辛伐他汀对正常血脂水平高血压患者心脏事件及炎症因子的影响

目的：探讨辛伐他汀对正常血脂水平高血压患者心脏事件及血清炎症因子的影响。方法：100例高血压患者被随机分成辛伐他汀组（治疗组,50例）与常规治疗组（治疗对照组,50例）,所有病人均给予钙离子拮抗剂联合利尿剂的降压常规治疗,治疗组患者加服辛伐他汀（20mg／d）。另设正常对照组（健康对照组,30例）。对所有对象均应用双抗体夹心酶联免疫法和QuicRead法分别测定治疗前,治疗1年后血浆肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）,和C反应蛋白（CRP）的水平。并随访1年,观察患者血压控制情况以及心脏事件如心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭发生率的差异。结果：高血压患者TNF—α、IL-6,CRP水平较健康对照组明显升高（P〈0．05～〈0．01）。治疗1年后,与常规治疗组比较,辛伐他汀组血压以及心脏事件的发生率均显著下降（P均〈0．05）;高血压两组TNF—α,CRP水平均显著下降,但辛伐他汀组的下降更显著（P均〈0．05）。辛伐他汀组IL-6较治疗前显著下降（P〈0．05）,常规治疗组虽较治疗前下降,但无统计学意义（P〉0．05）。结论：辛伐他汀治疗可更好控制高血压,其机制可能与减轻炎症反应有关。     

胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平变化及意义

目的观察胃癌患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8的水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定60例胃癌（胃癌组）、25例胃良性病变患者（良性组）血清TNF-α、IL-6、IL-8,并与25例健康者（正常组）作对照。结果胃癌组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于良性组和正常组（P〈0．05）,且TNF—α、IL-6、IL-8水平随着胃癌临床病理分期的增加而升高（P〈0．05）。肿瘤根治手术后患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较术前明显降低（P〈0．05）;良性组血清TNF—α、IL-6、IL-8水平与正常组近似（P〉0．05）。结论胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平增高;检测胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8有助于病情判断和估计预后。     

辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清IL-6和TNF-α水平的影响

将56例急性冠状动脉综合征（ACS）患者随机分为辛伐他汀组和常规组，各28例，两组均予溶栓剂、抗凝剂、B受体阻滞剂等常规治疗，辛伐他汀组在此基础上口服辛伐他汀分别于治疗前及治疗4周后检测血清IL-6和TNF-α。另选同期健康体检者30例作为对照组，同法测上述指标。结果ACS患者治疗前血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组（P〈0．01）；辛伐他汀组治疗后血清IL-6、TNF-α水平明显低于治疗前（P〈0．05）。但仍高于对照组（P〈0．05）；常规组治疗后血清IL-6、TNF-α降低不明显（P〉0．05）。认为血清IL-6、TNF-α水平升高与ACS发病密切相关，辛伐他汀可降低ACS患者血清IL-6、TNF-α水平，即有减轻病变部位炎症反应和保护内皮细胞的作用。     

不同血液净化方式对维持性血液透析患者同型半胱氨酸及炎症因子的影响

目的观察低通量血液透析（LFHD）、高通量血液透析（HFHD）和血液透析滤过（HDF）对维持性血液透析（MHD）患者同型半胱氨酸（Hey）及炎症因子的影响。方法选取维持性血液透析患者36例,随机分为LFHD组12例、HFHD组12例和HDF组12例,观察治疗前后Hcy、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）-α及白蛋白（ALB）的变化,20例健康体检者作为对照组。结果维持性血液透析患者透析前Hcy、CRP、IL-6及TNF一仪均高于对照组（P〈0．01）,ALB低于对照组（P〈0．01）。LFHD组单次和透析6个月后均不能降低Hcy、CRP、IL-6、TN-α（P〉0．05）;HFHD组单次透析后Hcy下降（P〈0．05）,CRP、IL-6及TNF-α下降不明显（P〉0．05）,透析6个月后,Hcy、CRP、IL-6及TNF-α下降（P〈0．05）,ALB上升（P〈0．05）;HDF组单次和透析6个月后Hcy、CRP、IL-6、TN-α下降（P〈0．05）,透析6个月后ALB上升（P〈0．05）;透析6个月后,HDF组Hcy、CRP、IL-6、TNF-α均低于HFHD组同期水平（P〈0．05）。结论维持性血液透析患者存在高Hcy血症和微炎症状态。HDF和HFHD可以降低维持性血液透析患者Hcy水平和改善微炎症状态。     

血清ICAM-1、TNF—α及CRP联合检测在急性胰腺炎诊治中的作用

目的探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子－α（TNF—α）和C反应蛋白（CRP）在AP发病中的作用。方法60例AP患者（AP组）,其中轻型24例,重症型36例,采用ELISA法测定血清ICAM－1和TNF—α水平,采用免疫散射比浊法检测血清CRP水平,并与20例健康者（对照组）进行比较。结果AP组血清ICAM－1、TNF—α及CRP水平明显高于对照组（P均〈0．05）;重症型患者的血清ICAM－1、TNF—α及CRP水平明显高于轻症者（P均〈0．05）。结论ICAM－1、TNF－α及CRP与AP的发生发展关系密切,联合检测有助于AP的早期诊断。     

2型糖尿病大血管病变患者CRP、TNF-α的表达及临床意义

目的探讨2型糖尿病（T2DM）大血管病变患者c反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平及临床意义。方法将72例T：DM分为T2DM合并大血管病变组（A组）37例和T：DM无大血管病变组（B组）35例,另随机选取同期在我院体检的30例健康体检者作为健康对照组（C组）,检测并分析3组受试者CRP、TNF-α水平及颈动脉内膜中层厚度（IMT）。结果3组研究对象CRP、TNF．仪表达水平及IMT比较差异有统计学意义（P〈0．05）,A组CRP、TNF-α及IMT均明显高于B、C组,而B组CRP、TNF-α及IMT均明显高于c组;Pearson相关分析显示A组患者CRP、TNF-α与IMT呈明显正相关（P〈0．05）。结论CRP、TNF-α可能与T2DM大血管病变发生发展有关,检测两者水平对T2DM大血管病变早期诊断、治疗及预后评价具有重要临床意义。     

枳黄方对急性酒精性肝病大鼠TNF-α和内毒素的影响

目的：通过观察枳黄方对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织TNF—α的变化及其血浆内毒素水平的改变，验证此方对大鼠急性酒精性肝病的防治作用。方法：将75只Wistar大鼠随机分为枳黄方组、模型组及正常组，采用免疫组化法测量肝组织内TNF—α值，用生化法检测血浆内毒素水平。结果：枳黄方组大鼠血浆内毒素水平高于正常组（P〈0．05），但显著低于模型组（P〈0．01），肝组织TNF-α和血清ALT水平高于正常组（P〈0．01），但显著低于模型组（P〈0.01）。并且血浆内毒素水平与肝组织TNF—α活性变化呈正相关（r=0．993，P〈0．01）。结论：枳黄方合剂可显著降低急性酒精性肝病大鼠血液中内毒素水平及肝脏中TNF-α水平，对大鼠急性酒精性肝病有较好治疗作用。     

不同治疗方案对多发性骨髓瘤患者血清IL－6、TNF－α水平的影响

目的研究沙利度胺联合VAD（长春新碱、多柔吡星、地塞米松）方案及单用VAD治疗多发性骨髓瘤（MM）的临床疗效及其对血清IL-6、TNF-α水平的影响。方法分别应用VAD（VAD组）及VAD＋沙利度胺（联合组）治疗146例初治MM患者,比较其疗效,并设立正常健康人作为对照（对照组）;采用双抗体夹心ELISA法测定MM患者血清IL-6、TNF-α水平。结果患者组血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组（t＝7．935、11．525,P均〈0．01）,患者组治疗后均下降,尤以联合组为著,治疗有效组治疗后低于治疗前（P〈0．05）;联合组总有效率明显高于VAD组（P〈0．05）。结论MM患者血清IL-6、TNF—α水平明显升高;沙利度胺联合VAD化疗方案优于单用VAD,其可能是通过降低IL-6、TNF-α而起治疗作用。     

耳穴压豆对系统性红斑狼疮患者血清IL-2、TNF-α和IL-6的影响

将同期收治的66例系统性红斑狼疮（SLE）患者随机分为观察组和对照组各33例，均口服泼尼松治疗，观察组在此基础上予王不留行籽耳穴贴压（耳穴压豆）。观察两组治疗前后血清白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平及SLE活动指数（SLEDAI）变化。结果两组治疗后血清IL-2、TNF—α、IL-6水平及SLEDAI积分均有显著变化（P〈0．05），其中观察组血清TNF．仅水平及SLEDAI积分均显著低于对照组（P〈0．05）。认为耳穴压豆可明显提高SLE疗效，可能机理为调节血清IL-2、TNF-α、IL-6水平。     

辛伐他汀对高血压病患者血清炎症因子水平的影响

目的研究辛伐他汀对高血压病患者血清高敏c反应蛋白（high-sensitivity C reactive protein．hs-CRP）和肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor-α，TNFα）水平的影响。方法1、2期高血压病105例，口服硝苯地平缓释片10mg每日2次，对照组为25名健康者；硝苯地平组35例，仅给硝苯地平；辛伐他汀1组36例，加用辛伐他汀20mg；辛伐他汀2组34例，加用辛伐他汀40mg。每疗程30d。观察治疗前后血压、血脂、hs—CRP和TNFα。结果高血压病患者血清hs—CRP和TNFα明显高于健康者（P〈0．05）；治疗1个月后，与硝苯地平组比较，辛伐他汀1组和辛伐他汀2组治疗后hs—CRP、TNFα皆有明显下降（P〈0．05），辛伐他汀2组改变尤为明显（P〈0．01）；3组血压下降幅度近似。结论高血压病患者血清hs-CRP、TNFα水平增高，辛伐他汀治疗使之降低，提示该作用独立于其降脂作用之外。     

细胞因子与老年重症肺部感染病原菌的关系探讨

目的 探讨细胞因子与老年人重症肺部感染病原菌的关系。方法 对20例健康老年人、79例ICU感染早期、感染控制后的老年重症肺部感染患者空腹采血，酶联免疫吸附（ELISA）法测定样本的白细胞介素2受体（IL-2R）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及C反应蛋白（CRP）的含量，并行冷凝集试验（CAT）排除支原体感染；同时细菌培养明确病原菌，评价细胞因子与老年重症肺部感染病原菌的关系。结果 血清IL-2R、IL-6、CRP水平革兰阴性菌（G^-）感染组、革兰阳性菌（G^-）感染组、真菌感染组分别为较对照组均明显增高（P〈0．01），差异有统计学意义；而感染组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。G^＋感染组的血清IL-8水平明显低于G^-感染组及真菌感染组（P〈0．01），但与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。G^＋感染组血清TNF-α水平较对照组增高（P〈0．05），但不如G^-感染组、真菌感染组较对照组增高明显（P〈0．01）；G^＋感染组血清TNF-α水平与G^-感染组、真菌感染组比较显著低下（P〈0．05）。结论 老年重症肺部G^＋感染者血清IL-2R、IL-6、CRP显著升高，而TNF-α升高较轻，IL-8降低，G^-感染患者、真菌感染患者血清TNF-α、IL-2R、IL-6、IL-8、CRP均显著升高。老年肺部感染初期血清TNF-α、IL-8水平可以做为早期协助预测病原菌的指标。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清IL-6、TNF-α表达及意义

用ELISA双抗体夹心法检测轻（15例）、中（10例）、重（19例）度缺氧缺血性脑病（HIE）患儿出生后第1、3、7天血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的动态水平,以同期（21例,对照组）正常足月新生儿为对照。结果显示HIE新生儿血清IL-6和TNF-α水平均显著高于对照组（P均〈0．05）,并与HIE严重程度有关。随着治疗进展,IL-6和TNF—α水平均有明显下降,但仍高于对照组（P〈0．05）。认为发生HIE时,患儿血清IL-6和TNF-α升高,并与病症严重程度和治疗进程相关;IL-6和TNF-α可能参与了HIE的病理过程。     

糖耐量受损大鼠血清脂联素和TNF-α与冠状动脉病变的关系探讨

目的探讨血清脂联素与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）在糖耐量受损（IGT）期的变化及其与大鼠冠状动脉病变的关系。方法将Wistar大鼠随机分为对照组和IGT组，采用高脂饮食诱导糖耐量受损模型采用酶联免疫法、放免法检测血清脂联素、TNF—α等指标，在光镜下观察冠状动脉的病理变化并测定冠状动脉内中膜的厚度。结果IGT组大鼠血清脂联素在治疗8周时较正常对照组下降（P〈0．05），TNF-α治疗12周时较正常对照组显著上升（P〈0．01）；左冠状动脉内中膜厚度在治疗12周、20周时均较正常对照组明显增加（P〈0．01）。结论血清脂联素下降、TNF—α升高与IGT期冠状动脉病变发生显著相关，提示血清低脂联素、高TNF—α参与了心血管病的发生。     

动脉粥样硬化与肺炎衣原体及血清C-反应蛋白和肿瘤坏死因子及IL-6关系的研究

目的探讨动脉粥样硬化与肺炎衣原体及C-反应蛋白、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6等炎症因子和炎症递质的合成释放的关系。方法测定动脉粥样硬化组60例患者的血清肺炎衣原体抗体IgG、IgM,ClIP,TNF-α,IL-6水平。并和正常健康者40例（健康对照组）作对照。结果动脉粥样硬化组肺炎衣原体抗体IgG阳性检出率明显高于健康对照组（P〈0．01）,而IgM间差异无统计学意义（P〉0．05）。动脉粥样硬化组与健康对照组CRP、TNF-α、IL-6水平间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肺炎衣原体以及肺炎衣原体介导的CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子和炎症递质的合成释放与动脉粥样硬化存在一定的关系。     

早期干预对窒息新生儿血清IL-6、IL-8、TNF—α水平变化及HIE发病的影响

目的探讨早期干预对窒息新生儿血清IL-6、IL-8、TNF-α水平及新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）发病的影响。方法70例窒息新生儿随机分为1,6-二磷酸果糖（FDP）组（常规治疗＋FDP）40例、对照组（常规治疗）30例,监测生后6h内、3d、10d时IL-6、IL-8、TNF-α的水平变化,观察72h内HIE的发生率。结果生后6h两组IL-6、IL-8、TNF-α水平无统计学差异（P均〉0．05）;生后3d FDP组IL石水平高于对照组（P〈0．05）;生后3、10d FDP组IL-8、TNF—α水平明显低于对照组（P均〈0．01）;FDP组HIE的发生率及中重度HIE的发生率明显低于对照组（P均〈0．05）。结论早期干预3d后IL-6水平增高,IL-8、TNF—α水平降低,能降低HIE尤其是中重度HIE的发生率。     

冠心病血清超敏C-反应蛋白和血清淀粉样蛋白A，脂联素的关系

摘要：目的：探讨冠心病（CHD）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）和血清脂联素（APN）的关系。方法：人选确诊冠心病的患者66例（CHD组）,正常者20例（正常对照组）。分别测定其血清hs—CRP、SAA、APN水平,并进行比较。结果：CHD组hs—CRP、SAA水平分别为（2．88±0．61）mg／L和（9．89±5．23）mg／L,明显高于正常对照组的（0．67±0．17）mg／L和（1．27±1．11）mg／L,P均〈0．01;CHD组APN水平为（3．38±0．26）μg／L,显著低于正常对照组的（3．91±0．34）／Lg／L,P〈0．05。hs—CRP水平与SAA水平呈正相关（r=0．835,P〈0．05）,与APN水平呈负相关（r=-0．285,P〈0．05）。结论：CHD患者血清hs—CRP、血清淀粉样蛋白A水平明显升高,血清脂联素水平明显降低,血清hs—CRP水平与淀粉样蛋白A水平呈正相关,与脂联素水平呈负相关,可作为临床诊断和预后判断的依据。     

红霉素对弥漫性泛细支气管炎治疗作用的实验研究

目的探讨红霉素治疗弥漫性泛细支气管炎的作用机理。方法40只健康雄性SD大鼠随机分为三组：正常对照组、模型组和红霉素治疗组。红霉素治疗组于置管后7d按50mg／kg／a给予口服红霉素。实验60d后观察肺组织病理变化,应用ELISA方法测定血清与肺匀浆中TNF-α、IL-8的含量。结果血清中TNF-α、IL-8的含量三组 间无统计学差异（P〉0．05）;模型组肺匀浆中TNF—α及IL-8的含量较对照组明显增高（P〈0．05）,红霉素治疗组比模型组上述指标明显下降（P〈0．05）。结论细胞因子TNF-α、IL-8的释放可能与弥漫性泛细支气管炎的发病有关;红霉素治疗弥漫性泛细支气管炎可能是通过抑制细胞因子TNF-α、IL-8的释放而起作用的。     

超敏C-反应蛋白水平与心脑血管病的关系分析

目的：探讨心脑血管病患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平及临床意义。方法：选择住院治疗的脑卒中患者176例为脑卒中组,其中脑梗塞133例,脑溢血43例,又根据神经功能缺损评分分为1组（轻度,67例）,2组（中度,67例）,3组（重度,42例）;冠心病患者104例为冠心病组,其中,稳定型心绞痛（SAP,34例）,不稳定型心绞痛（UAP,34例）,急性心肌梗塞（AMI,36例）;正常人64例为正常对照组。采用免疫比浊法检测hs—CRP水平。结果：脑卒中组及冠心病组的血清hs—CRP水平显著高于正常对照组（P均〈0．01）。脑卒中组神经功能缺损越重,血清hs—CRP水平越高,组间比较差异显著（P〈0．05～〈0．01）。冠心病组AMI患者的血清hs—CRP水平较SAP、UAP显著升高（P〈0．01,〈0．05）。绪论：血清hs—CRP参与了心脑血管病后的炎症反应,且与病变严重程度有关。     

高原慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺心病低氧血症与肿瘤坏死因子系统活性及对营养不良的影响

目的探讨高原地区慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）患者低氧血症与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）系统活性的关系,及对营养不良的影响。方法对高原地区（海拔2260—3500m）52例COPD合并CCP低氧血症缓解期患者测定了血清TNF-α和血浆可溶性肿瘤坏死因子受体-55（sTNF—R55）、1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、体重（BW）、理想体重百分比（％NW）和体重指数（BMI）,并与30名年龄相似的平原健康人作对照。结果COPD合并CCP组BW、％NW、BMI、FEV,％和PaO：显著低于对照组,PaCO2、血清TNF—d和血浆sTNF-1／55显著高于对照组（均P〈0．01）。COPD合并CCP组PaO,水平与血清TNF—OL、血浆sTNF—R55水平呈显著负相关（TNF-α：r=-0．787,P〈0．01;sTNF—R55;r=-0．802,P〈0．01）,TNF—α、sTNF—R55与BMI呈显著负相关（TNF一仪：r=-0．785,P〈0．01;sTNF-R55：r=-0．791,P〈0．01）,TNF—α与sTNF—R55水平呈显著正相关（sTNF-R55;r=0．702,P〈0．01）。COPD合并CCP患者中,PaO2〈45mmHg亚组TNF-α、sTNF—R55水平显著高于Pa02≥45mmHg亚组（均P〈0．01）;BMI〈18．0kg／m^2亚组的TNF—α、sTNF—R55水平显著高于≥18．0kg／m^2亚组（均P〈0．01）;BMI〈18．0kg／m^2患者PaO2〈45mmHg亚组的TNF—α、sTNF—R55水平显著高于Pa02I〉45mmHg亚组（均P〈0．05）。结论高原COPD合并慢性肺心病全身低氧血症患者体内肿瘤坏死因子．理系统活性增强,这可能是导致本病患者发生营养不良的重要因素。     

慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与体重指数密切相关

目的探讨COPD患者局部及全身炎症反应与体重指数（BMI）的关系。方法2007年9月～2009年2月在我院就诊的稳定期COPD患者74例和健康体检者（对照组）30例。常规行肺功能、动脉血气分析及诱导痰炎症细胞分类计数,ELISA法测定血清C反应蛋白（CRP）、自细胞介素-8（IL-8）、IL_6、IL一10与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。分析以上各指标与BMI之间的关节。结果低体重组COPD患者诱导痰细胞总数与中性粒细胞计数明显高于正常体重组与对照组（P〈0．05）。低体重组COPD患者第一秒用力呼气量占预计值％（FEV1％）、PEV1与用力肺活量（FVC）比值及动脉血氧分压（PaO2）明显低于正常体重组（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaC02）明显高于正常体重组（P〈0．05）。低体重组COPD患者BMI与诱导痰细胞总数、中性粒细胞数、CRP、IL-8、IL-及TNF-α呈负相关,相关系数分别为-0．515,-0．468,-0．453,-0．394,-0．462,-0．497,均P〈0．05。结论稳定期COPD患者的气道和全身炎症反应与BMI密切相关。