胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤的实验研究

探讨海水浸泡胸部开放伤致急性肺损伤的特点,为研究救治方案提供依据。方法：实验动致伤后随机分为单纯胸外伤组（ｎ＝１０）和海水浸泡组（ｎ＝１０）。海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后０．５、１、２、３和４ｈ取向测定ＴＮＦ。和ＩＬ－１β变化,同时监测血液动力学、呼吸系统和动脉血气变化。活杀或死后立即取肺标本行光镜和电镜检查。单纯胸外伤组除不浸泡海水外处理同海水浸洮 组。结果：浸泡组死     

胸部开放伤后海水灌注致急性肺损伤犬模型前B细胞集落刺激因子水平的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水灌注致急性肺损伤(ALI)早期前B细胞集落刺激因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)水平的变化及可能作用.方法 16只健康成年犬随机分为单纯胸部开放伤组(对照组)和伤后胸腔海水灌注组(海水组),于胸部开放伤后海水灌注前(0 h)、灌注后6 h取动、静脉血、支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本.测血浆渗透压和肺泡通透指数;酶联免疫吸附试验测血浆、BALF及肺组织匀浆中PBEF的含量;Western bloting方法测肺组织PBEF蛋白浓度,Real-time reverse PCR方法测肺组织中编码PBEF mRNA表达.结果 海水组动物PBEF蛋白[(3014.16±883.47)ng/L]明显高于对照组[(1060.94±251.08)ng/L];Westernbloting量化值比较:海水组为(0.233±0.037)ng/L,对照组为(0.154±0.013)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);PBEF mRNA:量化相对值海水组为5.27±0.05,对照组为0.65±0.12,差异有统计学意义(P<0.05);血浆PBEF浓度明显升高,与血浆渗透压明显相关(r=0.744,P<0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水灌注致ALI早期PBEF升高,与海水高渗有关;PBEF参与ALI病理生理过程,可能作为胸部开放伤合并胸腔海水灌注致ALI早期较为敏感的监测指标之一.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

犬胸部开放伤后海水浸泡血流动力学变化

目的 建立犬开放性气胸海水浸泡的实验模型,观察实验动物血流动力变化。方法 实验动物致伤后随机分为对照组（n=10）和海水浸泡组（n=10）。海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后0.5小时、1小时、2小时、3小时和4小时监测血流动力学变化。结果 海水浸泡组的血流动力学紊乱明显重于对照组,死亡率明显高于对照组,平均生存时间为45分钟。结论 胸部开放伤后海水浸泡可引起一系列严重的病理生理变化,其血流动力学变化与单纯胸外伤明显不同,提示海水浸泡对机体的损伤程度更为严重,结果导致实验动物早期高死亡率。     

早期救治对犬海水浸泡胸部开放伤所致肺损伤的影响

目的　探讨早期救治对犬胸部开放伤后海水浸泡所致肺损伤的影响。方法　实验动物致伤后随机分为海水浸泡组 (n =2 0 )和救治组 (n =2 0 )。两组均于胸外伤后置入人工配制的海水中 ,前者脱离海水后不予任何治疗 ,后者捞出后进行紧急救治 ,包括胸腔闭式引流、吸氧、纠正酸中毒和高渗性脱水。实验过程中动态监测呼吸、动脉血气分析、TNF α和IL 1β变化 ,取肺标本行光镜检查并测定肺含水量和肺湿干比值。结果　海水浸泡组肺损伤严重 ,实验期间死亡率为 95 % ,平均生存时间为 4 5分钟。救治组PaCO2 和代谢性酸中毒明显改善 ,死亡率明显下降 ,平均存活时间为 4 0 .9小时。但PaO2 和肺含水量无明显改善。血浆TNF α和IL 1β持续在高水平。结论　胸部开放伤后海水浸泡加剧了急性肺损伤的程度 ,导致呼吸及循环系统进行性衰竭 ,加速实验动物死亡。早期救治可明显改善实验动物的生存时间 ,改善肺的通气功能 ,但换气功能和肺水肿无明显改善 ,而且病理学显示肺脏有严重损伤 ,这可能对远期预后有重要影响。     

胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤犬模型的实验研究

目的 构建胸部开放伤后海水灌人胸腔致急性肺损伤(ALI)犬模型,为探讨海水及其成分对肺直接损伤的机制及其治疗提供研究平台.方法 选择12只健康杂交犬,随机分为2组,即单纯气胸组和模型组,每组6只.观察2组呼吸频率、动脉血气、血流动力学、血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质测定、肺微血管通透性变化及肺组织学变化.结果 模型组犬致伤后6 h较单纯气胸组动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)显著降低(P＜0.05),并且＜300,电解质及渗透压明显升高,平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)下降明显(P＜0.05),外周血浆炎症介质、BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平较单纯气胸组均显著升高,Evans Blue漏出指数(ELI)、肺含水量均显著高于单纯气胸组,肺干/湿重比(D/W)显著低于单纯气胸组,肺组织病理学变化明显,符合ALI病理改变.结论 胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致ALI,模型建立成功,为进一步研究胸部开放伤后海水灌入胸腔致ALI的救治提供了前提条件.     

胸腔灌洗法综合治疗犬海水浸泡胸部开放伤的实验研究

目的 探讨加用胸腔灌洗法对犬海水浸泡胸部开放伤的治疗效果.方法 采用数字表法将成年杂交犬随机分为实验组(胸腔灌洗组)和对照组(常规救治组),每组10只,制成海水浸泡胸部开放伤动物模型.对照组采用常规救治,实验组在常规救治的基础上给予胸腔灌洗.观察2组部分血生化指标及肺组织病理改变的情况.结果 伤后1.0 h,对照组血清钠为(157.80±3.70) mmol/L,实验组为(146.25±4.14) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组渗透压为(345.46±6.18)mmol/L,实验组为(320.53±6.91) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);在伤后8 h,对照组血清钠为( 146.80±2.87) mmol/L,实验组为(138.50±3.21) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组渗透压为(331.42±4.68)mmol/L,实验组为(312.24±5.23)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).海水浸泡胸部开放伤后,2组血清钠及血浆渗透压明显升高,经过治疗血清钠及血浆渗透压均降低,其中实验组的改善更明显,实验组肺组织的病理改变程度也小于对照组.结论 加用胸腔灌洗法是一种治疗海水浸泡胸部开放伤的有效方法.     

胸腔灌洗对犬海水浸泡胸部开放伤低氧血症的影响观察

目的：观察胸腔灌洗对犬海水浸泡胸部开放伤低氧血症的影响。方法：选择健康成年杂交犬20只,随机分为胸腔灌洗组（观察组）和常规救治组（对照组）各10只。均预先制成海水浸泡胸部开放伤动物模型,对照组采用常规方法救治,观察组在常规救治基础上给予胸腔灌洗。观察两组氧分压及肺组织病理改变情况。结果：（1）两组动脉血氧分压在救治后0.5 h及1 h变化大致相同（P〉0.05）;对照组2 h、4 h、8 h动脉血氧分压分别为（142.8±13.2）mmHg、（114.0±13.2）mmHg、（77.5±13.5）mmHg,观察组分别为（202.6±11.8）mmHg、（184.4±11.8）mmHg（、158.8±12.1）mmHg,两组对应时间点比较,观察组动脉血氧分压显著高于对照组（P〈0.05）。（2）两组各时间点二氧化碳分压波动类似,经统计学处理差异不显著（P〉0.05）。观察组肺组织病理损伤较轻。结论：胸腔灌洗能够有效纠正犬海水浸泡胸部开放伤所致的低氧血症。     

胸部开放伤海水浸泡致ALI犬体内SP-A、B的变化

目的探讨胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A、SP-B)的表达变化及机制。方法16只健康犬锐器致开放性气胸后随机均分为实验组(S组)和对照组(C组),每组8只。S组胸腔内灌注海水(35mg/kg)制备ALI动物模型,C组不注入海水。所有犬持续观察6h。采用ELISA法检测灌注前(0h)及灌注后2、4、6h的TNF-α、IL-8,肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化。于灌注后6h测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A、SP-B的含量。实验结束后处死动物,留取肺组织块匀浆测定SP-A、SP-B含量,并行肺病理组织学检查,采用免疫组化染色观察SP-B在肺内的表达情况。结果S组海水灌注后4、6h时BALF及血清中IL-8、TNF-α均显著高于C组(P<0.05)。S组BALF及肺组织匀浆中SP-A、SP-B含量明显减低,血清中SP-A(灌注后4、6h)、SP-B(灌注后6h)含量增加(P<0.05),但C组SP-A、SP-B的改变不明显。S组肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量较C组明显减少,SP-B蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论胸部开放伤后海水浸泡致ALI时肺...     

机械通气在胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤救治中的应用

目的探讨机械通气在胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤（ALI）救治中的应用。方法锐器致胸部开放伤后胸腔内灌注海水（35ml／kg）制备ALI成年杂交犬动物模型，随机分为未救治组、普通救治组、机械通气组，每组6只。未救治组在ALI出现后不实施任何救治措施，普通救治组给以鼻导管吸氧、胸腔闭式引流、静脉输入5％葡萄糖液等，机械通气组将普通救治组鼻导管吸氧改为机械通气。动态观察血气分析、血流动力学变化，检测外周血中炎症介质的变化。结果胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致ALI，普通救治组PaO2虽有所升高但仍显著低于正常，机械通气能快速纠正低氧血症，两组在纠正高渗、高钠、高氯血症和改善血流动力学方面无显著差异。结论胸部开放伤后海水灌入胸腔引起严重ALI，机械通气具有良好的治疗效果。