羟基红花黄色素A对CVB3病毒性心肌炎小鼠血清TNF配体相关分子-1A及IFN-γ表达的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对柯萨奇病毒性(CVB3)心肌炎小鼠TNF配体相关分子-1A(TL1A)及干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。方法 Wistar小鼠90只随机分为正常组、模型组及治疗组,腹腔注射CVB3诱发心肌炎小鼠模型。测定心肌肥厚指数,HE染色观察心肌变化,检测血清TL1A和IFN-γ水平。结果模型组小鼠血清TL1A及IFN-γ水平均较正常组显著升高(P 0. 05);与模型组相比,治疗组血清TL1A及IFN-γ水平显著降低(P 0. 01),但仍高于正常组(P 0. 05)。模型组心肌肥厚指数和心脏质量显著高于正常组(P 0. 01),经过治疗后,治疗组的心肌肥厚指数和心脏质量明显降低,显著低于模型组(P 0. 05),但仍略高于正常组(P 0. 05)。各组小鼠心肌组织病理改变,正常组小鼠心肌细胞形态正常,未见水肿等病变;模型组小鼠心肌细胞排列紊乱,心肌横纹不清,大量炎性细胞浸润;治疗组心肌纤维形态和排列基本正常。结论 HSYA可能通过调节血清TL1A、IFN-γ水平保护CVB3心肌炎的心肌细胞,减轻CVB3所诱导的心肌损伤。     

小鼠病毒性心肌炎慢性期Th细胞分化及清心Ⅱ号的干预作用

目的:初步探讨小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)慢性期Th细胞分化的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。方法:根据预实验20%~40%的死亡率,选用雄性4周龄,体质量12~15 g的BALB/c小鼠100只。正常对照组20只,剩余80只每只在第1天,第14天和第28天分别以1∶2000、1∶1000和1∶500的含柯萨奇B3病毒(coxB3)的生理盐水0.1 ml进行腹腔注射,建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,将存活小鼠随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组(简称治疗组),20只/组。从第42天起,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃,疗程45 d。疗程结束后采集血清、脾细胞和心肌标本。光镜观察心肌病理变化;酶联免疫吸附试验检测血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平;流式细胞术检测Th细胞分化。结果:在VMC慢性期,光镜观察正常对照组心肌无明显病理改变;模型组小鼠心肌病变明显,心肌细胞排列杂乱,纤维组织增生明显,可见大量钙化灶;治疗组心肌病理改变较模型组明显减轻。与正常对照组相比,慢性期小鼠血清IL-10水平无明显变化(P>0.05);IFN-γ和IL-4水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组小鼠血清中IL-10水平无明显变化(P>0.05);IFN-γ和IL-4水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。治疗组小鼠Th1细胞应答水平与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),Th2应答水平明显受到抑制(P<0.05)。结论:病毒性心肌炎慢性期的免疫应答以Th2细胞应答为主;清心Ⅱ号干预后Th2细胞应答受到抑制,Th1/Th2比例趋于平衡。     

抗IL-22抗体对IL-17A基因敲除小鼠病毒性心肌炎的影响

目的将IL-17A基因敲除病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体,探讨抗IL-22抗体对IL-17A基因敲除小鼠病毒性心肌炎的影响。方法将18只小鼠分为抗IL-22抗体组、病毒性心肌炎组和对照组,抗IL-22抗体组和病毒性心肌炎组小鼠建立病毒性心肌炎小鼠模型,建模当天抗IL-22抗体组小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体50μg,病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射等体积PBS液,对照组小鼠不做任何处理。观察建模2周时各组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒的复制情况、心肌炎性因子表达情况和血清IL-22蛋白、心肌IL-22 mRNA的表达情况。结果抗IL-22抗体组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒RNA和病毒滴度均明显高于病毒性心肌炎组(P0.05)。抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P0.05);抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P0.05);病毒性心肌炎组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P0.05)。抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P0.05);抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P0.05);病毒性心肌炎组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P0.05)。结论抗IL-22抗体能够加重病毒性心肌炎小鼠心肌病毒的复制,降低小鼠心肌炎性因子的表达,降低小鼠血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA水平。     

库页红景天提取物对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

[目的]探讨库页红景天乙醇提取物对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明种雄性小鼠,随机分为空白对照组、模型对照组和库页红景天提取物高、低剂量(1.0,0.5g/kg)组.库页红景天提取物高、低剂量组每日灌胃给予相应剂量的库页红景天提取物,连续7d.末次给药1h后,模型对照组、库页红景天提取物高、低剂量组均尾静脉注射给予Con A溶液18mg/kg.8h后采集血液,收集肝脏,测定各组血清AST,ALT,TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平及肝脏MDA,GSH,SOD水平,并观察肝组织病理变化.[结果]与模型对照组比较,库页红景天提取物高、低剂量组肝脏指数、血清ALT水平及肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),肝脏GSH,SOD水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),库页红景天提取物高剂量组AST活性明显降低(P<0.05).[结论]库页红景天乙醇提取物对Con A诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

千佛菌对衰老模型小鼠免疫失衡的调节作用

目的研究千佛菌对衰老模型小鼠免疫失衡的调节作用。方法 40只健康昆明小鼠随机分为对照组、模型组及千佛菌大、小剂量组,每组10只。模型组,千佛菌大、小剂量组小鼠按25 mL·kg-1体质量腹腔注射D-半乳糖,每日1次,连续注射6周,制备模型;对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。造模第21天起,千佛菌大、小剂量组每只小鼠分别以1 000和500 g·L-1的千佛菌0.4 mL·d-1灌胃,对照组及模型组小鼠给予等量生理盐水灌胃,连续3周后,检测比较各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)水平和IFN-γ/IL-10。结果与对照组比较,模型组小鼠血清IL-10水平升高,IFN-γ水平、IFN-γ/IL-10降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,千佛菌大、小剂量组小鼠血清IL-10水平降低,IFN-γ水平、IFN-γ/IL-10升高,差异有统计学意义(P<0.01)。千佛菌大剂量组血清IFN-γ水平、IFN-γ/IL-10高于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脑组织SOD水平明显降低,MDA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,千佛菌大、小剂量组小鼠脑组织MDA水平明显下降,SOD水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论千佛菌对衰老机体具有一定的免疫调节作用。     

千佛菌对老龄小鼠Th1/Th2漂移的影响

目的 通过研究千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠外周血Th1、Th2型细胞因子(IFN-γ、IL-10)水平及IFN-γ/IL-10比值的影响,探讨千佛菌对衰老机体的免疫调节作用.方法 将小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、千佛菌大剂量组、千佛菌小剂量组.除正常组外,其余均腹腔注射D-半乳糖制备衰老模型.千佛菌大、小剂量组分别以100％和50％药液0.4 mL/只/日灌胃,其余等量生理盐水灌胃.测定血清中IFN-γ、IL-10含量并计算IFN-γ/IL-10比值,测定脾脏及胸腺指数.结果 模型组小鼠血清IFN-γ、IFN-γ/IL-10比值、脾脏及胸腺指数均明显降低,IL-10水平显著升高.与正常组比较,差异显著(P＜0.001、P＜0.05);与模型组比较,千佛菌大、小剂量组IFN-γ、脾脏及胸腺指数均明显升高,而IL-10水平明显降低.差异显著(P＜0.001,P ＜0.05),IFNγ/IL-10比值恢复;千佛菌大、小剂量组间IFN-γ、IL-10比较无差异(P＞0.05).结论 千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠Th1、型细胞因子IFN-γ水平及IFN-γ/IL-10比值具有升高作用,可使血清中Th2型细胞因子IL-10降低,并能够显著增加小鼠的脾脏及胸腺指数,对D-半乳糖导致衰老的Th1/Th2免疫失衡具有一定的调节作用,能使之趋向恢复正常.     

普伐他汀对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠干扰素-γ和白细胞介素-10表达的影响

背景病毒性心肌炎(VMC)的炎症和免疫损伤机制曰益明确,细胞介导及自身免疫介导的心肌损伤成为重要致病机制。新近的研究表明,VMC患者干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子及其构成的内环境对心脏有多方面损伤作用。现认为他汀类药物具有抗炎和免疫调节作用,故可能通过调节Th1／Th2的平衡从而减轻心肌病变严重性。目的通过比较不同剂量干预组和模型对照组小鼠IFN-γ、IL-10表达水平,探索不同剂量普伐他汀对VMC及IFN-γ与IL-10的影响。方法取60只雄性4周龄BALB／c小鼠,腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3,10-7TCID50)0．06 mL建立VMC模型。随机等分为A组(模型对照组,予生理盐水0．2mL灌胃)、B组(普伐他汀40 mg·kg-1·d-1灌胃)和C组(普伐他汀80 mg·kg-1·d-1灌胃)。给药14 d后处死所有存活小鼠,采用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-10水平,实时定量PCR法检测心肌IFN-γ、IL-10表达水平。结果A组心肌病变严重,,B组(0．60±0．06)和C组(0．33±0．07)的IFN-γmRNA表达显著低于A组(P<0．01),C组显著低于B组(P<0．05);而B组(1．81±0．03)和C组(2．14±0．03)的IL-10mRNA表达显著高于A组(P<0．05),前两组间的差异无统计学意义(P>0．05)。血清IFN-γ、IL-10水平改变与其核酸水平的改变基本一致。A组的血清IFN-γ[(61．10±8．62)pg／mL]显著高于B组[(49．60±4．56)pg／mL]和C组[(37．13±7．63)pg／mL] (P<0．01),后两组的差异也有统计学意义(P<0．01)。A组血清IL-10[(11．89±2．84) pg／mL]水平显著低于B组[(20．65±2．71)pg／mL]和C组[(34．93±8．19)pg／mL,P值分别<0．05、0．01],后两组的差异也有统计学意义(P<0．05)。结论普伐他汀对VMC有一定的疗效。普伐他汀能维持细胞因子(IFN-γ、IL-10)基因的平衡表达,说明它可通过调节Th1／Th2的平衡发挥抗VMC作用。     

维药神香草对哮喘大鼠血清白介素-17水平及Th1/Th2平衡的影响

目的 研究维吾尔药神香草对哮喘大鼠血清白介素-17(IL-17)水平及Th1/Th2平衡的影响,阐明神香草治疗哮喘的免疫机理.方法 将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组及神香草水提液高、低剂量治疗组.采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝[Al(OH)_3]及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清中IL-17、白介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果 正常对照组与哮喘模型组、哮喘模型组与治疗组血清IL-17、IL-4及IFN-γ的水平差异均有显著性(P<0.05);神香草高剂量治疗组降低细胞分泌IL-17的作用大于低剂量治疗组(P<0.05);与模型组比较,神香草治疗后哮喘大鼠血清IL-4的水平显著降低(P<0.05),而IFN-γ的水平显著增高(P<0.05).各组大鼠血清IL-4与IFN-γ水平呈密切负相关(r=-0.997),IL-17水平与IL-4和IFN-γ水平呈负相关关系(r=-0.333,-0.509),均P<0.05.结论 神香草可通过抑制IL-17的分泌,纠正Th1/Th2型细胞因子失衡,发挥抗炎作用.     

颅内感染患者脑脊液和血清中IFN-γ、IL-10、S-100B蛋白含量的变化及其意义

目的 观察病毒性脑膜呐炎、化脓性脑膜脑炎患者急性期和恢复期脑脊液和血清中的IFN-γ、IL-10和S-100B蛋白含量变化并探讨其意义.方法 32例病毒性脑膜脑炎患者(病脑组)和28例化脓性脑膜脑炎患者(化脑组)作为观察组,30例与观察组相匹配的紧张性头痛或神经症患者及健康体检者作为对照组,采用双抗体夹心ELISA法分别检测其脑脊液和血清中IFN-γ、IL-10和S-100B蛋白的浓度.结果 病脑组和化脑组患者急性期脑脊液和血清IFN-γ、IL-10、S-100B蛋白水平显著高于恢复期和对照组(P<0.01),急性期病脑组患者脑脊液和血清IFN-γ水平显著高于化脑组(P<0.01),急性期化脑组患者脑脊液和血清IL-10、S-100B蛋白水平显著高于病脑组(P<0.01);急性期脑脊液和血清IFN-γ/IL-10比值关系为:病脑组>对照组>化脑组(P<0.01);急性期昏迷患者血清和脑脊液中S-100B蛋白浓度显著高于无昏迷患者(P<0.01).结论 IFN-γ、IL-10、S-100B蛋白参与了中枢神经系统感染性疾病的病理过程,脑脊液或血清中的S-100B蛋白浓度反映了神经胶质细胞的损害程度,脑脊液和血清中IFN-γ、IL-10及IFN-γ/IL-10比值的测定有助于病毒性脑炎与化脓性脑膜炎的鉴别诊断.     

大黄素对实验性自身免疫性心肌炎大鼠IFN-γ及IL-17水平的影响

目的 探讨大黄素对自身免疫性心肌炎大鼠IFN-γ及IL-17的影响,及其对大鼠的心肌保护作用.方法 6周龄雄性Lewis大鼠24只随机分为3组(8只/组):自身免疫性心肌炎(EAM)组、大黄素(Emodin)组和对照(Control)组.于实验0d及7d,EAM组和Emodin组用心肌肌球蛋白/完全弗氏佐剂免疫,而对照组仅用完全弗氏佐剂假性免疫.Emodin组于0d起,每日给予50 mg大黄素灌胃治疗,共21 d,而EAM组和对照组每日给予蒸馏水灌胃.21d时处死大鼠,心肌组织行HE染色及Masson染色,光镜下评价心肌组织炎细胞浸润及纤维化程度;Western blot法检测心肌组织IFN-γ及IL-17蛋白的表达水平;Elisa法检测血清中IFN-γ及IL-17的水平.结果 与EAM组相比,大黄素显著减轻了Emodin组心肌组织中的炎性细胞浸润及纤维化改变.EAM组和Emodin组血清及心肌组织中IFN-γ和IL-17的水平明显高于Control组(P＜0.05).而Emodin组上述指标均明显低于EAM组(P＜0.05).结论 大黄素可以降低IFN-γ和IL-17的水平,对EAM大鼠的心肌起到保护作用.     

肉桂油治疗小鼠CVB3m病毒性心肌炎的实验研究

目的:研究肉桂油(OC)对柯萨奇病毒B3m(CVB3m)诱发性小鼠病毒性心肌炎(VMC)的治疗作用.方法:0.1 mL CVB3m ip建立BALB/c小鼠VMC模型.正常对照组同法接种0.1 mL不含病毒的Eagle液,与感染病毒小鼠隔离饲养.于接种病毒72 h后给药,OC治疗组(49.1,36.7,26.5 mg/kg肉桂油,ig)、阳性药物组(50 mg/kg黄芪注射液,ip)、模型组与正常对照组(2500 mg/kg生理盐水,ig),连续给药1 wk.观察指标:累计死亡率与中位生存时间;接种病毒后10 d心肌组织光、电镜组织病理学检查;心肌匀浆MDA含量、SOD活性;血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;21 d心肌组织光镜病理检查.结果:OC 49.1和36.7 mg/kg治疗组可降低小鼠死亡率,延长中位生存时间,降低急性期血清中CK,CK-MB含量以及心肌中MDA含量,提高SOD活性;减轻急性期、亚急性期小鼠心肌组织的坏死与钙化,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论:OC具有治疗柯萨奇病毒B3m诱发性小鼠VMC的作用.     

心肌尔康冲剂对阿霉素致中毒性心肌炎小鼠心肌酶和MDA含量、SOD活性影响

目的：探讨心肌尔康冲剂对阿霉素（ADM）致中毒性心肌炎小鼠心肌酶（AST,LDH,CK）和丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用阿霉素致中毒性心肌炎小鼠模型,观察心肌尔康冲剂对血清心肌酶和心肌组织中MDA含量,SOD活性的影响。结果：心肌尔康能够明显降低中毒性心肌炎小鼠血清中AST,LDH和CK活性（P＜0．05或P＜0．01）,能够明显降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：心肌尔康口服液对中毒性心肌炎具有保护作用,这种保护作用可能与其降低血清心肌酶活性,降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性有关。     

蒙药嘎日迪散对溃疡性结肠炎大鼠Th1细胞和Th17细胞的影响

目的探讨蒙药嘎日迪散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th1细胞和Th17细胞的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、UC模型组、嘎日迪散低剂量组、嘎日迪散中剂量组、嘎日迪散高剂量组、柳氮磺吡啶组和补脾益肠丸组,采用免疫法加2,4,6-三硝基苯磺酸乙醇诱导UC模型。嘎日迪散低、中、高剂量组(1.76、3.51、7.02 g/kg),柳氮磺吡啶组(0.36 g/kg)和补脾益肠丸组(1.62g/kg)分别灌胃相应药物4周后,取外周血检测指标。采用流式细胞术观察全血中Th1细胞/Th17细胞(Th1/Th17),ELISA法检测血清中转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)的含量。结果嘎日迪散中、低剂量和柳氮磺吡啶能显著降低UC大鼠血清中TGF-β,各药物均能显著降低UC大鼠血清中IL-6、IL-17的含量(P0.05)、升高IFN-γ的含量(P0.05),升高Th1/Th17值(P0.05)。结论嘎日迪散调节UC大鼠体内Th0细胞的分化方向,恢复Th1/Th17的平衡可能是其治疗UC的机制之一。     

湖南预防“新冠肺炎”2号方对免疫缺陷小鼠模型的免疫调节作用研究

目的探讨湖南预防“新冠肺炎”2号方(简称“2号方”)的免疫调节作用与可能机制。方法将30只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、2号方干预组,每组10只。腹腔注射环孢菌素A(cyclosporin A,CsA)建立免疫缺陷小鼠模型,经灌胃给临床等效剂量的2号方水煎剂干预7 d后,常规法检测胸腺指数、脾脏指数、肺指数,ELISA法检测血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α表达水平以及肺组织匀浆液中血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)表达水平。结果(1)与正常对照组比较,模型对照组小鼠胸腺指数显著降低(P<0.01),胸腺组织萎缩、出现明显的病理改变,并伴有血清中的IL-2、IFN-γ表达水平和肺组织匀浆液中ACE2含量显著降低(P<0.05)以及血清中TNF-α表达水平和肺组织匀浆液AngⅡ表达水平显著上升(P<0.05或P<0.01);(2)与模型对照组比较,2号方干预组小鼠胸腺指数显著升高(P<0.01)、胸腺组织得到明显的改善,血清中IFN-γ表达水平显著提高(P<0.01),肺组织匀浆中AngⅡ表达水平均显著降低(P<0.01),脾脏指数和肺脏指数差异无统计学意义(P>0.05)。结论2号方可能通过改善胸腺组织结构、调节IFN-γ、AngⅡ的表达水平而影响CsA所致免疫缺陷小鼠模型的免疫功能。     

蕨麻正丁醇提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠白细胞介素-8的影响

目的探讨蕨麻正丁醇(Pa)提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法Wistar雄性大鼠40只,采用随机数字表法分为对照组、缺血再灌注模型组和Pa提取物高、中、低剂量预处理组,每组8只,右心房取血酶联免疫吸附测定法检测血清IL-8,反转录-聚合酶链反应、Western blot技术检测心肌组织中IL-8mRNA及蛋白水平的表达。结果与对照组比较,模型组和Pa提取物中、低剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);Pa提取物高剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,Pa提取物高、中、低剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.05);Pa提取物高剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显低于中、低剂量预处理组(P<0.05);Pa提取物中剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显低于低剂量预处理组(P<0.05)。结论 IL-8在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中表达上调,用Pa提取物进行干预可降低IL-8的表达。     

哮喘鼠白细胞介素23水平变化及其作用机制

目的：通过检测哮喘鼠血清白细胞介素23（IL-23）在激素治疗前后的水平变化及与IL-4、IFN-γ、IL-17的相关性,探讨其在哮喘发病中的作用。方法：将30只健康雌性BALB/C小鼠按完全随机设计原则分为3组,每组10只,即OVA致敏并激发的哮喘模型组（A 组）、鸡卵白蛋白(OVA)致敏、激发并予激素治疗组（B组）和正常对照组（C 组）。末次激发24 h后,各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ、IL-17和IL-23的含量。结果：① 小鼠的行为学改变、血清IgE水平增高以及 IL-4 显著增高而 IFN-γ降低、IL-4与IFN-γ呈负相关等,均证明哮喘模型制备成功。② A组小鼠血清中IL-23 的水平 ［(155.56±12.50) ng·L^-1］ 高于C组［(51.49±6.34) ng·L^-1］,而B组小鼠血清IL-23 的水平 ［(88.00±6.43) ng·L^-1］ 低于A组（P＜0.01）。③ IL-23与IL-17含量成正相关关系(r= 0.763,P＜0.05),与IL-4、IFN-γ均无相关性。结论：IL-23参与哮喘的发病,糖皮质激素对其有抑制作用。IL-23可能是通过诱导IL-17的产生间接促进哮喘发病,IL-23对于Th1 类细胞因子IFN-γ及 Th2 类细胞因子IL-4均无明显调节作用。     

电离辐射对小鼠免疫器官不同亚群T淋巴细胞调节因子的影响

目的:通过观察电离辐射作用后Th1、Th2、Th3/Tr1标志性细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)分泌量的变化,探讨其细胞平衡与辐射剂量之间的关系.方法:采用ELISA方法检测不同剂量(低剂量组为0.075、0.100和0.200 Gy,高剂量组为1.000、2....     

旋毛虫感染对过敏性哮喘模型小鼠干扰素-γ、白细胞介素4及白细胞介素5水平的影响

目的通过观察感染旋毛虫小鼠并发过敏性哮喘后血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素5(IL-5)水平的变化,探讨旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠的影响。方法随机将15只雌性BALA/c小鼠分为空白对照组(A组)、单纯过敏性哮喘组(B组)及感染旋毛虫后并发哮喘组(C组)各5只,建立单纯过敏性哮喘模型和感染旋毛虫后过敏性哮喘模型,取小鼠血清和BALF,采用酶联免疫吸附法进行检测,比较3组之间IFN-γ、IL-4及IL-5的差异。结果与A组比较,B组血清及BALF中的IFN-γ水平差异无统计学意义(P>0.05),IL-4、IL-5水平显著升高(P<0.05);而C组血清及BALF中的IFN-γ水平较A组显著升高(P<0.05),IL-4、IL-5水平差异无统计学意义(P>0.05)。C组与B组比较,血清及BALF中IFN-γ水平差异无统计学意义(P>0.05),而IL-4、IL-5水平显著降低(P<0.05)。结论旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠血清及BALF中IL-4、IL-5的表达有抑制作用,对IFN-γ无影响。     

芦丁对1型糖尿病小鼠心肌酶及心肌组织形态学影响

目的 研究芦丁对糖尿病小鼠心肌酶指标及心肌组织形态学的影响。 方法 48只雄性昆明小鼠每日腹腔注射链脲佐菌素（STZ）62.5 mg/kg，连续5 d，建立1型糖尿病小鼠模型；另取正常组小鼠12只，不造模。成模小鼠随机分为模型组，厄贝沙坦组，芦丁低、高剂量组，每组12只。各组按小鼠体质量每日1次灌胃给药，共8周，芦丁低、高剂量组分别按50、100 mg/kg给予芦丁灌胃，厄贝沙坦组按45 mg/kg给予厄贝沙坦灌胃，正常组与模型组分别给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。给药8周后检测血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量；通过HE染色、Masson三色染色以及电镜观察，进行心肌组织形态学的分析。 结果 与正常组比较，模型组小鼠血清心肌酶水平升高（P<0.01）；与模型组相比，芦丁低、高剂量组可不同程度降低血清心肌酶水平，高剂量组作用更为明显（P<0.05）；与低剂量组比较，芦丁高剂量组HBDH和LDH值有下降（P<0.05），厄贝沙坦组差异无统计学意义；与高剂量组比较，厄贝沙坦组LDH值升高（P<0.05）。形态学观察显示，与正常组心肌细胞比较，模型组心肌细胞形态异常并伴有纤维化。芦丁低、高剂量组及厄贝沙坦组相比模型组，心肌组织形态及纤维化程度有不同程度改善。 结论 芦丁可降低糖尿病心肌病小鼠血清心肌酶含量，改善病变心肌细胞形态，降低纤维化程度，减轻心肌损伤。