异丙基肾上腺素的毒性

临床上,异丙基肾上腺素用于治疗呼吸道疾患时具有支气管扩张作用,用于治疗因心肌梗塞、循环衰竭、传导阻滞、败血性休克引起的心源性休克时具有心脏兴奋作用。异丙基肾上腺素是一种β-受体直接兴奋剂,因     

异丙基肾上腺素静脉滴注治疗哮喘

徐吉成,中华儿科杂志1986;24(1);15 作者自1980年以来试以异丙肾0.5mg加入葡萄糖液250～500以静脉滴注治疗哮喘41例,滴速0.5     

异丙基肾上腺素应激试验的评价

作者对35例作诊断性冠状动脉造影病人进行了异丙基肾上腺素应激试验,以进一步评论其价值。方法是以每100毫升5％葡萄糖液含0.2毫克异丙基肾上腺素静脉滴入,注入速度每分钟1～2微克,至出现ST段压低,显著胸痛或心率至少达130次/分为止。ST段缺血型压低至少1.0毫米并持续至少0.08秒作为阳性标准。试验结果与活动平板试验和冠状动脉造影进行对照。此试验可正确辨认出71％病人有或无冠状动脉疾病,而活动平板试验为68％。此试验有8例(40％)假阴性和3例(20％)假阳性活动平板试验则分别为     

异丙基肾上腺素激发试验的评价

本文旨在进一步评价异丙基肾上腺素激发试验的意义,并就其特异性和敏感性和标准活动平板运动试验相比较。方法:研究对象为35例准备作冠状动脉造影并符合下述标准的病人:(1)静止时12导联心电图 ST 段无压低;(2)临床或心电图无心室肥厚、新近心肌梗塞或传导异常     

异丙基肾上腺素在心脏病学中的应用

异丙基肾上腺素是一种合成的儿茶酚胺,被用来治疗心脏停搏、心源性休克、完全性房室传导阻滞、颈动脉窦综合征、心动过缓性心律失常及支气管哮喘等。异丙基肾上腺素为减压药,兴奋心肌但不能很好地抑制内脏平滑肌,这种药物的作用使人们对肾上腺素能受体有了进一步的认识。肾上腺素能乙型受体的定义是对异丙基肾上腺素有特异性反应,而它能被心得安所阻断。乙型受体与心肌,支气管,子宫,内脏以及骨骼肌内血管平滑肌有特殊联系,其它大多数平滑肌则仅有少数乙型受体。     

异丙基肾上腺素吸入引起的反常支气管痉挛

肾上腺素能气雾剂,特别是异丙基肾上腺素可引起反常支气管痉挛,通常见于滥用异丙基肾上腺素者,但有时虽非滥用,也有类似情况。作者观察了41例门诊轻度哮喘病人吸入异丙基肾上腺素气雾剂后的变化。所有病例一秒时间肺活量皆     

异丙基肾上腺素静脉注射抢救严重心动过缓的体会

异丙基肾上腺素(简称异丙肾)静滴在临床抢救中已广泛应用,但静脉注射(静注)争论较大,国内很少报道。一些学者认为异丙肾可引起室速、室颤,抢救时采用静滴为妥,不宜静注。也有人提出为了快速控制心血管症状可以静注。     

异丙基肾上腺素试验时的ST段抬高

本文分析100例冠心病患者在异丙基肾上腺素试验时所出现的 ST 段抬高,并对其机理及临床意义作了简要的讨论。试验方法是将0.2～0.4毫克异丙基肾上腺素用100毫升5%葡萄糖溶液稀释后静脉滴注,滴注速度随个体差异调节,一般为每分钟10～30微克,使心率加速到每分钟130次左右。在滴注过程中同时连续记录12导联心电图,滴注停止后改为每隔1     

哮喘患者吸入异丙基肾上腺素不同剂量的反应

支气管舒张剂雾化吸入广泛地用以治疗支气管哮喘并有一定的疗效,但需用多少剂量才对气道发生最大效果,文献报告很少。本实验的目的是探索哮喘患者吸入异丙基肾上腺素对气道产生最大效果的最小剂量。实验分二组,采用双盲法随机分组。第一组12例患者在诊所吸入0.02毫克异丙基肾上腺素前和10分钟后,用Wright流速仪分别测定最大呼气流速升/分(Peak expiratory flow rate)。第二组11例患者在家     

低浓度异丙基肾上腺素治疗婴幼儿喘憋疗效观察

应用低浓度异丙基肾上腺素静脉滴注治疗婴幼儿憋喘94例,并与行常规疗法的73例患儿比较,结果显效率及总有效率明显高于对照组,P均<0.005。强调以心率作为调整剂量的指标。讨论了异丙肾止喘机理,对小婴儿用量和并存痰鸣音者的治疗提出了看法。     

异丙基肾上腺素心力衰竭大鼠模型心肌MMP-2,9的改变

目的建立异丙基肾上腺素（ISO）诱导SD大鼠充血性心力衰竭（CHF）模型,观察心肌MMP-2,9的变化。方法大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg）,6周以左室射血分数≤45％确定造模成功,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取心肌采用RT—PCR,real-time PCR及明胶酶谱法检测MMP-2,9的表达,并观察病理形态学特征。结果与正常对照组相比,ISO组大鼠左心室重量指数明显增加（P〈0．01）。ISO组大鼠左室／体重比率和心肌MMP-2,9的浓度都明显升高（P〈0．01）。结论应用大削量ISO诱导大鼠充血性心力衰竭模型,该作用可能与心肌MMP-2．9激活有关。     

异丙基肾上腺素对房室和心室内传导的作用

异丙基肾上腺素已成功地应用于房室传导阻滞引起的阿-斯两氏综合征发作,近年的研究提示该药的作用是在房室结。本文报道42例心脏病患者在静脉滴注异丙基肾上腺素0.2毫克稀释于200毫升生理盐水内前后及当时的希氏束电图,其中5例原来传导正常,26例为Ⅰ度房室传导阻滞或/和束支传导阻滞,11例为Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。结果:(1)38例测定了A-H间期,滴注前30例A-H间期正常,平均为98±3.2毫秒,滴注时为77±3.2毫秒。余8例滴注前A-Ⅱ间期延长,平均为178±12毫秒,滴注时为138±13.9毫秒。(2)39侧测定了H—V     

橙皮素对异丙基肾上腺素诱导大鼠心衰的保护作用

目的观察橙皮素对大剂量异丙基肾上腺素(ISO)诱导大鼠心衰的保护作用,并探讨其机制。方法将SD大鼠随机分为正常(C)组、橙皮素对照(H)组、异丙基肾上腺素(I)组和橙皮素治疗+I(T)组,I组和T组接受皮下注射大剂量ISO(150 mg/kg),2周后行超声心动图检测。确定造模成功后,H组及T组给予橙皮素(100mg/kg)灌胃,I组给予等量的溶剂乙醇,连续给药10d后测定各组大鼠心脏功能包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(EF)、左室缩短分数(FS)变化及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)的变化,观察各组大鼠心肌的病理变化。结果与C组比较,I组LVEDD变化不大,LVESD值增大、EF、FS降低,氧化应激指标中MDA值升高,SOD、TAOC降低,各指标差异有统计学意义(P0.05);与I组比较,T组大鼠LVEDD无明显变化,LVESD降低,EF、FS升高,血清MDA值降低,SOD、TAOC升高,各指标差异有统计学意义(P0.05)。H组各指标较C组无明显变化。结论橙皮素可能通过减轻氧化应激,降低MDA,升高SOD、TAOC,从而改善心衰大鼠的心脏功能。     

异丙基肾上腺素对大鼠心肌肌球蛋白磷酸化系统影响的研究

本研究给予不同剂量的异丙基肾上腺素（ＩＳＰ），造成大鼠不同程度的心肌损伤，动态观察心肌匀浆中肌球蛋的白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和肌动球蛋白ＡＴＰ酶的活性变化。结果表明，低剂量ＩＳＰ导致ＭＬＣＫ和ＡＴＰ酶活性下降，心肌组织病理切片基本正常。高剂量注射ＩＳＰ、ＭＬＣＫ和ＡＴＰ酶活性显著下降，与正常对照组和低剂量组相比，差异显著（Ｐ〈０．０１）。在病理形态学上，大鼠心肌组织有多处较大的坏死灶。提示，在未发生     

HIP-55抑制异丙基肾上腺素诱导的心脏成纤维细胞ROS产生

目的研究HIP-55在β-肾上腺素受体激动剂异丙基肾上腺素(Isoproterenol hydrochloride,ISO)诱导心脏成纤维细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生中的作用。方法分离培养乳大鼠心脏成纤维细胞,利用HIP-55腺病毒和HIP-55-shRNA腺病毒感染乳大鼠心脏成纤维细胞,获得过表达HIP-55或敲减HIP-55的心脏成纤维细胞。ISO刺激后,采用红色荧光探针dihydroethidium(DHE)以及绿色荧光探针二氯荧光黄双乙酸钠(2’,7’-dichlorofluoresce in diacetate,DCFH-DA)的方法检测细胞ROS的产生量。结果过表达HIP-55明显的抑制心脏成纤维细胞ROS的产生,相反敲减HIP-55明显促进心脏成纤维细胞ROS的产生。结论 HIP-55明显抑制ISO诱导的乳大鼠成纤维细胞的ROS的产生。     

异丙基肾上腺素损伤的大鼠心肌线粒体中细胞色素氧化酶的…

大鼠在异丙基肾上腺素损伤后（每千克大鼠体重异丙基肾上腺素用量为０．１ｍｇ，每２４ｈ腹腔注射一次，连续８次），其心肌线粒体中细胞色素氧化酶活力下降６１．２％，当损伤的心肌线粒体中加入心磷脂及卵磷脂后，细胞色素氧化酶的活力随添加磷脂含量的增加而提高，当磷脂浓度达到一定程度后，酶活力可恢复到正常大鼠的水平。     

辅酶Q10对异丙基肾上腺素心肌损伤电活动的保护作用

本实验在大鼠右心室乳头肌上观察辅酶 Q_(10)在预防异丙基肾上腺素(异丙肾)所致心肌损伤细胞电活动的影响。异丙肾可影响心肌细胞去极化和复极化过程,使 APA、OS 和 RP 降低、APD 延长、Vmax 下降;辅酶 Q_(10)可减轻异丙肾对心肌细胞的电效应,使 APD 缩短、特别是 APD_(50)的缩短尤为明显。实验结果表明:辅酶 Q_(10)对心肌的保护作用,可能与阻滞细胞膜慢通道、减少细胞内钙负荷有关。     

异丙基肾上腺素损伤的大鼠心肌线粒体中细胞色素氧化酶的复活研究

大鼠在异丙基肾上腺素损伤后(每千克大鼠体重异丙基肾上腺素用量为0.1mg,每24h腹腔注射一次,连续8次),其心肌线粒体中细胞色素氧化酶活力下降61.2％。当损伤的心肌线粒体中加入心磷脂及卵磷脂后,细胞色素氧化酶的活力随添加磷脂含量的增加而提高,当磷脂浓度达到一定程度后,酶活力可恢复到正常大鼠的水平。     

慢性阻塞性肺疾患者对规则地雾化吸入异丙基肾上腺素的反应

内科教科书常推荐规则地使用雾化支气管扩张剂以治疗慢性阻塞性肺部疾患。不少患者用一剂支气管扩张剂后都呈现出气流率改善及气道阻力降低。但近年来许多报告指出雾化支气管扩张剂特别是异丙基肾上腺素有相反的作用,即雾化支气管扩张剂可导致动脉氧分压(Po_2)急剧下降,此外,哮喘患者过量使用时可增加死亡率及对治疗失去反应。为评价雾化支气管扩张剂在治疗慢性阻塞性肺疾患中的作用,本文对16例慢性阻塞性肺疾患者进行了研究观察。用药前,作弥散能力(DLco)检查。用药后每2周检查第一秒最大呼气量(FEV_1)、最大肺活量(FVC)及气道相对传导率(SGaw),每8周作动脉血气体分析检查,每个项目于用药前及用药后45分钟各检查一次。第8周末又查DLco一次。结果就整组来说,用异丙基肾上腺素组的症状和客观肺功能检查与用安慰剂者无明显差别。用异丙基肾上腺素期间,     

冠状动脉偷窃:狗急性冠状动脉闭塞后应用异丙基肾上腺素的不良作用

冠状动脉扩张剂由于可引起正常心肌小动脉的扩张,有可能相反引起缺血区的“冠状动脉偷窃”,从而产生有害结果。异丙基肾上腺素具有强烈的正性收缩能和扩张冠状动脉的作用,这两种作用均可能对心肌缺血不利。