补气通阳颗粒治疗冠心病心绞痛61例临床观察

目的:探讨补气通阳颗粒治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法:将120例冠心病心绞痛患者不具备介入条件或者拒绝介入支架植入术者随机分为治疗组61例和对照组59例,分别用补气通阳颗粒和复方丹参滴丸治疗3个月,观察疗效。结果:治疗组临床疗效明显优于对照组;血清一氧化氮(NO)含量明显增加,血清内皮素(ET)水平降低,肱动脉直径及血流速度治疗前后变化明显,与对照组比较,两组有显著性差异。结论:补气通阳颗粒治疗冠心病心绞痛优于活血化瘀制剂。     

通脉颗粒对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

高血压病是临床常见病、多发病，高血压血管重构是指高血压状态下血管结构和功能的改变。目前考虑其形成机制为血液动力学的刺激、血管活性物质的作用及外基质的调节等引起血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖、凋亡与重塑。故对高血压病的治疗并不能仅仅局限于降压，还应着眼于逆转高血压血管重构（VR）。通脉颗粒（TM）是临床治疗高血压病的验方。     

通阳宽胸颗粒对急性心肌梗死缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的 观察心肌缺血再灌注(MIR)大鼠应用通阳宽胸颗粒治疗后冠脉微循环变化情况及其通阳宽胸颗粒对MIR大鼠氧化损伤和内皮细胞功能等方面的影响,为其临床应用提供科学依据.方法 制作大鼠在体心肌MIR模型后开始灌胃药物,持续4周.各组取10只测定血流动力学指标,然后进行墨汁灌流,制成心肌组织切片,观察各组心肌毛细血管墨汁灌流数.各组另取10只腹主动脉采血对血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性进行检测和相关分析.结果 其结果表明通阳宽胸颗粒组大鼠与MIR模型组比较:缺血部位毛细血管墨汁灌流数明显增加;血清MDA含量及血浆ET含量明显减少,血清SOD活性及NO含量均显著升高.结论 通阳宽胸颗粒能明显改善MIR大鼠的冠脉微循环障碍,从而改善血流动力学,对缺血再灌注心肌具有保护作用.其机制可能与减轻心肌细胞膜脂质过氧化损伤,增强心肌细胞的抗氧化能力,调整血管内皮细胞的平衡功能等机制有关.     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

浅谈内皮源性心血管活性物质与心血管疾患的关系

所谓内皮源性心血管活动物质,指的是血管内皮细胞分泌的一些对心率.血管张力和心肌收缩力有影响的物质,包括一氧化碳（NO）、内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等.一般来说这些物质大多数是在局部发挥作用,因此心脏分泌的心血管活性物质和心血管疾病有着重要的关系,本文简要论述了他们之间的关系.     

平降颗粒联合尼群地平对自发性高血压大鼠血管活性肽的影响

目的：探讨平降颗粒与尼群地平联合降压的机制以及保护靶器官，防治高血压并发症的问题，方法：采用放射免疫分析法测定中西药联用4周后自发性高血压大鼠（SHR）组织及血浆降钙基因相关肽（CGRP）及血浆内皮素（ET）的浓度，并与对照组比较，结果：用药的3组CGRP含量在血浆中高于常水组，而在下丘脑和腹主动脉则低于常水组，均具有统计学意义，其中中西结合组与中、西药组分别比较有显著性差异，用药3组血浆ET含量均低于常水组，均具有统计学意义，其中中西结合组血浆ET含量更低，与中、西药组分别比较均有显著差异，结论：调控循环因血管活性肽CGRP和ET是平降颗粒和尼群地平降压机理之一，也是其保护靶器官，防治高血压并发症的重要机制，此两药联合使用作用明显优于单用。     

心安颗粒对急性心肌缺血大鼠心电图影响的研究

目的 探讨心安颗粒对急性心肌缺血模型大鼠心电图的影响.方法 采用结扎冠状动脉制备大鼠急性心肌缺血模型,以心电图Ⅱ导联ST段、T波以及P-R间期、QRS时限的变化作为观察指标,观察心安颗粒及稳心颗粒对大鼠急性心肌缺血的改善作用,并比较两种药物的疗效.结果 心安颗粒高、中剂量组及稳心颗粒组能明显降低心肌缺血大鼠心电图ST段和T波的抬高值(P均<0.05),并使ST段和T波抬高超过0.2 mV的发生率减少(P均<0.05);高、中剂量心安颗粒组及稳心颗粒组在各时间段均能明显降低冠脉结扎所致的ST段和T波抬高(P均<0.01);心安颗粒高、中剂量及稳心颗粒组有明显稳定P-R间期和QRS时限的作用 (P﹤0.05或P﹤0.01).结论 心安颗粒有良好的抗大鼠冠脉结扎所致的急性心肌缺血作用,且高、中剂量组与稳心颗粒组作用相当.     

拳参提取物PBNA-413对离体心肌缺血再灌注时血管活性物质的影响

目的:研究拳参正丁醇提取物(PBNA)的水溶性成份PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及ANGⅡ、ET及ANP含量的变化.方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的PBNA-413,放免法测定冠脉流量、左心室收缩压及心肌组织ANGⅡ、ANP及ET含量的变化.结果:PBNA-413能增加冠脉流量;使左心室收缩压升高;低剂量的PBNA-413能使心肌组织ANGⅡ及ET含量降低,使ANP含量升高.结论:PBNA-413可通过扩张冠脉、增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用,其作用可能与PBNA-413降低收缩血管的物质ANG Ⅱ和ET含量及升高舒张血管的ANP的含量有关.     

通阳益气法对急性心肌梗死大鼠心肌缺血的保护作用及VEGF、bFGF表达的影响

目的：从促血管新生(angiogenesis)角度探讨通阳益气法(tongyang-yiqi method)对急性心肌梗死大鼠心肌缺血损伤的保护作用,及其对大鼠心肌VEGF、bFGF表达的影响。方法：将60只SPF级SD大鼠随机等量分成通阳益气组、黄芪组、葱白组,麝香保心丸组、模型组、假手术组;除假手术组外,其余各组均行左冠脉前降支结扎手术。用HE染色分析心肌梗死部位细胞的病理表现;ELISA法检测大鼠血清白介素-6(IL-6)含量;Western Blot法检测大鼠心肌梗死边缘区碱性成纤维细胞生长因子(basic-fibroblast growth factor, b-FGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)蛋白的表达水平;Real-Time PCR法检测心肌b-fgf、Vegf mRNA扩增倍数。结果：与模型组对比,各药物干预组大鼠心肌病理改变程度减轻,IL-6水平均有所下降,且通阳益气组优于麝香保心丸组(P<0.05),各药物干预组心肌VEGF、b-FGF表达均升高(P<0.05),且麝香保心丸组优...     

活血养阴颗粒对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究活血养阴颗粒对异丙肾上腺素造成急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型。结果活血养阴颗粒可对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波抬高及S-T段的异常偏移,使血清乳酸脱氢酶(LDH)降低,并可增加心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活力,减少丙二醛(MDA)生成。结论活血养阴颗粒对大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。     

穿心莲内酯对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠血管活性物质的影响

目的:观察穿心莲内酯(andrographolide,AP)对异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)、心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮( nitric oxide,NO)的影响.方法:以Iso1 mg·kg-1背部皮下注射(sc)连续10 d建立大鼠心肌肥厚模型.选模第2天给药组sc给予低、中、高剂量(0.1,0.3,1.0μmol· kg-1)的AP,溶剂组sc二甲基亚砜,正常组和模型组sc给予生理盐水,连续14 d,末次给药后禁食12 h,取血,分离血清及血浆,取心肌组织并制成10％匀浆.酶活性分析法检测血清及心肌组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;硝酸还原酶法检测血清NO含量;放射免疫法测定血浆AngⅡ,ANP和ET的含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清LDH活性升高(1 425.4±304.7)U·mL-1,(P＜0.01),心肌组织LDH活性降低(662.5±172.6)U·g-1,(P＜0.05),血浆ET(62.45±12.27) ng·L-1(P＜0.05),含量升高,ANP( 241.82±127.71 )ng·g-1,(P＜0.05)和NO(37.21±2.62) μmol·L-l (P ＜0.01)含量降低.与模型组相比,AP处理后血清LDH活性降低(P＜0.001),组织LDH活性升高(P＜0.05),血浆AngⅡ及ET含量下降(P＜0.05),而血浆ANP含量及血清NO含量升高(P＜0.05).结论:穿心莲内酯可能通过影响大鼠血管活性物质的平衡,抑制RAS系统及ET的合成,增加ANP及NO的合成,从而抑制心肌肥大及心力衰竭的进程,对心脏起保护作用.     

桃红四物颗粒对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血的影响

目的:观察桃红四物颗粒对垂体后叶素( pituitrin,Pit)所致大鼠急性心肌缺血的影响(按生药量计).方法:取大鼠70只分为正常对照组、模型对照组、胺碘酮0.094 5 g·kg-1组、复方丹参滴丸2.7丸/kg组、桃红四物颗粒(按生药量计)18.36,9.18,4.59 g·kg-1组.除正常对照组外其余各组大鼠均采用股静脉灌流Pit造成大鼠急性心肌缺血的模型,观察大鼠在经十二指肠给予阳性药物或桃红四物颗粒后30,60,90 min时心电图T波变化率和心率变化率.另取大鼠同上分组给药,ig给予桃红四物颗粒5d后舌下静脉注射Pit,测定大鼠血清肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:与模型对照组比较,桃红四物颗粒高、中、低剂量大鼠心电T波变化率和心率变化率明显降低(P＜0.01),CK,LDH活力显著下降(P＜0.01).结论:桃红四物颗粒对Pit所致大鼠急性心肌缺血有明显保护作用.     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

[目的]研究洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。[结果]IPQDS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。[结论]IPQDS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

三参丹颗粒剂对大鼠心肌缺血模型保护作用的研究

目的:探讨三参丹颗粒剂对心肌缺血模型大鼠的保护作用,为临床应用该药提供理论依据。方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型,测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)、血清肌钙蛋白(Troponin)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:三参丹颗粒剂能使心肌缺血模型大鼠血清中CK、Troponin的含量降低,SOD的活性增高。结论:三参丹颗粒剂对心肌酶和心肌收缩的结构蛋白具有改变其活性的作用,抗心肌缺血从而对心脏起到保护作用。     

脑平康颗粒对短暂脑缺血后大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察脑平康颗粒对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力的影响。方法:将Wistar大鼠随机分成6组:对照组、短暂脑缺血模型组、脑平康颗粒高、中、低剂量组(12,6,3 g.kg-1)和多奈派齐(5 mg.kg-1)。ig给药,每日1次。采用两侧颈总动脉夹闭加放血性低血压法制作大鼠短暂性全脑缺血模型,利用Morris水迷宫法和避暗法观察脑平康颗粒对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力的影响,并检测海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果:Morris水迷宫实验,脑平康颗粒显著抑制短暂脑缺血大鼠逃避潜伏期、显著延长撤台后大鼠在目标象限的时间(P<0.05);避暗实验,脑平康颗粒显著抑制短暂脑缺血大鼠潜伏期(P<0.05)且与镇痛作用无关;脑平康颗粒显著抑制海马AchE活性(P<0.05)。结论:脑平康颗粒对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力有明显改善作用,其作用机制可能与海马胆碱的代谢有关。     

加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用研究

目的研究加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用。方法采用结扎冠状动脉左降支的大鼠心肌缺血模型,观察加味丹参饮高,中,低剂量（8．24、4．12,2．06g／kg）对造模后大鼠活化凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、血小板粘附率、全血血小板聚集、血栓形成长度和血栓干、湿重以及纤维蛋白原（Fg）含量的影响。结果与造模组比较,加味丹参饮高剂量组对PT和TT缩短、纤维蛋白原含量降低均有显著的抑制作用（P〈0．05）;加味丹参饮高、中剂量组能明显抑制二磷酸腺苷（ADP）和胶原诱导的血小板聚集（P〈0．01,P〈0．05）;加味丹参饮高、中、低剂量组均能显著降低血栓形成长度和干、湿重（P〈0．01,P〈0．05）。结论加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血具有显著保护作用,可能与其抗凝血作用密切相关。     

仙龙颗粒对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及对血清白细胞介素-6含量的影响

目的：通过仙龙颗粒对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及对血清白细胞介素-6（IL-6）含量的实验研究,初步探讨其治疗作用机理。方法：将48只大鼠随机分为空白对照组、模型组、强的松组、仙龙颗粒小剂量组、仙龙颗粒中剂量组、仙龙颗粒大剂量组,共6组。建立佐剂性关节炎大鼠动物模型,分别灌服相应药物,并观察一般形态,连续给药28 d后断头取血,测量血清IL-6含量。结果：强的松组、仙龙颗粒大、中剂量组症状改善明显,血清IL-6含量明显降低。结论：仙龙颗粒对佐剂性关节炎大鼠有治疗作用,其降低血清IL-6含量可能是该药治疗类风湿性关节炎机理之一。     

益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的:研究益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、高脂大鼠缺血再灌注模型组(GI/R)、益气通脉颗粒高、中、低剂量药物治疗组(1.352、0.676、0.338 g/mL)。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,假手术组仅穿线不结扎。益气通脉颗粒高、中、低剂量组大鼠给予不同浓度的益脉颗粒灌胃,3次/d,疗程1周,假手术组和GI/R组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗完成后,取腹主动脉血,使用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)的含量;通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积;免疫印迹(Western Blot)检测Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果:与GI/R组比较,益气通脉颗粒各组大鼠心肌组织梗死面积减少,其中高剂量组明显降低(P0.01);与假手术组相比,GI/R组和益气通脉颗粒各组的血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显升高(P0.05),与GI/R组比较益气通脉颗粒高剂量组血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显降低(P0.01或P0.05);与假手术组大鼠比较,GI/R组大鼠基因蛋白Bax表达增强,基因蛋白Bcl-2表达明显减弱(P0.01)。与GI/R组大鼠比较,益气通脉颗粒各组大鼠基因蛋白Bax的表达明显下降(P0.05),基因蛋白Bcl-2表达上调,其中高剂量组表达明显上调(P0.05)。结论:益气通脉颗粒组能降低缺血再灌注损伤的心肌细胞发生凋亡,其作用机制可能与益气通脉颗粒能够下调基因蛋白Bax表达,上调基因蛋白Bcl-2表达,在心肌缺血再灌注损伤时起到保护心肌细胞的作用。     

电针对急性脑缺血大鼠脑血流量和血管活性肠肽的影响

目的探讨电针改善急性脑缺血大鼠局部脑血流量(γCBF)与血管活性肠肽(VIP)的关系.方法采用右侧颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,氢气清除法测定顶叶和海马γCBF,放射免疫法检测顶叶、海马组织VIP含量.结果脑缺血后大鼠顶叶、海马γCBF及VIP明显下降,电针治疗后大鼠顶叶、海马γCBF及顶叶、海马组织VIP则增加.结论电针可显著改善急性脑缺血大鼠顶叶缺血中心区和海马γCBF,其机制可能与提高VIP含量、改善脑的代谢有关.