封闭环境对C57BL/6J小鼠听功能及听皮层GABA能神经元凋亡的影响

目的探讨封闭环境对老年性聋动物模型C57BL/6J小鼠听皮层GABA能神经元凋亡的影响。方法构建封闭环境,将2、10月龄C57BL/6J小鼠(实验组,各20只)放入其中,并将另2、10月龄C57BL/6J小鼠各20只设立为开放环境对照组,饲养2月后比较不同环境各组动物ABR反应阈变化,免疫荧光法及tunel法检测听皮层GABA能神经元凋亡水平。结果实验组各频率ABR阈值明显高于对照组,尤其以高频明显(P<0.05);tunel检测证实实验组动物听皮层GABA能神经元凋亡显著增多。结论封闭环境能促进老年性聋动物模型C57BL/6J小鼠听皮层GABA能神经元的凋亡,可能是老年性聋的重要环境因素。     

PDCD5和caspase3在不同年龄段C57BL/6J小鼠耳蜗中的表达

目的 检测程序化细胞死亡分子5（programmed cell death 5,PDCD5）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）在不同年龄段C57BL/6J小鼠耳蜗中的表达,初步探讨其在年龄相关性听力下降发生、发展中的作用。方法 选择3、6、9及12月龄段C57BL/6J小鼠各15只,即按月龄分为四组。检测各组小鼠双侧短声( click)及短纯音(6、8 kHz)听性脑干反应(ABR)阈值。采用免疫组化和蛋白质印迹杂交(Westem blotting)检测各月龄段小鼠耳蜗PDCD5和Caspase3蛋白的表达,实时荧光定量PCR( real-time PCR)检测各月龄段小鼠耳蜗PDCD5和caspase 3基因mRNA的表达。结果 随着年龄的增长,C57BL/6J小鼠各频率ABR阈值逐渐提高,耳蜗PDCD5和Caspase3蛋白的表达亦逐渐增强。3月龄和6月龄小鼠耳蜗毛细胞和血管纹细胞仅出现少量PDCD5和Caspase3蛋白表达,9月龄时表达有明显增加,至12月龄时表达最强,各月龄组间比较,差异具有统计学意义(P值均＜0.05)。Real-time PCR检测显示PDCD5和caspase3基因mRNA随着年龄的增长表达逐渐增强,与其蛋白变化趋势相一致。结论 C57 BL/6J小鼠耳蜗PDCD5和caspase3随着年龄的增长表达增强,与耳蜗的老化密切相关,可能是老年性聋发病机制中的一个重要因素。     

RAGE和NF-kB及p21在小鼠螺旋神经节细胞的表达研究

目的：通过研究晚期糖基化终产物受体（RAGE）、核转录因子NF-xB、p21在幼、老年C57BL／6j小鼠螺旋神经节细胞（SGC）的表达，探讨老年性聋的发病机制。方法：将C57BL／6j小鼠分为2月龄、10月龄组各25只，分别行组织学切片观察耳蜗SGC形态结构，免疫组织化学检测RAGE、NF_xB、p21在SGC中的表达，利用IPP6图像分析软件计算平均光密度值，值越大，表达量越多。结果：①10月龄小鼠SGC数目明显比2月龄少，分别为（20±6）个和（39±5）个，差异有统计学意义（P〈0．01）；②RAGE在2月龄和10月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0．179±0．025和0．308±0．050；NF-”B在2月龄和lO月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0．181±0．045和0．335±0．120；p21在2月龄和10月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0．160±0．023和0．365±0．031，两组分别比较，差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论：RAGE、NF-kB、p21在SGC中有表达且随年龄增大表达增多，推测RAGE、NF-xB、p21可能参与老年性聋的发病过程。     

两种听力老化小鼠听力特征及优缺点分析

目的 利用听性脑干反应（ABR）阈值作为检测项目,系统总结C57BL/6J(B6J)小鼠与SAMP8小鼠在不同月龄时听力动态变化规律及其作为老年性听力损失研究模型的特点,并对比不同月龄C57BL/6J小鼠与SAMP8小鼠ABR反应阈值差异,为老年性听力损失研究动物模型选择提供经验。方法 选用67只不同月龄C57BL/6J小鼠以及15只SAMP8小鼠,采用ABR阈值测试方法,以引出可辨认的ABR波I波的最小声强定为阈值,统计ABR反应阈值结果。结果 C57BL/6J小鼠与SAMP8小鼠均表现出听力早衰问题。其中C57BL/6J小鼠在6月龄便有听力下降表现,但以高频听力衰退为主,直至18月龄时,出现双侧对称性全聋。该品系小鼠在听力衰老过程中表现出个体差异较大的特征,部分小鼠表现出双侧听力不对称性损失。SAMP8小鼠在5月龄时仅表现出高频听力损失,在7月龄时表现出全频听力下降,以高频听力损失为著。该品系小鼠个体差异较小,且表现为双侧听力对称性损失。结论 C57BL/6J小鼠和SAMP8小鼠均可作为老年性听力损失研究的动物模型。C57BL/6J小鼠的优点在于：获取方式简单,对麻醉耐受性较好。缺...     

NKCC1和Na-K-ATPase通道蛋白与老年性耳聋的关系及其在老年性耳聋不同阶段中的作用

目的：通过对C57BL/6J小鼠耳蜗中NKCC1和Na-K-ATPase的年龄相关性表达的研究，分析其与老年性耳聋的关系并进一步探讨其在老年性耳聋发生发展不同阶段中的作用。方法通过听性脑干反应（ABR）分别检测C57BL/6J小鼠在4、24和48周年龄段的听力水平。采用实时免疫荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测NKCC1和Na-K-ATPase mRNA在各年龄段小鼠耳蜗中的表达水平。结果随着C57BL/6J鼠龄的增加，其ABR反应阈值逐渐升高（P〈0.05）。RT-PCR显示NKCC1和Na-K-ATPase mRNA在耳蜗的表达水平存在随鼠龄增加逐渐下降的趋势（P＜0.01）。结论 C57BL/6J小鼠的ABR反应阈值随鼠龄增加逐渐增高，具有老年性耳聋的特征；NKCC1和Na-K-ATPase两种通道蛋白随鼠龄的增加逐渐下降，与C57BL/6J小鼠的年龄相关性听力下降密切相关，可能与老年性耳聋后期发展及恶化有关。     

XIAP在年龄相关性听力减退C57BL/6J小鼠初级听皮质的表达

目的探讨幼年和10月龄C57BL／6J小鼠听力及初级听皮质（AI）中凋亡抑制蛋白XIAP的年龄相关变化。方法检测两组C57BL/6J小鼠听性脑干反应（ABR）;免疫组织化学法染色检测两组C57BL/6J初级听皮质神经元凋亡抑制蛋白XIAP的表达情况。结果与幼年C57BL／6J小鼠相比,10月龄C57BL/6J的ABR反应阈值更高,凋亡抑制蛋白XIAP的表达显著减少。结论随年龄增长C57BL/6J小鼠的听力减退,同时C57BL／6J小鼠大脑初级听皮质凋亡抑制蛋白表达减少,XIAP的表达水平可能与C57BL/6J小鼠听力减退有关。     

C57BL/6J小鼠初级听皮层神经元凋亡与caspase-3表达的年龄相关性改变

目的探讨不同月龄C57BL／6J小鼠初级听皮层中caspase3的表达及初级听皮层神经元凋亡情况,探讨两者之间的关系以及caspase--3、凋亡在老年性聋发生、发展中的作用。方法分别选取2月龄（15～20克）和10月龄（45～60克）C57BL／6J小鼠各15只,免疫组织化学法染色检测两组C57BL／6J小鼠初级听皮层caspase-3的表达情况,末端转移酶介导的原位缺口末端标记染色（TUNEL）技术检测两组小鼠初级听皮层神经元凋亡状况。结果与2月龄组C57BI．／6J小鼠相比,10月龄组C57BL／6J小鼠初级听皮层中caspase-3的表达显著增多,初级听皮层神经元凋亡数目明显增多（P值均〈0．01）,且caspase-3的表达与神经元的凋亡呈正相关（r=0．5202）。结论caspase3的表达可能在老年性聋的发生、发展过程中起重要作用,它参与了小鼠初级听皮层神经元的凋亡调控过程,可能是老年性聋的发病机制中一个重要因素。     

C57BL/6J小鼠随年龄增长耳蜗内毛细胞带状突触数量变化的观察

目的探讨C57BL/6J小鼠随年龄增长耳蜗内毛细胞带状突触(ribbon synapses,RS)的数量变化情况。方法分别取2、6、10、12月龄C57BL/6J小鼠耳蜗基底膜(每组5只),应用免疫组织化学染色方法对RS前、后膜进行双重标记,激光共聚焦显微镜下定位成像,并应用三维重建技术对基底膜各段RS的数量进行计数。结果与2月龄小鼠相比较,6月龄C57BL/6J小鼠耳蜗基底膜RS数量减少主要发生在底回,10月龄时各回RS数量均明显减少,12月龄时顶回、中回RS数量继续减少,底回反而有少许增多。结论RS数量减少可能发生在C57BL/6J小鼠老年性聋的早期阶段,探索阻止RS数量减少的治疗措施可能成为早期干预老年性聋的重要途径。     

老年性聋小鼠耳蜗带状突触损伤特点及机制研究

目的研究老年性聋耳蜗带状突触数量在耳蜗各回的变化特点及其可能机制的研究。方法根据年龄将C57BL/6J小鼠分为1月龄组和12月龄组(每组12只),听性脑干反应(Auditory Brain Response, ABR)检测两组小鼠听功能,免疫组织化学染色检测两组小鼠耳蜗带状突触数量,Western blot检测两组小鼠耳蜗Ucp2蛋白的表达。结果和1月龄小鼠相比较,12月龄小鼠ABR阈值在8kHz显著升高(t=12.226, P<0.01),在16kHz和32kHz阈值均超过90dB SPL;12月龄小鼠在90dB SPL声强下ABR I波幅值在8kHz显著降低(t=5.102, P<0.01);12月龄小鼠耳蜗带状突触数量在耳蜗顶回(t=10.230, P<0.01)、中回(t=3.386, P<0.05)和底回(t=17.076, P<0.01)均显著减少,其中耳蜗底回数量减少最明显;12月龄小鼠耳蜗Ucp2蛋白水平显著增加(t=11.429, P<0.01)。结论在小鼠老化的过程中,耳蜗底回的带状突触最容易损伤丢失,其次是耳蜗顶回和中回,线粒体Ucp2可能在耳蜗带状突触损伤过程中起到重要作用。     

老化型C 57B L/6J小鼠耳蜗外侧壁血管纹Claudin-5、N F-κB、P21的表达

目的 探讨紧密连接蛋白(Claudin-5)、核转录因子(NF-κB)、细胞周期抑制蛋白(P21)在老化型C57BL/6J小鼠耳蜗外侧壁血管纹内的表达及意义.方法 将C57BL/6J小鼠分为青年组(3月龄)和老年组(24月龄),每组各20只,检测两组小鼠听性脑干反应(ABR)的反应阈,分别行组织学切片观察耳蜗外侧壁血管...     

C57BL/6J小鼠听力及耳蜗毛细胞活性的年龄相关性研究

目的 建立年龄相关性听力损失(age-related hearing loss,AHL)的小鼠动物模型,探讨C57BL/6J小鼠发生AHL与毛细胞活性变化的关系,并初步对C57BL/6J小鼠AHL模型进行AHL的病理分类.方法 按3、8、9、10、17、18月龄段分6组培育C57BL/6J小鼠,各组分别进行听性脑干反应(ABR)测试,对耳蜗毛细胞行琥珀酸脱氢酶染色并作基底膜硬铺片,观察各年龄段小鼠内外毛细胞线粒体琥珀酸脱氢酶的活性.结果 C57BL/6J小鼠随年龄增大,ABR阈值明显增高,在3月龄到9月龄期间ABR平均反应阈值增大比较缓慢,差异无统计学意义;在10月龄时,出现明显的听力下降,平均阈值比3月龄时约高18～23 dB,差异有统计学意义(click:t=5.78,P＜0.01;6 kHz:t =3.93,P＜0.01;8 kHz:t=3.01,P＜0.05).10月龄后小鼠听力继续下降,21月龄时平均阈值比3月龄时增高约60～68 dB,差异有显著统计学意义(click:t=31.23,P＜0.01;6 kHz:t=30.44,P＜0.01;8 kHz:t=33.83,P＜0.01).琥珀酸脱氰酶染色显示,随年龄增大,毛细胞线粒体活性丧失逐渐加重:先是底回外毛细胞活性下降,接着发生活性消失,并逐渐向顶回发展,最后累及内毛细胞.结论 C57BL/6J小鼠具有典型的年龄相关性听力损失特点,其听力下降的原因早期可能主要足外毛细胞及内毛细胞活性的丧失,晚期可能是由于基底膜结构混乱,导致电生理屏障消失,致耳蜗内电位(EP)不能维持而引起.C57BL/6J小鼠可作为感音型老年性听力损失动物模型.     

低频强声暴露后巴马香猪耳蜗 caspase －3表达及毛细胞死亡观察

目的：了解高强度低频噪声（下称：低频强声）暴露对巴马香猪耳蜗凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－3（caspase－3）表达的影响,同时观察耳蜗毛细胞死亡情况。方法将8只巴马香猪随机分为对照组2只及实验组6只;所有动物均于实验前行听性脑干反应（ABR）检测,然后将实验组随机分为噪声暴露后即刻组、36 h组及84 h组,每组各2只,分别暴露于50 Hz、142 dB SPL的噪声中5 min ,于噪声暴露后相应时间点行ABR检测,用免疫组织化学染色和免疫荧光DA PI标记细胞核两种方法观察耳蜗组织中caspase－3的表达,同时通过细胞计数方法计算毛细胞缺失率判定细胞死亡情况。对照组不给予噪声暴露,其他条件与实验组相同。结果噪声暴露前8只巴马香猪的ABR平均阈值为61．25±10．72 dB nHL ;低频强声暴露后实验组中的即刻组、36 h组和84 h组的动物双耳ABR均未引出;实验各组动物耳蜗各部位均可见caspase－3阳性表达,且随着暴露后时间延长,caspase－3阳性表达逐渐减弱;噪声暴露后即刻组、36 h组与正常对照组相比较,耳蜗三排外毛细胞排列及层次明显错乱;噪声暴露后84 h组耳蜗三排外毛细胞消失,仅可见一层内毛细胞;正常对照组及噪声暴露后即刻组、36 h组、48 h组耳蜗外毛细胞缺失率分别为0％、0％、14．06％、100％。结论低频强声暴露使巴马香猪听性脑干反应阈值较暴露前明显提高,随暴露后时间延长,耳蜗组织中caspase－3阳性表达减弱,毛细胞死亡数量明显增加,螺旋神经节区域也出现了细胞凋亡现象。     

新霉素损伤后小鼠耳蜗毛细胞的改变[论著]

目的　观察新霉素对小鼠听功能及耳蜗毛细胞形态学变化的影响。方法　选取C57BL/6小鼠16只在出生后第8天开始连续10 d皮下注射硫酸新霉素，对照组（10只）皮下注射等量生理盐水。停药后1、4、8、12 w进行听性脑干反应（ABR）检测。每次ABR检测后，新霉素组随机取3只小鼠，对照组随机取2只小鼠，处死后，取耳蜗进行冰冻切片，用免疫荧光方法观察耳蜗Corti器及毛细形态学变化。结果　新霉素可造成小鼠耳蜗毛细胞严重损伤，且小鼠ARB阈值显著增高，不可恢复；新霉素对耳蜗Corti器毛细胞的损伤顶圈最轻，中圈次之，底圈最重，且随着时间推移Corti器形态结构破坏逐渐加重且不可自我修复。结论　硫酸新霉素造成小鼠Corit器毛细胞的损伤是不可逆的。     

hearing and cochlear structures in a swine model

Objective To study the audition and inner ear structure in a normal swine model.Methods Auditory brainstem responses(ABRs) were determined in swine at 1 day and 1 month after birth.The form of the cochlea and hair cells were examined under a scanning electron microscope and on cochlear slices.Results ABR thresholds at 1 day and 1 month post-birth were between 40 and 50 dB SPL.The latencies of waves I,III and V in 1 day old swine were 1.97 ± 0.13,3.01± 0.16 and 4.26±0.20 ms,respectively.At 1 month,the lantan...     

不同月龄BALB/c小鼠耳蜗miR-96表达与ABR阈值及耳蜗形态的关系

目的　研究不同月龄BALB/c小鼠ABR阈值、耳蜗形态学改变及miR-96的表达,明确miR-96对老年性聋小鼠听力的调节作用。方法　通过听性脑干反应测试、荧光染色、扫描电镜,观察3、6、12、18月龄BALB/c小鼠8 kHz听反应阈值及耳蜗形态学改变。实时定量PCR定量检测miR-96在各月龄BALB/c小鼠耳蜗内的表达。SPSS13.0统计软件进行 统计分析。结果　3、6、12月龄组小鼠8 kHz听反应阈值分别为（18.5±8.3）、（45.8±7.8）、（85.6±15.6）dB SPL,18月龄组120 dB SPL刺激声基本测不出听觉反应。荧光染色及扫描电镜发现,自6月龄起毛细胞出现显著缺失,静纤毛出现不同程度缺失、倒伏、融合、变短和转位等改变,并随月龄增大病变逐渐加重。miR-96在3、6、12、18月龄BALB/c小鼠耳蜗中的相对表达量（2-△CT）分别为0.0225±0.0073、0.0162±0.0048、0.0116±0.0048和0.0050±0.0014,与3月龄小鼠相比,差异有统计学意义（P <0.05）。结论　BALB/c小鼠听力损失、耳蜗毛细胞缺失及纤毛损害随月龄增长而逐渐加重,小鼠耳蜗中miR-96表达随月龄增加而减少,提示miR-96可能在老年性聋的发病机制中起重要用。     

不同剂量白喉毒素对野生型听力成熟小鼠耳蜗结构及听功能的影响

目的 观察不同剂量白喉毒素对野生型听力成熟小鼠的耳蜗结构及听功能的影响,为建立白喉毒素受体介导的细胞敲除系统动物模型提供参考.方法 4周龄C57BL/6J小鼠30只随机分为50 ng/g组、100 ng/g组和对照组,每组10只;其中50 ng/g组和100 ng/g组小鼠分别单次腹腔注射白喉毒素50 ng/g、100 ng/g,对照组小鼠单次腹腔注射等量生理盐水,注射后7天观察两组动物的一般情况,并记录小鼠ABR反应阈,观察小鼠内外毛细胞、螺旋神经节神经元.结果 在白喉毒素注射后第7天,各组动物情况良好,无明显体重下降,中耳腔无积液.50 ng/g组小鼠2、8、32 kHz ABR反应阈分别为57.5±2.74、20.83±2.04、45.83±2.04 dB SPL,与对照组比较(分别为56.25±2.31、20.0±3.78、49.38±6.78 dB SPL)差异无统计学意义;内、外毛细胞损失率分别为0.8%±0.5%、1%±0.6%;对照组分别为0.3%±0.5%、0.4%±0.3%;螺旋神经节神经元SGN密度为39.45±3.65个/105 μm2、对照组为41.03±3.73个/105 μm2,均未见明显细胞缺失.100 ng/g组小鼠2、8、32 kHz ABR反应阈分别为85±3.54、63±4.47、90±0 dB SPL,较前两组显著升高(t=19.62,P<0.001),内、外毛细胞损失率分别为0.5%±0.1%、10.7%±0.3%,损伤严重,底、中、顶回缺失达10%(t=42.219, P<0.001);SGN密度为25.55±3.66个/105 μm2,平均减少38%,与对照组相比差异有显著统计学意义(t=10.985,P<0.001).结论 100 ng/g白喉毒素注射能引起听力成熟野生型C57BL/6J小鼠外毛细胞及螺旋神经元的损伤.     

噪声对豚鼠耳蜗基底膜乙酰化组蛋白H2B表达的影响

目的 观察噪声性聋豚鼠耳蜗基底膜毛细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平的变化,探讨组蛋白乙酰化与噪声性听力损失的相关性.方法 成年雄性白色红目豚鼠60只随机分为噪声组和对照组,两组豚鼠分别进行听性脑干反应(ABR)检测后,噪声组给予高强度窄带噪声(122 dB SPL,3小时)暴露,对照组不予任何处理;噪声组于噪声暴露后1小时、3天、7天、14天和21天分别行ABR检测;并以免疫荧光染色和Western blot方法检测两组豚鼠耳蜗基底膜听觉细胞中乙酰化组蛋白H2B的表达水平.结果 噪声暴露后1小时、 3天、7天、14天、21天噪声组豚鼠ABR各频率反应阈均较噪声暴露前及对照组显著增高,且随时间的延长听力逐渐恢复,14天时趋于稳定,达到永久性阈移.免疫荧光染色显示在噪声组豚鼠耳蜗内外毛细胞及Hensen's细胞中乙酰化组蛋白H2B荧光强度较正常对照组减弱,Western blot结果显示噪声组豚鼠耳蜗基底膜中乙酰化组蛋白H2B的表达(H2B-AcK5/β-actin比值为0.310 2±0.083 9)较对照组(0.617 9±0.126)明显下调,两组差异有统计学意义(P<0.01).结论 噪声可导致豚鼠内耳感觉细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平下降,乙酰化组蛋白失衡有可能参与了噪声性聋的发生.     

卡那霉素对三种小鼠耳毒性比较及对血管纹Na-K-2Cl联合转运子1表达的影响

目的建立小鼠氨基糖甙类抗生素（aminoglycoside antibiotics，AmAn）耳毒性模型，探讨在不同种小鼠中的AmAn耳毒易感性及其对耳蜗血管纹Na—K-2Cl联合转运子-1（Na-K-2Cl cotransporter-1，NKCC1）表达的影响。方法将72只C57BE／6J、CBA／CaJ、NKCC1＋／-小鼠各自随机分为A、B、C、D4组。A组：卡那霉素组；B组：卡那霉素＋2，3-二羟基苯甲酸组；C组：2，3-二羟基苯甲酸组；D组：生理盐水组。各组连续用药14d。各组动物在用药前、用药后第14天及用药后第35天行脑干诱发电位（auditory brainstem response，ABR）检测听功能；耳蜗琥珀酸脱氢酶组织化学染色观察耳蜗形态学变化；免疫组化法观察血管纹NKCC1表达的变化。结果①A组小鼠ABR闽值明显提高（P〈0．01）并伴随外毛细胞的减少；②B组小鼠ABR阈值变化明显小于A组（P〈0．01），外毛细胞的损害也明显减轻；③A组小鼠耳蜗血管纹NKCCl表达减弱，与D组比较有明显差异（P〈0．01），而B组小鼠血管纹NKCC1表达较A组增强（P〈0．01）；④3种小鼠中CBA／CaJ小鼠对AmAn最敏感，C57BE／6J和NKCC1＋／-小鼠对AmAn的易感性无明显差异。结论应用卡那霉素可建立小鼠AmAn耳毒性模型；卡那霉素可抑制血管纹NKCC1的表达；2，3-二羟基苯甲酸拮抗AmAn耳毒性的途径之-可能是通过减轻AmAn对血管纹NKCC1的抑制作用；具有年龄相关性听力损失特性的小鼠对AmAn耳毒作用并不易感。     

头低位模拟失重状态对豚鼠耳蜗听功能与超微结构的影响

目的探讨头低位模拟失重对豚鼠耳蜗听功能与超微结构的影响。方法 22只豚鼠随机分为实验组16只和对照组6只。实验组采用头低位模拟失重法,身体纵轴与水平线呈-30°,于实验前、失重5天后即刻及脱离失重3天后分别测试豚鼠听性脑干反应(ABR),然后取耳蜗行扫描电镜和透射电镜观察。对照组不作任何处理。结果对照组豚鼠ABR反应阈为23.48±6.04dB SPL,实验组实验前为24.22±4.04,模拟失重5天后即刻ABR反应阈为41.61±7.01dB SPL,与实验前和对照组比较差异有显著统计学意义(P<0.05);脱离失重3天后实验组ABR反应阈为27.50±3.54dB SPL,与实验前相比差异无显著统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察发现失重5天后即刻豚鼠耳蜗内、外毛细胞散在缺失,纤毛融合、倒伏;透射电镜检查见内、外毛细胞细胞局部空泡形成,脱离失重3天后上述病变均有明显恢复,但未完全恢复正常。结论模拟失重5天即可以导致豚鼠耳蜗听觉功能和超微结构的损伤,脱离失重3天后听功能可以恢复正常,但其超微结构还没有完全恢复正常。