卡介菌多糖核酸和地塞米松对哮喘大鼠IFN-γ/IL-4 mRNA表达的对比研究

从分子水平探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠Th1、Th2型细胞因子IFN-γmRNA和IL-4mRNA表达的影响以探讨BCG-PSN治疗哮喘的可能机制,并与地塞米松的作用相对比。SD雄性大鼠32只,随机分成盐水对照组、BCG-PSN组、地塞米松和哮喘组四组,每组8只。BCG-PSN组、地塞米松和哮喘组第1、7、14天均用10%鸡卵清蛋白(OVA)1ml联合10%氢氧化铝[AL(OH)3]1ml腹腔注射,第15天起分别以BCG-PSN、地塞米松、生理盐水腹腔注射治疗哮喘,每次治疗后30min以10%OVA雾化吸入激发哮喘,持续30min,持续7d,盐水对照组则以生理盐水腹腔注射和雾化,四组最后一次雾化吸入后24h,以1%戊巴比妥钠麻醉大鼠,收集右上肺组织100mg,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量测定卡介菌多糖核酸和地塞米松对哮喘大鼠肺组织中IFN-γmRNA、IL-4mRNA表达的影响。结果:BCG-PSN组哮喘大鼠肺组织中IFN-γmRNA表达明显增加,高于正常组、地塞米松组和哮喘组(P<0.05、0.05、0.01,IL-4mRNA表达低于哮喘组和正常组。地塞米松组IL-4mRNA表达低于正常组和哮喘组,IFN-γmRNA表达低于BCG-PSN组而高于哮喘组。哮喘组IL-4mRNA明显高于正常组、BCG-PSN组、地塞米松组。IFN-γmRNA明显低于其余三组(P<0.05)。卡介菌多糖核酸能明显增强哮喘大鼠肺组织中Th1类细胞因子IFN-γmRNA的表达,同时抑制Th2类细胞因子IL-4mRNA的表达,通过双向调节作用提高IFN-γ/IL-4的比值从而逆转Th1/Th2失衡。地塞米松能明显抑制Th2类细胞因子IL-4mRNA的表达,而对Th1类细胞因子IFN-γmRNA的表达无明显改变。     

地塞米松对哮喘小鼠肺组织IL-21及其受体表达的干预作用

目的研究慢性哮喘小鼠肺组织IL-21与IL-21受体(IL-21R)表达的变化,探讨地塞米松(Dex)对小鼠肺组织IL-21与IL-21R表达的影响。方法 SPF级BALB/c雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组,每组11只。卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠支气管哮喘模型;HE染色观察气道炎症程度;测量支气管壁厚度及平滑肌厚度;免疫组织化学和免疫印迹法分析小鼠支气管肺组织中IL-21蛋白与IL-21R蛋白的表达。结果哮喘组小鼠支气管壁厚度及平滑肌厚度较对照组增加(P<0.01),地塞米松组支气管壁厚度与平滑肌厚度低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组小鼠肺组织IL-21蛋白与IL-21R蛋白的表达高于对照组(P<0.05),地塞米松组IL-21蛋白与IL-21R蛋白表达低于哮喘组(P<0.05)。结论哮喘小鼠肺组织IL-21与IL-21R的表达增强,地塞米松抑制哮喘小鼠肺组织IL-21与IL-21R的表达。     

褪黑素促进哮喘小鼠肺组织STAT4的表达及抑制气道炎症

目的 探讨褪黑素(MT)对哮喘小鼠肺组织信号传导子和转录激活子4(STAT4)表达的影响及其在气道炎症中的作用.方法 最后1次雾化激发后1 h行左肺支气管肺泡灌洗计数炎性细胞;免疫组织化学和实时定量PCR分别检测右肺组织STAT4蛋白及其mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测外周血IL-12水平.结果 (1)模型组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和EOS较对照组明显增多,肺组织STAT4蛋白及其mRNA表达较对照组明显降低;MT组以上指标均得到明显缓解(P<0.01);(2)哮喘小鼠STAT4蛋白及其mRNA的表达均与BALF中EOS呈高度负相关(r=-0.754,r=-0.755;P<0.01),外周血IL-12水平与STAT4蛋白表达呈高度正相关(r=0.742,P<0.01).结论 MT能通过诱导哮喘小鼠肺组织STAT4基因的转录、翻译,促进外周血IL-12产生,抑制EOS等炎性细胞浸润,显著抑制气道炎症.     

黄芪和地塞米松对哮喘失衡表达转录因子T-bet/GATA-3不同的调节作用

目的 观察T细胞特异转录因子T-bet/GATA-3在支气管哮喘中失衡表达,探讨黄芪和地塞米松对其不同的调节作用.方法 40只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组和黄芪组,20只雄性SPF级致敏SD大鼠脾脏中分离获得CD4+T细胞,苏木精·伊红染色观察气道病理改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中IL-4、IL-5、IFN-γ含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-4、IL-5、IFN-γ、T-bet和GATA-3 mRNA表达;Western blot法检测T-bet和GATA-3蛋白表达.结果 肺组织中嗜酸粒细胞(EOS)、淋巴细胞、管壁面积/支气管管腔内周长(WA/Pi)和支气管平滑肌面积/支气管管腔内周长(ASM/Pi)哮喘组比对照组明显增多或增厚(P均<0.01),地塞米松组和黄芪组明显低于哮喘组(P均<0.01);血清中IL-4和IL-5含量,哮喘组高于对照组(P均<0.01),地塞米松组和黄芪组均低于哮喘组(P均<0.01),血清中IFN-γ含量哮喘组远低于对照组(P<0.01),地塞米松组低于对照组(P<0.01),但黄芪组明显高于哮喘组(P<0.01).在大鼠肺组织和致敏大鼠脾CD4+ T细胞中,IFN-γ mRNA、T-bet mRNA和蛋白表达哮喘组明显低于对照组(P均<0.01),地塞米松组与哮喘组相似(P>0.05),黄芪组与对照组相似,但明显高于哮喘组(P<0.01);IL-4和IL-5 mRNA、GATA-3 mRNA和蛋白表达,哮喘组异常高于对照组(P<0.01),地塞米松组和黄芪组均明显低于哮喘组(P<0.01);肺组织中T-bet/GATA-3蛋白表达量比值,哮喘组明显低于对照组(P<0.01),地塞米松组与哮喘组相近(P>0.05),黄芪组与对照组的比值相近(P>0.05),明显高于哮喘组和地塞米松组(P均(0.01).结论 T细胞特异转录因子T-bet/GATA-3在哮喘中失衡表达,黄芪抑制哮喘气道炎症可能通过双向调节T-bet和GATA-3平衡来实现,地塞米松抑制GATA-3表达,不能增加T-bet表达,其抑制哮喘气道炎症并非通过调节转录因子T-bet和GATA-3平衡实现.     

信号转导子和转录激活子6及其mRNA在哮喘大鼠气道炎症中的作用

目的：探讨信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA在哮喘大鼠气道炎症中的作用。 方法： 20只二级雄性SD大鼠随机分为2组, 对照组和哮喘组。以卵清白蛋白(OVA) 致敏激发法复制大鼠哮喘模型，每只大鼠左肺留取肺组织，右肺进行支气管肺泡灌洗并留取支气管肺泡灌洗液(BALF)。对BALF进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数；应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（Sandwich ELISA）法测定BALF和血清中IL-4浓度；采用免疫组化法和原位杂交法测定STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达情况。 结果： (1) BALF和血清中白细胞介素4(IL-4)的浓度哮喘组均显著高于对照组(均P<0.01)；(2)免疫组化和原位杂交显示，哮喘组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达均显著高于对照组(均P<0.01)，其主要表达细胞是上皮细胞；(3)支气管上皮细胞STAT6蛋白及其mRNA含量分别与BALF中的IL-4浓度、EOS绝对值呈非常显著正相关。 结论： 哮喘大鼠STAT6蛋白和mRNA高表达，上皮细胞是其主要表达细胞，并与IL-4浓度、EOS募集密切相关。     

维吾尔药大苞荆芥总多糖对哮喘大鼠细胞因子的影响

目的观察维吾尔药大苞荆芥总多糖对大鼠哮喘模型细胞因子的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组、大苞荆芥总多糖低、高剂量组;除正常对照组外,各组大鼠用卵白蛋白致敏和激发,建立哮喘模型。用ELISA法检测血清IL-4、IL-6、IL-17和IFN-γ水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果与哮喘组相比,各治疗组血清IL-4、IL-6、IL-17水平明显下降(P<0.01),IFN-γ水平明显升高(P<0.01);总多糖低剂量组各指标与地塞米松组有统计学差异(P<0.05),高剂量组与之无明显差异;与总多糖低剂量组相比,高剂量组血清IL-4、IL-6、IL-17水平明显下降、IFN-γ水平明显上升(P<0.05);各组大鼠血清IL-4与IFN-γ水平呈负相关关系(r=-0.450,P<0.05),IL-4与IL-6、IL-4与IL-17,IL-6与IL-17均呈正相关关系(r分别为0.796、0.462和0.638,P<0.05)。结论大苞荆芥总多糖可抑制炎性细胞因子IL-4、IL-6、IL-17的释放,这或许是治疗哮喘的一条有效途径。     

减毒活菌卡介苗通过STAT6对哮喘小鼠肺组织Th1和Th2型细胞因子的影响

目的:研究减毒活菌卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠呼吸道炎症、气管肺泡盥洗液(BALF)中细胞因子及肺组织信号转导和转录激活因子-6(STAT6)蛋白表达的影响。方法:将昆明小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组小鼠都为10只。正常对照组以生理盐水致敏激发,以卵清白蛋白(OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型,BCG治疗组于OVA致敏前及后5天分别以BCG皮内注射干预,所有小鼠在最后一次抗原激发后24小时收集BALF,计数BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理形态学改变,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中IL-4、IFNγ-水平,以免疫组织化学法观察各组小鼠肺组织STAT6表达。结果:小鼠肺组织HE切片显示哮喘组有大量炎症细胞浸润。哮喘组、BCG治疗组小鼠肺组织STAT6蛋白表达和BALF中的白细胞总数、EOS计数、IL-4水平均较正常对照组升高(P<0.05);而与哮喘组比较,BCG治疗组肺组织STAT6蛋白表达和BALF中的白细胞总数、EOS计数、IL-4水平均降低(P<0.05)。与正常对照组比较,哮喘组BALF中的IFNγ-水平显著下降(P<0.01),而BCG治疗组BALF中的IFNγ-水平增加(P<0.05)。结论:BCG能抑制哮喘小鼠气道炎症、减少哮喘小鼠Th2型细胞因子IL-4的生成、提高Th1细胞因子IFNγ-的水平,其干预机制可能与BCG抑制哮喘小鼠肺组织STAT6蛋白的表达有关。     

地塞米松对哮喘小鼠肺组织中TWEAK及其受体Fn14表达的调节作用

目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠模型肺组织中肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)及受体成纤维细胞生长因子诱导的早期反应蛋白14 (Fn4)表达的调节作用.方法:采用卵清蛋白致敏方法建立经典哮喘模型.将36只雌性BALB/c小鼠,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组,每组12只.HE染色评估各组小鼠气道炎症程度;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组肺组织TWEAK、Fn14mRNA表达水平;采用免疫组化方法检测各组肺组织TWEAK、Fn14蛋白表达水平.结果:哮喘组小鼠肺组织TWEAK、Fn14 mRNA水平高于对照组(P＜0.01),地塞米松组TWEAK、Fn14 mRNA水平低于哮喘组(P＜0.01).TWEAK、Fn14蛋白的表达水平哮喘组较对照组明显升高(P＜0.01),地塞米松组表达量较哮喘组明显降低(P＜0.01).结论:地塞米松可抑制哮喘小鼠肺组织中TWEAK及Fn14表达,从而减少气道炎症反应.     

地塞米松减轻过敏性哮喘模型小鼠气道炎性反应

目的 观察地塞米松(DEX)对过敏性哮喘模型小鼠气道炎性的影响并探讨相关机制。方法 将小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组。哮喘组小鼠于实验第0、7、14天皮下注射卵清蛋白(OVA)/氢氧化铝混合液,第21、22天1%OVA混悬液雾化吸入20 min;地塞米松组在哮喘组基础上于每次雾化吸入前3 h地塞米松(2 mg/kg)腹腔注射。末次雾化结束测定小鼠气道阻力,24 h后收集肺泡灌洗液(BALF),Wright-Giemsa染色后行细胞分类计数;ELISA测定BALF中IL-6、IL-18和IL-1β等浓度;免疫组织化学法(IHC)检测肺组织NLRP3、IL-1β蛋白表达,HE染色观察肺组织病理。结果 与对照组比较,哮喘组小鼠气道高反应性(AHR)明显增高;BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎性细胞数量明显增加;IL-5、IL-6、IL-18和IL-1β表达均升高(P<0.01);肺组织NLRP3、IL-1β蛋白表达增强。与哮喘组比较,地塞米松组小鼠AHR显著降低,BALF中炎性细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞均明显减少(P<0.01),IL-5、IL-6、IL-18...     

布地奈德对哮喘大鼠信号转导子和转录激活子6的表达

目的研究布地奈德（BUD）对支气管哮喘大鼠支气管信号转导子和转录激活子6（STAT6）基因和蛋白表达的调控作用。方法30只清洁级幼年雄性SD大鼠随机分为对照组（A组）、哮喘组（B组）和BUD组。对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞总数、嗜酸性粒细胞（EOS）计数和分类计数；应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定BALF中IL-4、IL-12浓度；采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT6蛋白和STAT6 mRNA表达的变化。结果（1）B组BALF中细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比（EOS％）均显著高于A组（P〈0．01），BUD组BALF中上述各项指标较B组均显著降低（P〈0．01）；（2）BALF中IL-4的浓度B组显著高于A组（P〈0．01），BUD组较B组显著降低（P〈0．01），而IL-12的浓度B组显著低于A组（P〈0．01），BUD组较B组显著升高（P〈0．01）；（3）B组支气管上皮细胞STAT6蛋白和STAT6 mRNA阳性表达较A组明显增强（均为P〈0．01）。BUD组较B组明显减弱（均为P〈0．01）；（4）支气管上皮细胞STAT6蛋白、STAT6 mRNA分别与BALF中的IL-4浓度呈显著正相关，与BALF中EOS绝对值呈显著正相关；而与IL-12浓度呈显著负相关。结论哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA较强表达，上皮细胞是其主要表达细胞；BUD有抑制气道炎症的作用，下调STAT6及其基因表达，使IL-4合成减少可能为其重要作用机制。     

细胞周期蛋白E在哮喘大鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系

目的:通过测定哮喘大鼠肺组织中细胞周期蛋白E(cyclin E)的表达,研究cyclin E在哮喘气道重塑中的作用。方法:20只Wistar大鼠随机分为哮喘组和对照组,每组10只。用鸡卵清白蛋白(OVA)溶液致敏及激发复制哮喘模型。HE染色观察气道炎症;图像分析测量气道管壁厚度;流式细胞仪测定外周血单个核细胞细胞周期时相分布;免疫组化法检测cyclin E的表达情况;实时定量(real-time)RT-PCR测定肺组织中cyclin E mRNA水平表达;Western blotting法检测肺组织中cyclin E蛋白的表达。结果:哮喘组大鼠支气管管壁厚度较对照组增加(P0.01);哮喘组外周血单个核细胞S期、S+G2/M期百分率均较对照组增加,而G0/G1期百分率较对照组降低(均P0.01);哮喘组肺组织中cyclin E mRNA和蛋白水平的相对表达量较对照组高(均P0.01);肺组织中cyc-lin E蛋白的相对表达量与支气管管壁厚度呈正相关(P0.01)。结论:Cyclin E在哮喘大鼠肺组织中表达增加,其表达的上调可使细胞周期的G1期缩短,进而可能通过促进细胞的分裂增殖而参与哮喘气道重塑的发生发展。     

转录因子 ROR-γt 与 Th17 介导的中性粒细胞性哮喘

目的：探讨ROR-γt对Th17介导的中性粒细胞性哮喘信号通路的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组与地塞米松组,每组8只。用鼻腔滴入脂多糖、腹腔注射卵白蛋白及第15天起雾化吸入卵白蛋白引喘共14次的方法制作中性粒哮喘模型。地塞米松组于实验开始后第15天起,按05 mg/kg予以腹腔注射地塞米松,每日一次,共14次。统计各组肺组织病理形态学变化（HE染色）、BALF液白细胞总计数与分类计数、流式细胞术测脾及外周血Th17含量、酶〖JP2〗联免疫法测BALF中的TGF-β、IL-6、IL-17含量,免疫组化法及免疫印迹法测ROR γt〖JP〗蛋白表达,逆转录聚合酶链反应测ROR-γt mRNA的表达。结果：模型组与正常组比较,气道有大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主（P＜0.01）。BALF液中TGF-β、IL-6、IL-17含量显著增高（P＜0.01）;脾与外周血中Th17含量显著增多（P＜0.01）;肺组织中ROR-γt蛋白与mRNA的表达亦显著升高（P＜0.01）,而地塞米松组与模型组比较,上述指标皆显著降低（P＜0.01）。结论：中性粒细胞性哮喘可能以Th17的增多为主,IL-17是主要的炎性因子,而ROR γt是促进Th0向Th17分化的关键转录因子;而地塞米松可以抑制ROR-γt,降低IL-17的含量,从而减轻中性粒细胞性哮喘的发作。     

TLR4/PI3K信号相关分子在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞迁移功能中的作用

目的 探讨TLR4、PI3K和NF-kB在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)迁移中的作用.方法 细胞消化法培养原代哮喘ASMCs,TNF-α刺激上皮细胞系RTE细胞收集细胞培养上清液,ELISA检测上清液中IL-8和RANTES的含量,以TLR4抗体、渥曼青霉素(Wortmannin)、二硫代氨基吡咯烷(PDTC)作为工具药,改良Boyden趋化小室检测其在上皮细胞诱导的哮喘ASMCs跨膜迁移中的作用.结果 各TNF-α组RTE培养上清液中IL-8和RANTE水平均显著增高(P＜0.01),20 ng/ml组较其他组显著增高(P＜0.01).各哮喘组ASMCs的跨膜迁移数较正常组均显著增加(P＜0.01),各处理组哮喘ASMCs的跨膜迁移数亦较哮喘组明显增加(P＜0.01),TNF-α+TLR4抗体组、TNF-α +Wortmannin组和TNF-α+Wortmannin+PDTC组哮喘ASMCs跨膜迁移数较TNF-α组明显减少(P＜0.01);TNF-α+Wortmannin +PDTC组ASMCs跨膜迁移数亦低于Wortmannin组(P＜0.05).结论 TLR4/PI3K信号相关分子参与哮喘气道上皮细胞诱导的ASMCs跨膜迁移,可能是哮喘气道重塑的机制之一.     

miR-135a inhibits airway inflammatory response in asthmatic mice via regulating JAK/STAT signaling pathway

The objective of this study was to investigate the inhibitory effect of miR-135a in regulating JAK/STAT signaling pathway on airway inflammation in asthmatic mice. An asthma model was established by sensitization and stimulation with ovalbumin (OVA), and the corresponding drug intervention was given from the day of stimulation by means of nasal drops. Airway hyperresponsiveness was tested. The content of miR-135a in the lung tissue of mice was detected by RT-PCR. The pathological changes of lung tissue were evaluated by HE staining. Tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-5, and eotaxin in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and lung tissue were detected by ELISA and immunohistochemistry, respectively. The expression of JAK/STAT signaling pathway-related protein in lung tissue was detected by western blot. To further validate the effect of miR-135a overexpression on the JAK/STAT signaling pathway, pathway activators and inhibitors were added. Compared with the OVA group, the airway hyperresponsiveness of the mice was significantly decreased after treatment with the miR-135a agonist. The expression of miR-135a was significantly increased in the lung tissue and the pathological changes of the lung tissue were alleviated. The contents of TNF-α, IL-6, IL-5, and eotaxin in BALF and lung tissues were decreased. The expression of JAK/STAT signaling pathway-related proteins p-JAK3/JAK3, p-STAT1/STAT1, and p-STAT3/STAT3 were significantly reduced in lung tissue (P<0.05). Addition of JAK inhibitor AG490 reduced airway inflammation in asthmatic mice. miR-135a agonists inhibit airway inflammation in asthmatic mice by regulating the JAK/STAT signaling pathway.     

Toll样受体4/核因子-κB对哮喘大鼠气道炎症和重构的影响

目的: 探讨TLR4/NF-κB对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响。方法: 将18只SD大鼠随机分成3组:对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只。造模成功后,利用HE染色、免疫组织化学方法及病理图像分析系统分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况、气道壁厚度以及增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的蛋白表达量。利用RT-PCR和Western blotting检测ASM中TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白表达。结果: 哮喘4周组和哮喘8周组的气道壁EOS计数、气道壁厚度、气道反应性均较正常对照组显著增加(P<0.01);哮喘4周组和哮喘8周组的TLR4及NF-κB的mRNA水平和蛋白表达与对照组比较均显著增加(P<0.01);TLR4及NF-κB的mRNA水平随哮喘天数的增加而显著增加(P<0.01);哮喘4周组、哮喘8周组PCNA和Bcl-2的蛋白表达量均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘两组间上述指标差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论: TLR4/NF-κB可能参与哮喘大鼠气道炎症和气道重构的调控。     

地塞米松对哮喘大鼠肺组织ADM及基因表达的影响

目的： 探讨地塞米松(DEX)对哮喘大鼠肺组织肾上腺髓质素(ADM)及基因表达的影响。方法: 选择30只雄性SD大鼠随机分为3组，每组10只。采用卵蛋白皮下注射及雾化吸入制成大鼠哮喘模型；采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组肺组织ADM的mRNA表达水平，同时用免疫组化方法检测ADM表达水平，并在光镜下观察支气管壁厚度(WA/Pi)、支气管平滑肌厚度(平滑肌面积/Pi)及肺组织形态学改变。结果: 哮喘组(A组)ADM的mRNA和蛋白表达明显高于对照组(C组)(P<0.05)；治疗组（B组）ADM的mRNA和蛋白表达进一步增加，明显高于哮喘组(A组)(P<0.01)。结论: 地塞米松促进肺组织ADM表达升高，可能是其治疗哮喘的机制之一。