刺五加总黄酮对大鼠脑缺血后神经元的保护作用

目的：探讨剃五加总黄酮对大鼠脑缺血后神经元损伤的影响。方法：采用大脑中动脉栓塞方法制备大鼠脑缺血模型；用神经元尼氏体甲苯胺蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后缺血区神经元损害情况。结果：与假手术组比较，模型组大脑皮层缺血侧神经元缺失以及尼氏体消失明显（P〈0.01）；治疗组虽然也存在神经元缺失及尼氏体消失情况，但完整神经元数明显多于模型组（P〈0.01）。结论：经大脑中动脉栓塞方法建立的大鼠脑缺血模型证实了刺五加总黄酮的脑保护脑作用，抑制缺血性脑损伤，对神经细胞起一定的保护作用。     

双重组合染色法对兔脊神经节细胞尼氏体形状的染色观察

目的:调整染色技术观察兔脊神经节细胞尼氏体常态下的形态与结构特征.方法:通过煌焦油紫(Bright cresyl violet)、甲苯胺蓝(Toluidine blue)、硫堇(Thionin)和橙黄G、磷钨酸(Orange G, Phosphotungstic acid)双重组合染色法(简称BTT-OP法)显示脊神经节(C1～L7)细胞尼氏体形状.结果:小细胞尼氏体染色多呈均匀细颗粒状;大、中型细胞的尼氏体形状分3种:(1)尼氏体呈小块状围绕核呈同心圆状排列;(2)尼氏体呈小块状,在核周均匀分布;(3)尼氏体呈小颗粒状.结论:BTT-OP染色法可清楚显示兔脊神经节细胞尼氏体形态结构,通过观察发现脊神经节大、中、小细胞尼氏体形状与排列不同.     

缺氧性脑病3例临床病理报告

三例不同病因所致缺氧性脑病的尸检材料表明脑部损害共同性的神经病理改变是急性缺血性神经元改变,普金野细胞尼氏体溶解或消失及胶质反应。选择性的改变:苏满氏段锥体细胞消失仅见死于癫痫连续状态的病人。每例皮质中均可找到弥散性急性神经元肿胀变化,为可逆性的,如及时认识及适当治疗,有益于防止神经细胞死亡。     

恒河猴艾滋病模型中枢神经系统及淋巴结病变的电镜观察

目的观察恒河猴艾滋病模型不同感染阶段中枢神经系统及淋巴结的超微结构改变,探讨艾滋病的发病机制和病理改变的发展过程。方法 15只恒河猴,1只为正常对照,其余14只静脉注射感染SIVmac239猴艾滋病病毒,分别于感染后1周,2周,1个月,2个月,12个月,18个月取腹股沟淋巴结及下丘脑组织进行透射电镜检查。结果感染后1周即可出现淋巴结内淋巴细胞病变,表现为线粒体肿胀,嵴溶解,出现自噬体等。感染后2周及1个月时淋巴细胞病变主要表现为线粒体肿胀,嵴溶解;感染2个月时淋巴细胞细胞核形态出现明显改变。感染后12个月淋巴结内多数淋巴细胞出现病变,细胞肿胀,细胞器正常形态大部分消失;部分细胞出现溶解性坏死的特征。至感染后期(18个月时),淋巴结内局部淋巴细胞稀疏,细胞核肿胀或形态不规则。中枢神经系统的病变在感染后1周出现,表现为神经纤维肿胀,感染后2周出现神经元的病变,表现为神经元线粒体肿胀,粗面内质网脱颗粒,尼氏体消失;神经纤维内出现空泡。感染后12个月及18个月时,神经元和神经纤维的病变加重。结论在SIV感染早期,淋巴结内淋巴细胞及中枢神经系统即可出现病变,维持一段相对稳定的时间后,至疾病后期,病变加重。中枢神经系统与淋巴结的超微结构病变发展规律有一定的相似性。     

不同浓度乙醇对活体家兔腹腔神经丛毁损的组织学观察

目的以不同浓度乙醇对活体家兔进行腹腔神经丛阻滞毁损,并进行组织病理学观察,为临床治疗提供实验依据。方法成年新西兰大白兔48只,按随机化原则分为手术对照组、50%乙醇组、75%乙醇组和100%乙醇组,各12只。手术对照组给予生理盐水,乙醇各浓度组任选6只共18只在给药1周后活检,其余18只在给药3个月后活检。摘取实验侧腹腔神经节和腹腔神经丛标本,采用Thionine硫堇染色法显示尼氏体,HPIAS-1000病理图文报告系统对尼氏体定量检测平均光密度值。结果 1周后,对照组神经节中细胞清晰可见,核大而圆。50%乙醇组,少量神经元核仁消失,少量髓鞘消失。75%乙醇组和100%乙醇组大部分神经元核仁消失,而胞质内尼氏小体变细,髓鞘大部分消失。3个月后,不同浓度乙醇组神经节镜下观结果与1周相似。图像分析显示,与手术对照组比较,乙醇组尼氏体染色平均光密度明显降低（P〈0.01）;与50%乙醇组比较,75%乙醇组、100%乙醇组1周和3个月尼氏体平均光密度值均明显下降（P〈0.05）;75%乙醇组与100%乙醇组间差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。各浓度乙醇组1周与3个月比较,差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。结论50%、75%和100%乙醇对兔腹腔神经丛均有不同程度的变性作用,75%乙醇是更为适宜的浓度。     

JNK通路可能介导MPTP诱导的黑质神经元凋亡

目的 探讨氧化应激激活的c-jun NH2-terminal kinase(JNK)细胞凋亡通路在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)小鼠黑质神经元凋亡中的可能作用。方法 采用MPTP制备PD小鼠模型，应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力，尼氏体染色和酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色观察黑质神经元的损害情况，原位缺口末端标记(TUNEL)染色和活化型Caspase 3免疫组织化学染色观察黑质神经元的凋亡情况，同时采用蛋白兔疫印迹法检测磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平。结果 MPTP诱导的PD小鼠黑质区域GSH浓度明显降低，SOD活力明显升高，黑质致密带尼氏体阳性神经元和TH阳性神经元显著脱失，磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平上升，同时活化型Caspase 3表达阳性细胞增多，黑质神经元TUNEL染色的阳性率增高。结论 MPTP可诱导小鼠黑质神经元凋亡，机制与增强氧化应激并激活JNK细胞凋亡通路有关。     

两种染色方法对神经元显示效果的比较

目的：探讨理想的显示神经元微细结构的方法。方法：取初生小牛脊髓横断切片，分别采用硫瑾－伊红与苏木精－伊红染色方法显示神经元结构。结果：硫瑾－伊红染色后神经元胞核大而圆，染色浅，核仁明显，胞体及树突内可见紫蓝色尼氏体分布。苏木精－伊红染色，胞核不清楚，尼氏体不明显，轴突与树突难以区分。结论：光镜下硫瑾－伊红染色比苏木精－伊红染色更能清楚显示神经元的结构特征。     

两种染色方法对神经元显示效果的比较

①目的探讨理想的显示神经元微细结构的方法。②方法取初生小牛脊髓横断切片，分别采用硫瑾-伊红与苏木精-伊红染色方法显示神经元结构。③结果硫瑾-伊红染色后神经元胞核大而圆，染色浅，核仁明显，胞体及树突内可见紫蓝色尼氏体分布。苏木精-伊红染色．胞核不清楚，尼氏体不明显，轴突与树突难以区分。④结论光镜下硫瑾-伊红染色比苏木精伊红染色更能清楚显示神经元的结构特征。     

慢性压迫性脊髓损伤神经细胞的变化

目的：观察在慢性压迫性脊髓损伤时，脊髓的一般组织病理变化及脊髓内神经元和神经胶质细胞的凋亡情况。方法：健康家兔16只，随机分为3组：A组为正常对照组；B组为手术对照组；C组为慢性压迫组。采用慢性泛影葡胺胶囊逐级压迫建立慢性脊髓压迫动物模型，造成家兔第2腰髓节段的慢性压迫。用Nissl染色法观察脊髓的一般组织病理学变化，用原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果：C组在Nissl染色下白质中神经胶质细胞增生，以后索最明显；灰质中神经元尼氏体淡染或消失，神经元萎缩。灰质中标记细胞主要存在于Ⅰ，Ⅱ板层，压迫区明显，其相邻的首尾端次之。A,B两组的表现正常。结论：慢性压迫性脊髓损伤是导致脊髓一般组织发生病理变化及神经细胞凋亡的重要原因。     

活体家兔不同浓度乙醇腹腔神经丛阻滞毁损的组织学观察

目的：本研究将活体家兔以不同浓度乙醇进行腹腔神经丛阻滞毁损,通过病理进行组织学观察为临床治疗提供实验依据。方法：成年新西兰大白兔48只,按随机化原则分组：手术对照组 12只接受生理盐水,50%乙醇组、75%乙醇组、100%乙醇组各12只,其中乙醇治疗后各组任选6只共18只在注药后1周活检,另各组共 18只在注药后3月活检。取出实验侧腹腔神经节和腹腔神经丛标本,采用Thionine硫堇染色法显示尼氏体, HPIAS-1000病理图文报告系统对尼氏体定量检测,平均光密度的平均值作为该例的测量值。结果：一周后,对照组神经节中的细胞清晰可见,核大而圆。50%乙醇组,小量神经元的核仁消失,小量髓鞘消失。75%乙醇组,100%乙醇组大部分神经元核仁消失,而胞质内尼氏小体变细,髓鞘大部分消失。三月后,三组不同浓度乙醇组神经节镜下观与一周相似。图像分析结果：乙醇组与正常手术对照组尼氏体染色的平均光密度比较明显降低 (P<0.01)；在 1周和3月比较,Ⅱ组(75%乙醇组)较Ⅰ组(50%乙醇组尼氏体平均光密度值明显下降(P<0.05)；Ⅱ组(75%乙醇组) 与Ⅲ组(100%乙醇组) 无显著差异 (P>0.05)。各浓度乙醇组内1周和3月比较无显著差异 (P>0.05)。结论：50％乙醇、75％乙醇和无水乙醇对兔腹腔神经丛均有不同程度的变性作用, 75％乙醇是更为适宜的浓度。     

基于“肾脑相济”理论探讨电针疗法对SAMP8小鼠神经元内尼氏小体的影响

目的:基于"肾脑相济"理论观察补肾益脑电针疗法对快速老化SAMP8小鼠皮层神经元病理形态改变,探讨补肾益脑电针疗法对阿尔茨海默病(AD)的治疗作用及机制。方法:根据"肾脑相济"理论,8月龄SAMR1和SAMP8小鼠电针"百会"、"肾俞"、"太溪"穴,连续8周后,取一半脑制作石蜡切片,甲苯胺蓝染色观察各组小鼠皮层神经元内尼氏小体结构的变化。结果:对照组SAMR1小鼠皮层神经元体积较大,形态规则,胞浆内布满尼氏体;模型组SAMP8小鼠皮层神经元体积较小,有较多细胞失去完整形态,尼氏小体颜色变浅且数目减少;电针和西药组的SAMP8小鼠皮层神经元体积变大,尼氏体较致密,无明显缺失和空泡变性。结论:依据"肾脑相济"理论的补肾益脑电针疗法可改善SAMP8小鼠脑内神经元的形态和功能状态,对AD可能有很好的治疗作用。     

实验性大鼠脊髓损伤后运动能力及病理学变化的研究

目的:研究实验性大鼠脊髓损伤后不同时点的运动能力及脊髓组织病理学改变。方法:在以10×10克.厘米力(gram.centimeter force,gcf)打击大鼠脊髓背侧致脊髓损伤实验模型上,利用改良后Gale联合评分法(the combine behavioral score,CBS)判断脊髓损伤后大鼠的运动功能;通过HE和NSE免疫组化染色观察损伤后脊髓组织和神经元的病理变化。结果:实验性大鼠脊髓损伤后表现为双后肢软瘫,肌张力降低,损伤平面以下各种反射不同程度的减弱或消失;脊髓损伤后12 h、1、3、5、7和14 d CBS各项运动能力评分明显低于对照组(P<0.01);12 h~5 d的损伤脊髓组织主要表现出血、细胞肿胀、尼氏体消失及大量炎性细胞浸润;7~14 d炎性反应逐渐减轻,损伤区出现囊性变,空洞形成。在脊髓损伤后12 h~3 d损伤及周围区神经元数量急剧减少。结论:大鼠实验性脊髓损伤早期以炎性反应和神经细胞大量死亡为主,并伴随着动物运动能力的显著降低。     

下丘脑垂体功能失调(月经失调的中枢原因)

导致月经失调的中枢原因有功能性和脑部器质性疾患,二者均可引起下丘脑垂体功能失调,从而影响月经周期。功能性原因指机体对社会和环境的应激,生活方式及精神因素等影响生殖周期,这已在动物及人类中得到证实。器质性病变引起神经内分泌异常可以追溯到脑的某一解剖异常和功能失调的部位。如下丘脑病变可能引起垂体功能低下,当阻断病变部位以上的神经元通路或破坏下丘脑局部神经元网时,由于病变程度不同可导致下丘脑垂体单位发生不同程度的分泌异常,出现不同程度     

用苏木精染色显示培养中凋亡的上皮细胞

苏木精染色是组织学ＨＥ染色法中的一个基本步骤,其与伊红染色相结合被广泛应用于组织学切片的常规染色.苏木精是碱性染料,易与组织中的嗜碱性物结合,主要用于显示细胞核.此外,近年对苏木精染色的使用范围也有所扩展,一些文献已报道还可将其用于显示神经元内的尼氏体,本文介绍将其用于显示培养中凋亡的上皮细胞.1　材料与方法取培养的血管内皮细胞分为两组,一组作为对照组,另一组加同型半胱氨酸(10μｍｏｌ/Ｌ)诱导内皮细胞凋亡作为实验组,培养48ｈ后,将两组细胞用4%多聚甲醛固定,水洗无味后用苏木精染色10ｍｉｎ,水洗后盐酸酒精分色20ｓ,水…     

中医药促进周围神经损伤再生修复的研究进展

1病因病机神经细胞作为一个整体,胞体与轴突之间联系密切。周围神经损伤后,远端的轴突、髓鞘很快自近端发生瓦勒(W allerian)变性,变性的轴突、髓鞘被雪旺细胞或巨噬细胞吞噬、破坏。轴突的损伤会累及神经元胞体,可致神经元胞浆尼氏体聚集或溶解消失,细胞核肿胀、边移,部分神经元可见核皱缩、碎裂,胞浆溶解甚至死亡,继而相应靶器官失用。损伤神经远端的雪旺细胞分裂增殖形成Bungner带,并接触引导再生轴突的生长,还可以通过分泌神经营养因子,诱导、刺激及调控轴突的再生和髓鞘形成[1]。雪旺细胞对轴索再生起关键作用[2],同样,神经元胞体的功…     

弹力纤维染色法的改进

弹力纤维成细丝状 ,有分支 ,富有弹性 ,容易伸展。其化学成分为弹性蛋白 ,是一种极难溶解的硬蛋白 ,屈光力强 ,在新鲜标本上呈黄色发亮的细线条状。ＨＥ染色时 ,弹力纤维呈亮粉色。但如因病变而散乱断裂或异常增生 ,就不易判别。弹力纤维是血管的重要成分之一 ,很多疾病都可引起弹力纤维的显著变化 ,如动脉硬化 ,慢性支气管炎等 ,均可引起弹力纤维纵行破裂、散乱、断裂成碎片或颗粒等。因此 ,弹力纤维的特殊染色对于研究许多组织、脏器病变时弹力纤维的破坏及增生情况很有价值。本文介绍一种改进弹力纤维染色法 -地衣红弹力纤维染色法。1　…     

铅对原代培养海马细胞的毒性作用

目的 观察铅对原代培养海马神经元的毒性.方法 原代培养乳大鼠海马神经元,不同质量浓度的醋酸铅(10、50、100和200 μg/mL)作用后,MTT法检测细胞存活率,HE染色和尼氏体染色观察细胞形态的改变,激光扫描共聚焦显微镜定量分析神经元胞浆中游离Ca2+的平均荧光强度.结果 较低质量浓度醋酸铅(10μg/mL)对海马神经元无细胞毒性,反而可能有助于细胞存活;而低、中、高浓度醋酸铅(50、100、200μg/mL)作用海马神经元24 h后细胞存活都明显低于正常对照组(P<0.05),并呈剂量和时间依赖关系.HE染色结果表明,随着醋酸铅浓度的增加,神经元变性、固缩及坏死等形态变化越严重.尼氏体染色结果表明醋酸铅能使海马神经元的尼氏体减少.着色浅淡,且有剂量依赖关系.激光共聚焦显微镜检测结果显示随着醋酸铅剂量的增大,细胞内液Ca2+浓度也随着增大,醋酸铅3个浓度组的平均荧光强度均显著高于正常对照组(P<0.01),并有剂量反应关系.结论 原代培养的海马神经元随着醋酸铅剂量的加大和作用时间的延长,呈现不同程度的损伤.     

饮水砷暴露对子代雌性大鼠海马组织神经生长因子、神经生长相关蛋白mRNA表达的影响

目的 探讨孕期和哺乳期大鼠亚砷酸钠暴露后,对第一子代雌性大鼠海马神经生长因子(NGF)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响。 方法 12只雌鼠于受孕后第6 d开始以自由饮水方式分别暴露于0、10、50、100 mg/L NaAsO₂水溶液,连续染毒直到仔鼠出生后第21 d,取子代雌性大鼠脑海马组织进行HE、尼氏体染色观察海马CA1、CA3、DG区神经元的形态及数目改变;应用RT-PCR检测各组仔鼠海马NGF、GAP-43 mRNA的表达。 结果 HE结果显示对照组仔鼠CA1、CA3区海马神经元细胞结构正常,各染砷组仔鼠可见海马神经元边缘欠清晰,胞体皱缩,有核固缩等凋亡征象。尼氏体染色:对照组海马神经元胞浆富含尼氏体,随着染毒剂量的增加,尼氏体减少,其中以CA1区损伤最为明显。RT-PCR结果显示,各剂量组仔鼠NGF、GAP-43 mRNA表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。各砷暴露组之间NGF、GAP-43 mRNA的表达随砷剂量增高而下降(P均<0.05)。 结论 大鼠孕期和哺乳期砷暴露,可以损伤第一子代雌性大鼠海马神经元细胞,抑制海马区NGF、GAP-43 mRNA的表达,从而损害学习记忆能力。     

电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响

目的:观察电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响.方法:48只Wistar大鼠随机分为8组(n=6):辐射组(6个)、假辐射组(1个)、空白对照组(1个).辐射组大鼠头部接受频率为900MHz、功率密度为2000μW/cm2的近场辐射,连续辐射30d后以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,硫堇染色观察海马神经元的形态变化.结果:与空白对照组大鼠相比,假辐射组的学习记忆能力无明显变化(P>0.05),各辐射组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05).硫堇染色结果显示,空白对照组和假辐射组大鼠海马神经元形态与数目均无明显变化;各辐射组大鼠海马CA1区和CA3区锥体细胞层变薄,细胞排列紊乱、疏松,胞浆尼氏体较减少,并出现大量神经元缺失.结论:900MHz微波电磁辐射可导致大鼠的空间学习记忆功能下降.     

神经干细胞移植对脊髓损伤后大鼠行为和神经组织学的影响

目的观察神经干细胞移植对脊髓损伤后大鼠行为和神经组织学的影响。方法建立脊髓损伤动物模型,脊髓内注射神经干细胞,采用改良Gale联合评分法评价神经功能,通过H—E染色及尼氏体染色观察脊髓灰白质及神经元的组织学改变。结果脊髓损伤神经干细胞移植组大鼠感觉、运动功能恢复明显（P〈0．05）;灰、白质中出现小片状出血,神经元肿胀、破裂、溶解,尼氏小体减少程度较脊髓损伤组轻,损伤坏死区胶质细胞较脊髓损伤组增多（P〈0．05）。结论使用神经干细胞移植能减轻神经细胞坏死程度,减轻脊髓损伤,并使损伤坏死区胶质细胞增多,促进脊髓损伤的修复,对脊髓损伤大鼠感觉、运动功能的恢复有促进作用。