHRc组比,DSP大剂量组[肠系膜动脉M：（65±5）μm;主动脉M：（94±7）μm]、小剂量组[肠系膜动脉M：（70±3）μm;主动脉M：（97±9）μm]与福辛普利组[肠系膜动脉M：（64±7）μm;主动脉M：（93±6）μm]SHR主动脉与肠系膜动脉的M及M／L均明显减轻（P〈0．05）,而各治疗组间无统计学意义（P〉0．05）。结论复方丹参滴丸可抑制SHR的血管壁重构。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉重构的影响

目的观察潜阳合剂（QYHJ）对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉血管重构的影响。方法将12周龄SHR随机分为QYHJ高、中、低剂量以及福辛普利组、SHR对照组,每组8只;另以8只同周龄雄性wKY大鼠为正常对照组。QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22．94g／kg、11．47g／kg和5．74g／kg,福辛普利组给药剂量为0．9mg／kg,连续给药8周。SHR对照组和正常对照组给予等容积双蒸水。至20周龄时采集胸主动脉标本,分别行苏木素伊红染色和Masson染色,测量各组大鼠胸主动脉重构指标。结果SHR对照组胸主动脉血管外径（ED）、内径（LD）、中膜厚度（MT）、中膜厚度与内径比（MT／LD）、血管中膜横截面积（MCSA）、血管横截面积（CSA）、血管中膜横截面积与血管横截面积比（MCSA／csA）、血管中膜胶原容积分数（CVF）值均较正常对照组增加（P〈0．05或P〈0．001）,发生明显肥厚性重构。QYHJ高剂量组大鼠胸主动脉ED、LD、MCSA、CSA值较SHR对照组减小（P〈0．05或P〈0．01）;MT值较SHR对照组有减小趋势,但差异无统计学意义;MT／LD、MCSA／csA值与sHR对照组差异无统计学意义。SHR对照组胸主动脉血管中膜cVF值均较wKY大鼠增加（P〈0．001）;OYHJ高、中剂量组大鼠胸主动脉血管中膜CVF均较SHR对照组降低（P〈0．05或P〈O．01）。结论QYHJ对sHR胸主动脉肥厚性重构具有一定改善作用。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）内皮依赖性舒张功能的影响。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组（SHR—A组）和高血压对照组（SHR—C组）,同周龄wKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的舒张反应,以及血清NO、内皮素（ET）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果与SHR—C组相比,SHR—A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强（P〈0．01）。左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异。3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义（P〉0．05）。SHR—A组与SHR—C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低（P〈0．05）。结论左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关。     

软脉灵口服液对拟血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响

目的观察软脉灵口服液对实验性血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆能力和海马CA1区神经元凋亡的影响。方法选用永久性结扎双侧颈总动脉（2VO）制作VaD模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区的形态学变化,TUNEI．染色观察大鼠海马CA1区的神经元凋亡情况。结果与模型组比较,软脉灵高剂量组逃避潜伏期缩短（P〈0．001）、1min穿越原平台所在位置次数增加（P〈0．001）;软脉灵高剂量组与低剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞比模型组减少（P〈0．01）;与软脉灵低剂量组比较．高剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞更少（P〈0．01）。结论软脉灵口服液能改善拟VaD尢鼠的空间学习记忆能力,减少拟VaD大鼠海马CA1区的凋亡细胞。这些作用呈一定的量效关系。     

芒果苷对自发性高血压大鼠相关血管形态学及MCP-1/CCR-2通路的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学变化,进一步深入研究芒果苷对SHR相关血管炎性因子表达及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR-2)通路的影响。方法:SHR 40只,随机分为模型组,苯那普利组(10 mg·kg~(-1))与芒果苷低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg~(-1)),另选同周龄8只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常组。连续灌胃8周后,每两周观察各组大鼠收缩压情况,苏木素-伊红(HE)染色观察颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学,免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胸主动脉MCP-1,CCR-2的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测胸主动脉MCP-1,CCR-2 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组炎症细胞明显增多,收缩压显著高于WKY组血压(P 0. 01),胸主动脉中MCP-1,CCR-2蛋白和mRNA表达显著升高(P 0. 01);与模型组比较,苯那普利以及芒果苷高剂量组炎症细胞明显减少,内皮边缘有改善、纤维组织浸润明显好转,收缩压显著降低(P 0. 01),苯那普利及芒果苷低、中、高剂量组胸主动脉中MCP-1,CCR-2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P 0. 01)。结论:自发性高血压大鼠颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉存在一定的炎症损伤。其机制可能是芒果苷通过抑制SHR血管中MCP-1/CCR-2通路表达,从而对血管产生抗炎作用。     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用

目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压。治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达水平。结果芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGFmRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）,疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

培补二天膏对老年自发性高血压大鼠血管形态及一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的影响

【目的】 观察培补二天膏对老年自发性高血压大鼠（SHR）血压及血管的影响。【方法】 将50只SHR大鼠随机分为模型组,西药对照组,膏方低、中、高剂量组,每组10只;另将10只Wistar京都大鼠（WKY）作为正常对照组。膏方低、中、高剂量组给予培补二天膏混悬液（对应剂量分别为0.58、1.15、3.46 g·kg-1·d-1）灌胃;西药对照组给予厄贝沙坦混悬液（剂量为10.13 mg·kg-1·d-1）灌胃;模型组与正常对照组给予同体积蒸馏水灌胃。共4周,期间每周监测收缩压（SBP）。给药结束后,测血清一氧化氮（NO）、血管紧张素II（AngⅡ）含量,苏木素-伊红染色（HE）观察胸主动脉组织病理改变。【结果】（1）实验过程中,模型组SBP始终高于正常对照组（P＜0.01）;膏方各剂量组及西药对照组干预1 ~ 4周后均能降低SBP;与模型组比较,膏方中剂量组治疗 4 周降压明显（P＜0.01）,膏方高剂量组与西药对照组治疗 1 周即出现明显的降压效果（P＜0.05）。（2）与正常对照组比较,模型组血清NO含量明显下降,AngⅡ含量明显升高（均P＜0.05）;与模型组比较,膏方高剂量组NO含量明显升高,AngⅡ含量明显降低（均P＜0.05）,西药对照组AngⅡ含量降低明显（P＜0.05）。（3）胸主动脉组织病理HE染色结果显示：SHR 大鼠胸主动脉形态学明显改变;膏方各剂量组及西药对照组均可改善 SHR 大鼠胸主动脉形态学变化。【结论】 培补二天膏可有效降压及保护血管,其作用可能是通过调节血液中AngⅡ和NO的水平来实现。     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜重构作用机制的研究

目的观察芩丹胶囊（QD）的降压效果以及对胸主动脉外膜ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原的作用,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为模型组（SHR组）、QD大剂量组（SHR＋QDH组）、QD小剂量组（SHR＋QDL组）、氯沙坦组（SHR＋Los组）,另设老年Wistar-Kyoto（WKY）大鼠空白对照组（WKY组）及正常用药组（WKY＋QDH组）。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察ADM和TGF-β1在胸主动脉外膜的蛋白表达;以间接免疫荧光组织化学染色配合激光共聚焦显微镜扫描,对胸主动脉外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达进行荧光定量分析。结果与SHR组比较,SHR＋QDH组、SHR＋QDL组和SHR＋Los组收缩压均下降（P〈0.05）;ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均降低（P〈0.05）。SHR＋QDH组比SHR＋QDL组效果更好（P〈0.05）。与WKY组比较,SHR组、SHR＋QDH组、SHR＋QDL组、SHR＋Los组收缩压均升高（P〈0.05）,ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均增多（P〈0.05）,而WKY＋QDH组各项指标差异无统计学意义（P（0.05）。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够下调TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原表达,抑制外膜胶原合成,具有拮抗作用的ADM也随之下降,从而改善和逆转血管外膜重构。     

平肝潜阳、化湿利水泄浊法对自发性高血压大鼠肠系膜血管结构影响的比较研究

目的：观察平肝潜阳(LEM)、化湿利水泄浊法方药(DTM)对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉结构的影响。方法：45只12周龄S陬随机分为平肝组、化湿组、平肝化湿组(LEDTM)、依那普利组和模型组，另选同周龄硼KY大鼠9只作为正常组，灌胃给药8周。间接测压法测量清醒状态下尾动脉收缩压，采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)、放免法测定血浆内皮素(ET)、降钙基因相关肽(CGRP)浓度；应用计算机图象分析血管壁厚度与管腔比值(W/L)，用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉结构的变化。结果：与正常组比较，模型组SHR的收缩压及W／L明显升高，治疗组明显下降；模型组ET升高，CGRP和NO降低；治疗组ET浓度下降，NO、CGRP浓度升高；模型组的肠系膜动脉超微结构改变见中膜纤维化改变，血管平滑肌细胞(VSMC)数量减少，细胞间隙增宽，平滑肌细胞排列紊乱，其余治疗组的肠系膜超微结构改变较轻。结论：平肝法和化湿法都能降低SHR的血压，同时能抑制SHR在高血压发展过程中对肠系膜动脉血管重构。     

人参皂苷Rb1对自发性高血压大鼠氧化应激指标的影响

目的 观察人参皂苷Rb1对自发性高血压大鼠（SHR）血压及氧化应激指标的影响.方法 选择12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,人参皂苷Rb1大剂量和小剂量组、空白组（生理盐水）、阳性对照组（氨氯地平）.血压正常的京都Wistar Kyoto（WKY）大鼠9只为正常对照组.于治疗第0周、12周分别用尾袖法测定大鼠动脉收缩压,并分别采血,检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）等指标.结果 人参皂苷Rb1作用12周后,大、小剂量组血压均较治疗前明显下降,但较氨氯地平组差;Rb1高剂量组及氨氯地平组分别与生理盐水对照组比,差别均有统计学意义（P＜0.05）.针对氧化应激指标的检测发现,人参皂苷Rb1作用后,MDA,SOD以及ox-LDL水平都有一定程度的改善,尤其以MDA和ox-LDL改变最为显著,与生理盐水组比,差别具有统计学意义（P＜0.05）.结论 人参皂苷Rb1具有较为显著的抗氧化作用,其降血压效应部分与其对抗氧化应激作用有关.     

活血潜阳方对高血压大鼠血清AngⅡ MMP-3 TIMP-1含量的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量的影响。方法：72只雄性10周龄SHR大鼠随机分为4组：SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组。另以20只同龄雄性京都W istar（WKY）大鼠作为正常对照组。分别于7周和14周后用酶联免疫法测定血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量。结果：SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量均高于同龄WKY大鼠（P〈0.05或P〈0.01）;活血潜阳方治疗7W有降低SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量的趋势（均P〉0.05）,治疗14W可明显降低SHR血清AngⅡ、MMP-3和TIMP-1含量（P〈0.05或P〈0.01）,可使SHR血清MMP-3和TIMP-1含量接近WKY水平（P〉0.05）。缬沙坦治疗14周可升高SHR的血清AngⅡ含量,降低血清MMP-3和TIMP-1含量,较疗程7周更为明显。活血潜阳方与缬沙坦合用在治疗14周后明显降低SHR血清MMP-3含量（P〈0.05）,接近WKY水平（P〉0.05）。结论：长疗程（14W）的活血潜阳方治疗可降低SHR血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量,从而调控心肌间质重构,是其改善高血压左室肥厚的可能机制。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠左室心肌形态结构的影响

目的 探讨益气活血复方对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）左室肥厚（1eft ventileular hypertrophy，LVH）及左室心肌形态结构的影响。方法雄性14周龄SHR50只，随机分为复方高剂量组（SHR-Y1）、复方中剂量组（SHR-Y2）、复方低剂量组（SHR-Y3）、模型对照组（SHR-C）、硝苯地平组（SHR-X）。监测尾动脉收缩压（systolic blood pressure，SBP），每4周1次，8周后取材。测算心脏重量指数（heart weight index，HWI）、左室质量指数（1eft ventricu1ar mass index，LVMI）；光镜、透射电镜观察左室心肌细胞形态结构的改变。结果（1）与SHR-C组比较，灌胃4，8周后，各治疗组SBP显著降低（P〈0．01）；（2）与SHR-C组比较，灌胃8周后，SHR-Y1、SHR-Y2及SHR-X组HWI、LVMI均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）；（3）光镜观察发现：SHR-C组心肌纤维增粗或萎缩、断裂或排列紊乱，部分心肌细胞核肥大或固缩；透射电镜观察发现：SHR—C组可见部分心肌细胞核膜皱缩，核染色质凝聚、趋边，偶见核固缩，部分心肌细胞线粒体明显肿胀。与SHR-C组比较，SHR-Y1组上述病变明显减轻；SHR-Y2、SHR-X组病变有所改善；SHR-Y3组病变改善不明显。结论 益气活血复方、硝苯地平均能降低SBP、HWI、LVMI，减缓SHR左室肥厚形成、发展过程中左室组织结构的破坏。     

天麻舒心颗粒对自发性高血压大鼠血压及颈动脉重构的影响

目的探讨天麻舒心颗粒降压及改善颈动脉重构的疗效。方法50只自发性高血压大鼠（SHR）随机分成天麻舒心大、中、小剂量组及阳性对照组、模型对照组．10只Wistar大鼠为正常对照组,分别给予不同剂量的天麻舒心浸膏液、卡托普利片、蒸馏水。2周测量1次鼠尾动脉收缩压;3个月后,观察每组左颈总动脉内-中膜厚度（IMT）、腔径、IMT／腔径及血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。结果给药12周后．与模型对照组比较,各给药组SHR左颈动脉IMT、PRA、AngⅡ均显著降低（P〈0．01或P〈0．001）。随着鼠龄的增加,天麻舒心各组血压虽有所上升．但上升的幅度明显低于模型对照组。结论天麻舒心颗粒治疗高血压病确实有效,而且能通过改善动脉重构,减轻甚至逆转高血压靶器官损害。     

肾性高血压大鼠模型与自发性高血压大鼠的比较

目的：探讨肾性高血压大鼠模型与自发性高血压大鼠（SHR）之间的异同,为临床治疗继发性高血压和原发性高血压提供一定实验依据。方法：采用左肾动脉结扎的方法复制肾型高血压大鼠模型,筛选造模成功的大鼠6只设为模型组,随机选取SHR大鼠6只,平衡血压2周后设为SHR组,另以6只正常sD大鼠作为空白组。采用尾动脉无创测压法检测血压,每周1次,连续4周后,心脏超声检测心脏指标,荧光实时定量PCR技术检测肝脏血管紧张素转换酶（ACE）和内皮细胞（ET）mRNA的表达水平。结果：（1）肾性高血压大鼠造模成功;（2）与空白组比较,模型组的血压显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SHR大鼠血压明显升高（P〈0．01）。（3）通过检测各组大鼠心脏超声发现,肾性高血压大鼠及SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs均增大,EF显著降低（P〈0．01）。且SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs增大较肾性高血压大鼠更为明显（P〈0．01）,EF虽无统计学意义,但仍有降低趋势。（4）通过检测肝脏ET、ACEmRNA表达量发现,与空白组比较,模型组ACE、ETmRNA的表达量均明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,SHR组ACE、ETmRNA的表达量明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：SHR大鼠较肾性高血压大鼠模型血压高、心功能低、缩血管作用明显。     

降脂宁抗动脉粥样硬化作用的效应机制研究

目的：观察中药降脂宁对栽脂蛋白E基因缺陷（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化的影响及其作用机制。方法：将ApoE-/-小鼠随机分为4组：降脂宁大剂量组、降脂宁小剂量组、阿托伐他汀阳性药物组压模型组。给药第12周后全部处死，主动脉根部切片，HE染色，观察动脉斑决形成程度，测定斑块面积与管腔面积之比。酶法测定血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）含量，ELISA法测定血清中脂联素（Adiponectin）含量。结果：给药12周后，主动脉HE染色可见降脂宁大、小两个剂量组均可显著抑制ApoE-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块的形成，斑块面彬管腔面积均小于模型对照组（P〈0．001）。此外。与模型组比较，降脂宁大剂量可降低ApoE-/-鼠血清TC水平（P〈0．01）；降脂宁小、大剂量组均可降低血清TC水平。此外，与模型组比较，降脂宁大、小剂量组均可升高ApoE-/-小鼠血清脂联素含量（P〈0．001）。结论：降脂宁具有较好的抑制动脉粥样硬化形成的作用，与其降血脂及升高脂联素水平的作用有关。     

软脉灵口服液对血脂和颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨软脉灵口服液对血脂和颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择血脂高于正常且有颈动脉粥样硬化宽块的患者60例,随机分为3组,每组20例。软脉灵组口服软脉灵口服液每次10mL,每日3次。辛伐他汀组口服辛伐他汀每次20mg,每日1次。联合治疗组每日同时服用软脉灵口服液和辛伐他汀,用法、用量与单药治疗组相同,3组疗程均为6个月,观察3组患者颈动脉斑块和血脂变化。结果3组治疗后血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平均有明显降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平升高,颈动脉内-中膜厚度缩小,差异均有统计学意义（P〈0．05）;治疗后软脉灵组和辛伐他汀组血脂水平、颈动脉内-中膜厚度比较无统计学意义（P〉0．05）;联合治疗组与软脉灵组、辛伐他汀组治疗后比较,血脂水平、颈动脉内-中膜厚度差异均有统计学意义（P〈0．05）,且软脉灵组未发现不良反应。结论软脉灵能有效改善血脂水平,稳定颈动脉粥样硬化斑块,联合他汀类药物使用疗效更佳,且安全性好。     

复方黄连降糖片对2型糖尿病大鼠血糖影响的量-效及时-效关系研究

目的探讨复方黄连降糖片对2型糖尿病大鼠血糖影响的量-效及时-效关系。方法对小剂量链脲佐菌素注射加高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠，给予复方黄连降糖片小、中、大3个剂量治疗，治疗2，4周和8周时，测定空腹血糖和糖负荷2h血糖。8周处死时取血清测定血脂四项。结果①治疗2周时，3个剂量组的药物对空腹血糖和2h血糖均未见明显影响，治疗4周时只有中剂量组两者都有明显降低（均为P〈0．05）。到治疗8周时，3个剂量组的空腹血糖均显著降低（均为P〈0．001），但2h血糖只有中剂量组的明显降低（P〈0．05）。②8周时，中剂量组对胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和甘油三酯（TG）都有明显的降低作用（分别为P〈0．05，P〈0、001，P〈0，01），小剂量组只对TG有明显下降作用（P〈0．05），大剂量组只对LDL和TG有显著下降作用（均为P〈0．01）。结论中剂量治疗8周较其他给药方法作用强。     

复方七芍降压片对SHR氧化应激及p22phox蛋白表达的影响

目的:观察复方七芍降压片对SHR氧化应激的减弱作用。方法:48只SHR按血压分层随机分为4组,即模型组(SHR-M)、厄贝沙坦组(SHR-E)、低剂量治疗组(SHR-D)、高剂量治疗组(SHR-G),每组12只,12只WKY大鼠为空白对照组。连续灌胃12周,观察SHR胸主动脉血浆SOD、血清MDA和ROS以及胸主动脉p22phox蛋白的表达的变化。结果:与空白对照组比较,SHR各组血浆SOD明显降低,血清MDA、ROS水平明显升高,胸主动脉p22phox蛋白表达量明显升高,差异有统计学意义((P0.05,P0.01)。复方七芍降压片治疗后,高剂量组SHR血浆SOD显著升高(P0.05),血清MDA、ROS水平显著降低(P0.05),胸主动脉p22phox蛋白表达量明显降低(P0.01),低剂量组各项指标与模型组比较无统计学意义(P0.05)。结论:复方七芍降压片通过上调血浆SOD水平,降低血清MDA、ROS浓度,改善SHR氧化应激状态,从而达到降低血压的作用。