细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,它可增强白细胞与血管内皮细胞间的黏附,促进炎症的发生和发展。ICAM-1在糖尿病大血管病变中的作用已得到认识,在微血管损害中的作用也逐渐引起研究者的关注。近年研究发现ICAM-1与糖尿病肾病的关系十分密切。对ICAM-1的研究将为糖尿病肾病的诊疗提供新的途径。     

细胞间黏附分子-1基因在糖尿病肾病中表达的研究

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病肾病发病中的作用。方法将26只成年 SD 大鼠分为糖尿病组(DM)、治疗对照组(TC)和正常对照组(NC),每4周测定尿蛋白定量。14周后取肾皮质匀浆采用 RT-PCR 法检测其中 ICAM-1的 mRNA 表达,并定量测定其含量。结果 DM 组的尿白蛋白定量白第4周后与 NC 组存在显著差异；DM 组肾皮质内 ICAM-1的 mRNA 含量与 NC 组比较有显著差异,与 TC 组无差异；DM 组 ICAM-1的含量与尿白蛋白定量存在相关性。结论 DM 大鼠肾皮质内 ICAM-1的 mRNA 表达显著上调,且与尿白蛋白排泄存在相关性。提示 ICAM-1参与了糖尿病肾病的发生与发展。     

细胞间黏附分子1参与糖尿病肾病炎症损伤反应的临床研究

目的 检测糖尿病肾病(DN)患者不同时期血清、尿液细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度变化，探讨ICAM-1的临床应用价值及其在DN发病中所起的作用；通过观察DN肾组织ICAM-1的表达、分布，了解ICAM-1介导的DN肾损害；探讨氯沙坦干预治疗对早期DN患者血清、尿液ICAM-1浓度的影响，初步解释氯沙坦的非降压护肾机制。方法 正常人(对照组)12例和2型糖尿病患者50例进入研究，根据尿白蛋白排泄率(UAER)将糖尿病患者分为3个亚组：正常蛋白尿组(21例)、微白蛋白尿组(14例)、临床蛋白尿组(15例)。     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

黏附分子与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病特有的微血管并发症之一，美国和欧洲，糖尿病是导致终末肾病最常见的原因。在我国，随着生活水平提高，继之于糖尿病发病率的增加，糖尿病肾病的发生也呈上升趋势。因此，对糖尿病肾病的研究、治疗、预防对提高人民生活质量、减少国家和家庭的经济负担有重要意义。糖尿病肾病的发病机制至今还不十分清楚，但是，白细胞在肾组织的浸润、募集以及血小板激活导致的微循环血栓形成等过程参与已得到大多数研究者的认可，而黏附分子则在这些病理过程中可能有着重要的甚至是关键的作用。     

糖尿病肾病患者可溶性细胞黏附分子-1表达及与糖尿病相关指标的关系

糖尿病肾病(DN )是终末肾功能衰竭最常见的原因,其发病机制不十分清楚。近年来的研究认为,DN 可能与血流动力学障碍、代谢异常及遗传等多因素有关,其中黏附分子与糖尿病肾病关系密切[1]。作者于 2003 年 6 月~2004 年8 月进行本实验,探讨了可溶性细胞黏附分子-1(sICAM 鄄1)在糖尿病肾病患者血液中的表达及与糖尿病相关指标的关系。1 资料和方法 本院门诊及住院 2 型糖尿病患者 (符合 1997 年美国糖尿病诊断标准)123 例,其中男性 68 例,女性 55 例;年龄:52~81 岁,平均 61.2 岁。排除心、肺、肝以及泌尿系统感染等。根据 24 h 尿白蛋白…     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

细胞间黏附分子-1与肝细胞癌关系研究进展

研究表明,黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着重要的作用,尤其是细胞间黏附分子-1与肝细胞癌的诊断、浸润转移等之间的关系已成为近年来研究的热点。本文主要对二者关系的研究进展做一综述。     

细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。     

细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

氯沙坦对糖尿病肾病细胞间粘附分子-1的影响

目的观察氯沙坦对早期糖尿病肾病(IDN)患者血清、尿液细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平的影响。方法48例IDN(不伴高血压)患者随机分为两组,一组仅降血糖治疗,另一组联合服用氯沙坦50 mg/d,共观察4周;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测IDN患者治疗前后血清、尿液ICAM-1水平,并分别与健康对照组20例进行比较。结果IDN患者血清、尿液ICAM-1水平均明显高于对照组(P<0.01),氯沙坦治疗后,血清ICAM-1水平、尿液ICAM-1/Cr均显著下降(P<0.05);而未服用氯沙坦组无明显变化。结论氯沙坦治疗早期DN有效,该药可能通过减少ICAM-1的产生抑制炎症反应而保护肾脏。     

细胞间黏附分子-1与泌尿生殖系统肿瘤

细胞黏附分子(CAMs)是位于细胞表面的糖蛋白。它通过介导细胞与细胞、细胞与外基质间的相互作用,参与多细胞生物的多种生理及病理过程。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是其中重要的细胞黏附分子,与多种肿瘤的发生、发展以及浸润转移关系十分密切,近年来正成为研究的重点和热点。现就ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究现状特别是其与肿瘤的侵袭、浸润与转移关系进行综述。     

雷公藤多甙对糖尿病肾病患者尿蛋白及血清sICAM-1的影响

目的观察雷公藤多甙对糖尿病肾病患者的尿蛋白和血清可溶性细胞间粘附因子-1（sICAM-1）表达的影响。方法将60例糖尿病肾病患者分为两组,对照组（30例）给以依那普利口服,治疗组（30例）给以雷公藤多甙口服。疗程为1个月,观察治疗前后尿蛋白定量和血清sICAM-1等指标的变化。结果对照组与治疗组尿蛋白定量均较治疗前下降,两组间比较无差异性;治疗组血清sICAM-1治疗后较治疗前降低,而对照组治疗前、后无明显变化。结论雷公藤多甙可以减少糖尿病肾病患者的尿蛋白,其机制可能与降低血清sICAM-1的表达有关。     

厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠ICAM-1表达的影响

目的从影响细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法SD健康大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只。链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg体重灌胃,持续6周。6周后抽血测血糖（BG）,糖化血红蛋白（HbA1c）,尿素氮（BUN）,肌酐（Scr） 测定24h尿微量白蛋白（mAlb）,计算尿白蛋白排泄率（UAER）。处死SD大鼠,取其肾脏,用免疫组化方法检测ICAM-1。结果模型组与药物组的BG、HbA1c、BUN、Scr都高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间差异无统计学意义。模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组。药物组ICAM-1蛋白表达量低于模型组。结论厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1在肾脏的表达有关。     

西拉普利对糖尿病大鼠肾小球VEGF、ICAM-1表达的影响

目的　探讨血管紧张素转化酶抑制剂西拉普利对糖尿病肾病 (DN)保护作用和对肾小球血管内皮生长因子 (VEGF)和细胞间粘附分子 1(ICAM- 1)表达的影响。方法　采用链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病 (DM)大鼠模型并给予西拉普利 1mg/ (kg· d)治疗 2周、8周 ,观察大鼠肾小球肥大、肾功能和尿蛋白的变化以及用免疫组织化学及计算机图像分析技术定位、半定量检测 VEGF和 ICAM- 1的表达。结果　 2周时糖尿病组肾重 /体重、CCr和 2 4 h尿蛋白升高 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。免疫组化提示 ,肾小球 VEGF、ICAM- 1表达也增加 ,8周时达高峰 ,与对照组比较亦有显著性差异 (P<0 .0 1)。西拉普利作用 8周后 ,可降低肾重 /体重、CCr和 2 4 h尿蛋白 ,减少肾小球 VEGF、ICAM- 1表达水平 ,与糖尿病组比较 ,P<0 .0 5。结论　西拉普利可抑制糖尿病大鼠 VEGF和 ICAM- 1的表达 ,延缓糖尿病肾病的发生、发展     

血清sVCAM-1和sICAM-1水平与2型糖尿病患者血管并发症的关系

目的探讨血清中可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)和血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平与2型糖尿病(T2DM)患者血管并发症的关系。方法应用ELISA法检测了62例T2DM患者血浆sVCAM-1和sICAM-1水平,并与20例健康人作对照。结果糖尿病各组血清sICAM-1和sVCAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.01),无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高(P<0.01);sICAM-1水平与sVCAM-1、TG、收缩压、舒张压呈正相关(P<0.05);sVCAM-1水平与LDL-C、TG、TC及尿Alb/Cr呈正相关(P<0.05)。结论sVCAM-1及sICAM-1参与了T2DM血管并发症的发生和发展,可作为早期2型糖尿病人慢性血管并发症发生的预测及监测指标。     

芪黄煎剂对胃切除大鼠肠淋巴细胞MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对黏膜地址素细胞黏附分子-1（mucosal addressin cell adhension molecule-1,MAdCAM-1）与细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及其mRNA表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为3组,每组20只。假手术组大鼠仅行腹部皮肤切开后缝合手术,模型组大鼠胃切除后给予肠内营养液能全素,芪黄煎剂组大鼠胃切除后先给予芪黄煎剂再滴注营养液能全素。连续给药7 d后,采用免疫组织化学法检测MAdCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平,采用RT-PCR荧光定量法检测MAdCAM-1、ICAM-1mRNA相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平均明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,芪黄煎剂组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论 芪黄煎剂能增加肠黏膜效应部位MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平,改善胃切除术后肠黏膜免疫屏障功能。     

瑞舒伐他汀对兔粥样硬化髂动脉P-选择素、细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对兔粥样硬化髂动脉P-选择素、ICAM-1表达的影响。方法30只大白兔随机分为空白组6只、对照组与观察组各12只。空白组以普通饲料喂养6周后处死,对照组与观察组均予以高脂饲料喂养2周,行髂动脉内膜球囊损伤术,术后观察组予瑞舒伐他汀喂养4周后处死,检测血浆胆固醇浓度及髂动脉段P-选择素、ICAM-1的表达。结果观察组血浆胆固醇显著降低,光镜及Western blot显示内皮细胞中P-选择素、ICAM-1表达显著降低。结论瑞舒伐他汀对兔粥样硬化髂动脉P-选择素、ICAM-1的表达具有明确的抑制作用。