EB病毒相关的复发性坏死性丘疱疹伴反复细菌感染导致败血症和死亡:EB病毒感染与免疫缺陷间的相关性

报告 1例罕见的ＥＢ病毒相关的复发性坏死性丘疱疹伴反复细菌感染导致败血症最终死亡的患者。患儿女 ,9岁。间断皮肤发疹并自然缓解 5年。皮损骤发 ,表现为面、颈、头皮、躯干、手背及前臂伸侧多形性皮疹 ,初起红斑、丘疱疹 ,后出现痂皮和溃疡 ,愈后留有痘疮样瘢痕 ,伴全身不适及中度发热。系统体检无异常。实验室检查全血细胞计数、血液化学、尿分析、卟啉水平、ＶＤＲＬ、ＨＩＶ、抗核抗体、抗Ｒｏ抗体、细胞免疫、免疫球蛋白均无异常。血淋巴细胞亚型示Ｂ细胞总数减少 ,ＣＤ8Ｔ细胞数增加 ,外周血ＣＤ4 /ＣＤ8比例倒置。皮损组织病理学显…     

过敏性接触性皮炎反应中浸润T细胞类型研究

为了观察过敏性接触性皮炎（ＡＣＤ）反应浸润Ｔ细胞的类型，本实验用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及免疫组化方法对１８例ＡＣＤ急性期患者皮损进行了白介素２ｍＲＮＡ及白介素２、γ干扰素、白介素４表达的研究。结果：与对照组织相比，绝大多数ＡＣＤ标本有Ｔｈ１型细胞因子的表达，且定位于真、表皮浸润的淋巴细胞胞浆中。结果提示ＡＣＤ反应是以Ｔｈ１型细胞增殖为主的反应。     

白癜风患者皮损中CD4~+,CD8~+T淋巴细胞及朗格汉斯细胞的检测

目的探讨白癜风患者皮损中CD4+,CD8+T淋巴细胞、朗格汉斯细胞(LC)及黑素细胞(MC)在白癜风发病中的作用。方法采用Envision免疫组化染色法,对12例白癜风进展期患者和9例稳定期患者皮损处CD4+,CD8+T淋巴细胞、LC及MC进行检测,并与10例正常人皮肤进行对照。结果白癜风患者皮损中CD4+,CD8+T淋巴细胞、LC表达较对照组显著增多(P<0.01),而MC表达较对照组显著减少(P<0.01)。结论白癜风患者皮损中LC,CD4+,CD8+T淋巴细胞异常表达可能参与白癜风的发病,其作用模式可能是LC抗原递呈,CD4+,CD8+T淋巴细胞浸润破坏或攻击MC,从而引起白癜风患者表皮基底层的MC减少或消失,导致白癜风的发生。     

天疱疮患者皮损局部异位淋巴结构的病理学特征

目的 探讨天疱疮患者皮损处浸润淋巴细胞病理学特征及其与外周血抗桥粒黏蛋白（Dsg）1/Dsg3抗体滴度的相关性。方法 对2014—2016年上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科93例寻常型和落叶型天疱疮患者的组织病理片进行分析。计算每例 × 50镜下淋巴细胞总数,定义为淋巴细胞密集程度指数。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定天疱疮患者血清中抗Dsg1/Dsg3抗体滴度。统计淋巴细胞密集程度指数与抗体滴度间相关性。对其中8例寻常型和8例落叶型天疱疮患者的皮损样本进行免疫组化染色,分析CD3+ T细胞、CD20+ B细胞、CD138+ 浆细胞的分布。结果 在93例病理切片中,Grade1、Grade2、Grade3淋巴细胞聚集出现概率分别为100.00%、68.09%、10.64%,寻常型（56例）和落叶型天疱疮（37例）比较,Grade1?3淋巴细胞聚集出现概率差异无统计学意义。淋巴细胞的密集程度在寻常型和落叶型天疱疮患者比较,差异无统计学意义,与天疱疮患者血清中特异性抗Dsg1和抗Dsg3 的抗体滴度无相关性。在16例天疱疮病例中,全部有CD3+ T细胞出现,15例有CD20+ B细胞,12例有CD138+ 浆细胞存在。16例切片中,Grade1?3淋巴细胞聚集区域中均含有大量的CD3+ T细胞,而含有CD20+ B细胞的淋巴细胞聚集占总数的52.80% ± 5.78%,含有CD138+ 浆细胞的淋巴细胞聚集占总数的34.59% ± 7.42%。CD3+ T细胞、CD20+ B细胞、CD138+ 浆细胞在寻常型（8例）和落叶型天疱疮（8例）分布差异无统计学意义。结论 天疱疮患者皮损处普遍出现不同程度的淋巴细胞浸润,可能形成异位淋巴结构,参与皮损的形成和加重。     

原发性皮肤CD30~+间变性大细胞淋巴瘤1例

目的患者男,70岁,右下肢肿块伴疼痛2月。皮损组织病理示异型淋巴细胞浸润于真皮,部分异型细胞有亲表皮现象。免疫组化证实为CD30+T细胞性淋巴瘤。     

湖北省输入性皮肤利什曼病一例并文献复习

患者,男,37岁。左下肢皮疹4周,伴轻压痛。无发热等全身症状。患者曾在伊拉克援外工作。皮肤科专科检查：左小腿屈侧见3个暗红色斑块,中央见浅溃疡面,上覆淡黄色分泌物。皮损组织病理学检查：皮肤溃疡形成及散在小灶状微脓肿形成,伴淋巴细胞、组织细胞浸润,组织细胞内可见直径2～4μm嗜碱性圆形小体。Giemsa染色(+)。皮损组织PCR检测提示硕大利什曼原虫。特比萘芬片口服6周治疗无效后,改为氟康唑胶囊口服,8周后皮损基本痊愈。治疗期间未出现严重不良反应。     

人真皮间充质干细胞对白癜风患者皮损周围CD8+ T淋巴细胞表达和分泌白介素13的影响

【摘要】 目的 探讨人真皮间充质干细胞（DMSC）对白癜风患者皮损周围CD8+ T淋巴细胞分泌表达白介素（IL）13的影响。 方法 细胞增殖检测法（MTS）检测重组IL-13（rIL-13）对黑素细胞增殖的影响。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western印迹法分别检测6例进展期寻常型白癜风患者皮损周围及外周血中CD8+ T淋巴细胞中IL-13基因和蛋白表达。实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）技术和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测DMSC与白癜风患者皮损周围CD8+ T淋巴细胞共培养前后细胞IL-13 mRNA水平和上清蛋白水平。 结果 不同浓度（10、50、100、250、500 μg/L）的rIL-13作用黑素细胞24、48、72、96 h后黑素细胞的增殖与对照组比较均未见明显变化（均P > 0.05）。白癜风患者皮损周围及外周血中CD8+ T淋巴细胞均可表达IL-13,但皮损周围CD8+ T淋巴细胞表达IL-13更显著。将皮损周围CD8+ T淋巴细胞和DMSC共培养,CD8+ T淋巴细胞IL-13 mRNA（0.100 0 ± 0.002 4）和蛋白［（1 509.62 ± 48.44） ng/L］的表达水平均显著低于单独培养的CD8+ T淋巴细胞［mRNA：0.383 2 ± 0.018 7,蛋白：（5 507.98 ± 34.11） ng/L,均P < 0.05］。 结论 白癜风患者皮损周围CD8+ T淋巴细胞高表达IL-13,DMSC能够有效地抑制其表达IL-13,或许可作为白癜风的治疗靶点之一。     

原发性皮肤侵袭性亲表皮CD8+细胞毒性T细胞淋巴瘤1例

患者女,74岁,右背部红斑伴糜烂、溃疡8个月余,加重1个月。皮疹初起为红斑,迅速增大伴糜烂、溃疡。皮损组织病理示：真皮浅中层中小异型淋巴细胞弥漫浸润,免疫组织化学示：CD3(80%+)、CD8(80%+)、CD4(50%+)、CD30(背景细胞+)、CD20(背景B细胞+)、CD56(10%+)、CD138(-)、TIA-1(80%+)、Granzyme B(60%+)、ALK(-),Ki67(60%+)。T细胞基因重排：TCR-β(+)。诊断：原发性皮肤侵袭性亲表皮CD8⁺细胞毒性T细胞淋巴瘤。经8次CHOP化疗后患者皮损愈合,随访3个月后患者病情复发。     

药物反应

２００１０９６０发疹型药疹皮损内浸润淋巴细胞类型和亚类的检测／段昕所（承德医学院附院皮肤科）…／／中华皮肤科杂志．－２０００，３３（５）．－３５８ 对３４例皮损进行了淋巴细胞类型及亚类的免疫组化研究。结果浸润的淋巴细胞以Ｔ淋巴细胞为主，ＣＤ４＋淋巴细胞为最多，ＣＤ８＋淋巴细胞少，在皮损组织中ＣＤ４＋／ＣＤ８＋约为（３～４）／１。参３（张孝友）２００１０９６１大疱性表皮松解坏死型药物疹的临床研究／甘才斌（河南新乡市中心医院）…／／新乡医学院学报．－２０００，１７（４）．－２６１～２６３ 对３１例的临…     

红斑狼疮皮损中浸润细胞免疫表型和角质形成细胞HLA-DR抗原表达的研究

应用抗ＨＬＡＤＲ、ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ２０的单克隆抗体和ｓｔｒｅｐｔｒａｖｉｄｉｎｐｅｒｏｘｉｄａｓｅｓｔａｉｎｉｎｇ（ＳＰ）技术对１０名正常人皮肤,１６例ＳＬＥ皮损和１９例ＤＬＥ皮损进行了免疫组化研究。观察到正常人皮肤角质形成细胞未见ＨＬＡＤＲ抗原表达,而ＳＬＥ（６／１６）,ＤＬＥ（８／１９）皮损处角质形成细胞可以表达ＨＬＡＤＲ抗原。在ＳＬＥ、ＤＬＥ真皮内浸润细胞主要为Ｔ淋巴细胞（ＣＤ３＋浸润细胞）,且以ＴＨ细胞（ＣＤ４＋浸润细胞）占优势。另外,还发现在两种ＬＥ表皮角质形成细胞表达ＨＬＡＤＲ抗原处,真皮内可见ＣＤ３＋浸润细胞和激活的Ｔ淋巴细胞（ＨＬＡＤＲ＋浸润细胞）。讨论了ＬＥ皮损角质形成细胞ＨＬＡＤＲ抗原表达及其与病损内浸润细胞免疫表型的关系。ＬＥ皮损处ＨＬＡＤＲ＋角质形成细胞可能具有抗原递呈作用,而角质形成细胞异常表达ＨＬＡＤＲ抗原则可能与真皮内浸润单个核细胞或淋巴细胞释放的ＩＦＮα,ＴＮＦγ等有关。     

宫颈炎患者宫颈上皮内巨噬细胞增多

近来有关女性生殖道中免疫活性细胞分布的报告出现了矛盾的结果 ,部分研究显示ＣＤ4 + Ｔ细胞多于ＣＤ8+ Ｔ细胞 ,另外的研究则显示ＣＤ8+ Ｔ细胞为主要亚群。该研究利用细胞刷宫颈取样技术比较了淋巴细胞与单核巨噬细胞各亚群在宫颈炎患者和非宫颈炎个体之间、宫颈上皮和外周血之间分布的不同情况。方法 :研究对象为来自生殖泌尿科进行性病筛查及因阴道分泌物就诊的 2 1例妇女 ,均用窥器检查有无宫颈粘液脓性分泌物、水肿、异位及红斑。先用拭子将外宫颈擦净 ,再用微接种环获取宫颈内分泌物 ,用于涂片作直接免疫荧光镜检沙眼衣原体 (Ｃｔ) …     

银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞的检测

目的 研究皮肤组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病过程中的作用。 方法 收集32例进行期斑块状银屑病患者的临床资料,采集每例患者的皮损和非皮损组织、9例患者皮损消退后皮肤标本;10例健康人皮肤为对照。采用免疫组化法检测组织原位记忆T淋巴细胞的特征性表面标志CD69和CD103,分析组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病不同时期的情况。两组免疫组化结果进行t检验。 结果 32例进行期银屑病患者皮损和非皮损每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为11.34 ± 7.60和2.72 ± 4.20,皮损区明显高于非皮损区（t = 8.46,P ＜ 0.01）;其中9例患者皮损消退前后每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为14.33 ± 2.21和12.00 ± 4.58,皮损消退前后比较差异无统计学意义（t = 1.98,P = 0.08）;健康对照组为1.70 ± 2.98,与银屑病患者非皮损区比较,差异无统计学意义（t = 0.71,P > 0.05）。 结论 银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞可能在皮损的形成和复发过程中起作用。     

皮损内注射复方倍他米松治疗Wells综合征一例

报告1例61岁女性患者,右前臂结节、斑块伴瘙痒1年。皮损组织病理示:真皮中下层见大量淋巴细胞及嗜酸粒细胞浸润,部分胶原束内可见嗜酸粒细胞脱颗粒形成"火焰"现象。诊断:Wells综合征(嗜酸性蜂窝织炎)。皮损内注射糖皮质激素治疗3个月后皮损消退,随访6个月未见复发。     

异位性皮炎的发病机理

异位性皮炎 (ａｔｏｐｉｃｄｅｒｍａｔｉｔｉｓ ,ＡＤ )的发病机理尚未完全阐明。在ＡＤ皮损及未受损皮肤中发现激活的淋巴细胞(ＣＤ4辅助细胞 )及肥大细胞、真皮郎格汉斯细胞 (ＬＣｓ)及具有抗原传递活性的表皮ＬＣｓ ,ＡＤ患者血清总ＩｇＥ增加[1] ,血清及受累皮损中激活的嗜酸性粒细胞数增加[2 ,3 ] ,提示免疫学异常与其发病机理密切相关。1　Ｔ淋巴细胞与ＡＤ人类ＴＨ1细胞及ＴＨ2 细胞能分泌不同的细胞因子 ,且对细胞因子作出不同反应[1] 。ＴＨ1细胞与迟发型过敏反应有关 ,产生大量的γ ＩＮＦ及ＩＬ 2 ,但不产生ＩＬ 4、ＩＬ 5或Ｉ…     

皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤一例

患者女,18岁。双小腿皮肤红斑、结节伴疼痛2年余。皮肤科检查：左小腿内后侧弥漫性浸润性暗红斑,红斑范围内可触及深在大小不等皮下结节,质稍硬,伴显著触痛。皮损组织病理检查：表皮未见明显异常,真皮及皮下血管周围淋巴样细胞浸润,多处血管壁坏死及血管闭塞,部分血管内可见成团的淋巴细胞,其中可见较多核大浓染异形细胞及病理性核分裂。免疫组化染色：血管内淋巴细胞CD3（+++）、CD3ε（+++）、CD2（+）、CD56（+++）、粒酶B （+++）、穿孔素（+++）、CD30（+）,Ki67（+++,100%）,CD20、CD5、CD7、CD4、CD8、TdT、间变性淋巴瘤激酶、上皮膜抗原、泛细胞角蛋白均为阴性,CD34示血管（+）,原位杂交显示血管内淋巴细胞EB病毒编码RNA1/2（+）。诊断：皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤。     

皮脂腺瘤一例

76岁男性患者,右前颈部红色结节伴破溃2个月余。皮损组织病理示：外生内生混合型结节状增生性病变,细胞团块周边呈栅栏状排列,见生发细胞及少量皮脂腺细胞,真皮浅层较多淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,免疫组化染色结果示EMA（+）、AR（+）、p40（+）、Ki67（+热点区15%）。诊断：皮脂腺瘤。手术完整切除皮损,随访1年无复发。     

239例HIV感染者并发皮肤损害分析

目的对239例HIV感染者基本情况、皮肤损害和血浆CD4+淋巴细胞计数关系进行分析,探讨HIV感染者并发皮肤病的特点。方法采用比较分析,分为A组有皮肤损害(112人),B组无皮肤损害(127人)。统计皮肤瘙痒及皮疹、黏膜溃疡、口腔糜烂、疱疹等五类皮肤损害,分析两组基本情况差异、血浆CD4+淋巴细胞计数差异及皮损组皮肤损害评分与血浆CD4+淋巴细胞计数的关系。结果 239例分析对象皮肤损害发生率为46.86%;皮肤损害组中有皮肤瘙痒者71.43%,皮疹43.75%,黏膜溃疡14.29%,口腔糜烂11.61%,疱疹10.71%;两组均在30～39岁年龄段发病率较高。皮损组血浆CD4+淋巴细胞计数明显低于无皮损组,差异有统计学意义。皮损组血浆CD4+淋巴细胞计数与皮损严重程度无相关性。结论在HIV感染并发皮肤损害者中,皮肤瘙痒和皮疹较为常见。血浆CD4+淋巴细胞计数下降至200个/mm3以下时容易发生皮肤损害,但皮损严重程度与血浆CD4+淋巴细胞计数无明显关系。     

他克莫司软膏对银屑病患者皮损T细胞的影响

目的观察他克莫司软膏对银屑病皮损处T细胞的影响。方法采用免疫组化法检测10例寻常性银屑病(斑块型)患者应用0.1%他克莫司软膏治疗前、后的皮损组织及10例正常健康人的皮肤组织中CD3,CD4及CD8T细胞的表达。结果 0.1%他克莫司软膏治疗后,银屑病皮损的表皮层CD3,CD4及CD8T细胞降低不明显,真皮层CD3,CD4及CD8T细胞的表达明显减少。结论他克莫司软膏对银屑病皮损处CD3+、CD4+和CD8+T细胞有显著的抑制作用。     

肺癌DC-CIK生物治疗后银屑病缓解1例

患者男,64岁。躯干、四肢鳞屑性红斑8~+年,咳嗽、胸痛10+月。组织病理示左肺鳞癌Ⅰ级,分期为Ⅳ期(T4N3M1)。皮损组织病理示:角化过度伴角化不全,真皮乳突血管肿胀,伴有淋巴细胞、中性粒细胞浸润。患者一般情况欠佳,拒绝行放化疗,针对肺癌予树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(dendritic cell-cytokine induced killers,DC-CIK)生物治疗后病情缓解,且银屑病症状明显缓解。     

带状疱疹患者外周血CD4+ T淋巴细胞及皮损组织中自噬水平的检测

【摘要】 目的 观察带状疱疹患者外周血CD4+ T淋巴细胞、皮损组织表皮中自噬蛋白表达的变化及皮损组织表皮细胞中自噬囊泡的生成情况,探讨水痘-带状疱疹病毒感染与细胞自噬之间的关系。方法 选取2017年12月至2018年12月在解放军南部战区总医院皮肤科就诊的35例带状疱疹患者,男20例、女15例,年龄18 ~ 79（59.23 ± 9.27）岁,疼痛时间（5.14 ± 2.28） d,出疹时间（3.45 ± 1.77） d。流式细胞仪检测患者外周血CD4+ T淋巴细胞中自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）、Beclin-1、p62的表达,30例健康成人作为对照组。获取12例带状疱疹患者的皮损组织,免疫组化检测表皮中LC3B、Beclin-1、p62的表达,透射电镜观察表皮细胞中自噬囊泡的生成,以同一患者皮损周围未受累皮肤组织作为对照。组间比较采用两独立样本t检验。结果 带状疱疹患者外周血CD4+ T淋巴细胞中LC3B、Beclin-1阳性表达率（61.23% ± 7.61%、35.84% ± 4.22%）明显高于对照组（36.56% ± 4.27%、15.34% ± 1.89%;t = 15.75、24.56,均P < 0.01）,而p62阳性表达率（5.75% ± 0.67%）明显低于对照组（10.03% ± 1.15%,t = 18.65,P < 0.01）。12例带状疱疹患者皮损组织表皮中LC3B、Beclin-1的表达明显高于周围正常皮肤组织,而p62的表达明显低于周围正常皮肤组织（t = 2.86、4.58、2.43,均P < 0.05）。透射电镜观察示,12例带状疱疹患者皮损区表皮细胞中有较多包饶着病毒颗粒的自噬囊泡生成,皮损区自噬囊泡计数明显高于周围正常皮肤（t = 9.67,P < 0.01）。结论 带状疱疹患者外周血CD4+ T淋巴细胞与皮损组织表皮中自噬水平升高。