大鼠慢性脑缺血后Chat表达特征及丁基苯酞的影响

目的 研究大鼠慢性脑缺血后大脑皮质和海马中胆碱乙酰基转移酶(Chat)表达特征及丁基苯酞(dl-butyphthalide,NBP)的影响.方法 健康wistar大鼠60只,雌雄不拘,随机分为4组,每组15只.A组:对照组(假手术 溶剂);B组:单纯缺血组(手术 溶剂);C组:缺血低剂量治疗组(手术 低剂量NBP 溶剂);D组:缺血高剂量治疗组(手术 高剂量NBP 溶剂).对照组除不结扎双侧颈总动脉外,其他的处理同模型组.C组和D组造模2月后分别按60mg/kg、120 mg/kg给予丁基苯酞每日灌胃,丁基苯酞用花生油稀释至2ml,A组和B组每日给予花生油2ml,各组皆连续灌胃一个月,用免疫组织化学SABC法在光镜下观察各组皮层和海马chat的表达.结果 B组皮质和海马chat表达与A组相比明显减少.C组、D组和B组相比chat表达增多,D组和C组相比chat表达明显增多,差异有统计学意义.结论 慢性脑缺血后大鼠皮层和海马chat表达减少,丁基苯酞通过对慢性脑缺血大鼠神经细胞凋亡有明显的抑制作用使chat表达增多.     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠海马区NO表达的影响

目的研究丁基苯肽对慢性脑缺血大鼠海马区一氧化氮（NO）表达的影响。方法 80只大鼠随机分为假手术组、模型组、预处理组、处理组。根据硝酸还原酶法和β-NADPH组织化学染色法,又将每个小组分为两个亚组。模型组、预处理组和处理组利用双侧颈总动脉永久结扎术制备动物模型,假手术组不结扎双侧颈总动脉。预处理组在造模前及造模后均给予丁基苯酞,处理组在造模后给予丁基苯酞,假手术组和模型组在造模后给予同等剂量的生理盐水,4组分别在造模后1个月处死大鼠取材。用硝酸还原酶特异性还原NO产物的方法测定大鼠前脑缺血模型中海马NO释放量的异常变化。β-NAD-PH组织化学染色显示一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元,光镜下观察。结果模型组、预处理组及处理组海马区NO、NOS阳性神经元数目与假手术组相比均有明显增加。与模型组相比,预处理组和处理组海马区NO、NOS阳性神经元数目减少。与处理组相比,预处理组海马区NO、NOS阳性神经元数目减少更明显。结论慢性脑缺血缺氧能使大鼠海马区NO含量明显增加,丁基苯肽（NBP）能减轻这种变化。     

丁基苯酞对脑出血大鼠血管内皮生长因子、血管生成素-2蛋白表达及血管新生的影响

目的 通过观察大鼠脑出血后脑组织中血管内皮生长因子（vaseular endothelial growth factor, VEGF）、血管生成素-2（angiopoietin-2,Ang-2）蛋白在不同时间点的动态表达及不同剂量丁基苯酞干 预后其与新生血管数量的变化,探讨丁基苯酞对脑出血大鼠可能的神经保护作用及机制。 方法 通过自体血注入法制备SD大鼠脑出血模型并随机分为脑出血模型组、丁基苯酞低剂量组 及丁基苯酞中剂量组,以及对照的假手术组。丁基苯酞低、中剂量组大鼠分别予以丁基苯酞10 mg/kg、 25 mg/kg灌胃给药（每日2次）,假手术组及脑出血模型组大鼠则在相同时间用同等体积大豆油代替 灌胃。分别在术后1 d、3 d、7 d、15 d评估大鼠神经功能缺损,采用免疫组化法检测各时间点CD34的表 达并进行新生血管计数及血管场面积测定,检测各时间点VEGF、Ang-2蛋白的表达,测定脑出血大鼠 血肿体积。 结果 与脑出血模型组比较,丁基苯酞中剂量组在术后各时间点,低剂量组术后7 d、15 d VEGF蛋 白表达上调;丁基苯酞低、中剂量组术后各时间点An g-2蛋白表达均上调,血管计数均增多;丁基苯酞 低剂量组术后3 d的神经功能缺损评分较低,丁基苯酞中剂量组术后3 d、7 d、15 d的神经功能缺损评 分较低,上述差异均有统计学意义。丁基苯酞低、中剂量组与脑出血模型组,在术后7 d、15 d血肿体 积差异无统计学意义。 结论 丁基苯酞可以显著减轻脑出血大鼠的神经功能缺损,其作用机制可能与上调VEGF、Ang-2蛋 白的表达,增加脑出血血肿周围新生血管密度有关,同时未增加血肿增大的风险。     

丁基苯酞对帕金森病细胞模型保护作用的初步研究

目的探讨丁基苯酞(dl-3-n-Butylphthalide,NBP)对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及其机制。方法分别使用终浓度为0.1、1、10、100μM NBP和溶剂二甲基亚砜(DMSO)预处理SH-SY5Y细胞24h后,加入终浓度为200nM的鱼藤酮处理24h建立多巴胺能细胞损伤模型,观察各组细胞形态,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率(Annexin V-FITC/PI)、线粒体膜电位(JC-1)、细胞内活性氧水平(DCFH-DA)。结果200nmol/L鱼藤酮处理SH-SY5Y细胞24h能够诱导细胞活性下降和细胞凋亡,NBP预处理后SH-SY5Y细胞存活率明显升高,细胞凋亡率降低,线粒体膜电位显著升高(P0.05),细胞内活性氧水平显著降低(P0.05),且随NBP浓度的增加对SH-SY5Y细胞的保护作用增强。结论NBP对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有良好的保护作用,线粒体保护可能是其作用机制之一。     

丁基苯酞对老龄大鼠慢性脑缺血后HO-1和VEGF表达的影响

目的 研究丁基苯酞(Dlbutylphthalide ,NBP)对大鼠慢性脑缺血后大脑皮层和海马中VEGF和HO-1表达的影响.方法 用免疫组织化学SP法在光镜下观察各组皮层和海马VEGF和HO-1的表达.结果 B组皮质和海马VEGF和HO-1表达与A组相比明显增多.C组、D组和B组相比VEGF和HO-1表达明显增多,D组和C组相比VEGF和HO-1表达明显增多,差异有统计学意义.结论 丁基苯酞对慢性脑缺血的保护作用可能通过上调脑组织中的VEGF和HO-1的表达而实现.     

丁基苯酞对肌萎缩侧索硬化转基因小鼠神经保护作用的初步探讨

目的 观察丁基苯酞对肌萎缩侧索硬化(ALS)转基因小鼠腓肠肌运动单位及脊髓前角运动神经元数目的影响,并初步探讨其神经保护作用.方法 将雌性ALS-SOD1G93A转基因小鼠分为溶剂对照组和丁基苯酞组,野生型同窝ALS-SOD1G93A小鼠为野生组.丁基苯酞组自小鼠发病日起每天按体质量60 mg/kg给予丁基苯酞灌胃,溶剂对照组和野生组予等同体积的植物油灌胃.应用统计学法运动单位数目估计测定腓肠肌运动单位的数目.焦油紫染色观察脊髓前角运动神经元.结果 野生型组、溶剂对照组和丁基苯酞组小鼠腓肠肌复合肌肉动作电位(CMAP)平均波幅分别为(24.30±0.30)、(12.80±7.15)和(18.20±7.27)mV,野生型组与溶剂对照组间比较有统计学差异(P＜0.01),丁基苯酞组与溶剂对照组比较无统计学差异(P=0.209);野生型组、溶剂对照组和丁基苯酞组小鼠腓肠肌的运动单位数目分别为(135.80±8.64)、(63.20±31.87)、(110.50±9.68)个,脊髓前角大的运动神经元数目分别为(28.50±6.36)、(9.50±2.92)、(14.80±2.64)个,溶剂对照组小鼠腓肠肌的运动单位数目和脊髓前角大的运动神经元数目均较野生型组明显减少,与溶剂对照组相比,丁基苯酞治疗能延缓腓肠肌和脊髓前角运动单位丢失的速度(均P＜0.01).结论 丁基苯酞对ALS转基因小鼠的保护作用可能是通过减缓脊髓前角运动神经元和腓肠肌运动单位的丢失而实现.     

丁基苯酞序贯治疗对急性脑梗死患者临床疗效的观察

目的:观察丁基苯酞序贯治疗急性脑梗死的临床疗效.方法:选取2015年6月～2016年3月本院收治的脑梗死患者60例,随机分为丁基苯酞组和对照组,各30例.两组均给予脑梗死的常规用药治疗及运动疗法,治疗组加用丁基苯酞序贯治疗(丁苯酞注射液100mL 2/d,静脉静点,疗程为2周,后改为丁苯酞软胶囊0.2 g 3/d,口服,疗程为10周).观察对比两组治疗前后的神经功能缺损程度量表评分(NIHSS)及日常生活能力(Barthel,BI)情况.结果:两组连续治疗2、8、12周后NIHSS评分较治疗前均有降低,差异有统计学意义(F=203.243,715.750,P＜0.01),且丁基苯酞组疗效优于对照组(P＜0.05);两组连续治疗2周、12周后BI评分较治疗前均提高,差异有统计学意义(F=83.582,36.417,P＜0.01),治疗2周时丁基苯酞组及常规组治疗效果相同,差异无统计学意义(P＞0.05),连续治疗12周后丁基苯酞组疗效优于常规组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:丁基苯酞序贯疗法治疗急性脑梗死可延缓神经功能的缺损,改善患者的生活能力,值得在临床上应用.     

丁基苯酞对血管性痴呆患者自由基及血液流变学的影响

目的研究丁基苯酞对血管性痴呆患者脑血流动力学及对神经功能的影响。方法将80例血管性痴呆患者按病情相匹配的原则分为治疗组46例,对照组34例,治疗组采用常规内科治疗和丁基苯酞治疗20d,对照组采用常规内科治疗20d,治疗前及治疗后4周行脑血流动力学检查、日常生活活动能力(ADL)量表测定、听觉P300测试。结果治疗后脑血流动力学检查ADL量表测定、听觉P300测试组间比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论丁基苯酞能改善血管性痴呆患者脑血流动力学,促进神经功能康复。     

丁基苯酞对血管性痴呆患者脑血流动力学及神经功能的影响

目的研究丁基苯酞对血管性痴呆患者脑血流动力学及对神经功能的影响。方法将80例血管性痴呆患者按病情相匹配的原则分为治疗组46例,对照组34例,治疗组采用常规内科治疗和丁基苯酞治疗20d,对照组采用常规内科治疗20d,治疗前及治疗后4周行脑血流动力学检查、日常生活活动能力（ADL）量表测定、听觉P300测试。结果治疗后脑血流动力学检查ADL量表测定、听觉P300测试组间比较有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论丁基苯酞能改善血管性痴呆患者脑血流动力学,促进神经功能康复。     

丁基苯酞上调PGC-1α发挥内皮细胞保护作用的机制研究

目的:探讨在糖氧剥夺(OGD)损伤下,丁基苯酞(NBP)对内源性保护因子PGC-1α表达的影响及其可能机制。方法:体外培养内皮细胞株,建立糖氧剥夺模型;运用噻唑蓝比色分析法(MTT)检测内皮细胞活性;分光光度法检测内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性;免疫荧光(IF)和Western blot (WB)的方法观察PGC-1α表达水平的变化。结果:NBP能使OGD损伤条件下内皮细胞活性上升;而同时加用特异性eNOS抑制剂L-NIO,NBP的这种保护作用消失。较之单纯OGD组,NBP预处理组能使已经增高的eNOS酶活性继续上升。IF及WB的结果均提示,NBP预处理组较单纯OGD组,能进一步增加OGD 6h后PGC-1α的表达,而同时加用特异性eNOS抑制剂后,NBP的这种上调作用减弱。结论:NBP能有效地减轻OGD条件下的血管内皮细胞损伤;上调PGC-1α的表达,达到细胞保护作用,部分是通过保护内皮细胞eNOS酶活性而实现的。     

丁基苯酞治疗轻中型颅脑损伤患者记忆及智力障碍的临床观察

目的观察丁基苯酞对轻中、型颅脑损伤患者记忆和智力障碍的治疗作用。方法将60例轻、中型颅脑损伤患者按随机数字表随机分为常规对照组和丁基苯酞（NBP）治疗组,治疗前、后分别用韦氏记忆量表和简明智力状态检查量表评估患者记忆力和智力。结果NBP治疗组治疗前、后记忆商分别为63.77±7.88和74.13±7.10,两者间差异显著（P〈0.05）;智力状态评分分别为17.33±4.52和24.60±3.71,两者间差异显著（P〈0.05）。对照组治疗前、后记忆商分别为63.87±7.90和68.57±9.02,两者间差异显著（P〈0.05）;智力状态评分分别为17.56±5.06和22.03±5.45,两者间差异显著（P〈0.05）。NBP治疗组对记忆商和智力状态评分的提高效果好于对照组,差异具有显著性（P〈0.05）。结论NBP可有效促进轻、中型颅脑损伤患者的记忆力和智力恢复。     

丁基苯酞对大鼠骨髓间充质干细胞氧化应激损伤保护机制的研究

目的 研究丁基苯酞(DL-3-n-butylphthalide,NBP)对双氧水(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow stem cells,rBMSCs)氧化应激损伤的保护机制.方法 采用H2O2制作rBMSCs氧化应激损伤模型.实验分为对照组、H2O2损伤组、不同浓度NBP预处理组(0.1μmol组、1μmol组、10μmol组、100μmol组).不予H2O2及NBP处理的细胞为对照组;H2O2损伤组以终浓度为600μmol的H2O2处理4h制作氧化应激损伤模型;NBP处理组以不同浓度NBP预处理rBMSCs 24h后,再予以终浓度为600μmol的H2O2处理4h.采用MTT法检测各实验组的细胞活力;油镜观察各组细胞形态;流式细胞仪检测各实验组的细胞凋亡率;Westem bolt法检测各实验组Caspase-3的表达情况.结果 NBP可明显降低H2O2对rBMSCs的损伤作用、抑制rBMSCs的凋亡、下调Caspase-2的表达.结论 NBP对H2O2诱导的rBMSCs氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与NBP的抗凋亡作用有关.     

慢性间断性缺氧后一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的表达及维生素E和左旋丁基苯酞对其影响

目的 研究慢性间断性缺氧后一氧化氮 (NO)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在皮层和海马的表达及不同剂量维生素E(VitE)和左旋丁基苯酞 (L NBP)对其影响。方法 将 6 0只SD大鼠随机分成 6组 ,建立慢性间断性缺氧模型 ,并给予大、小剂量L NBP和VitE。其中 ,大剂量VitE和L NBP的剂量为 5 0mg/kg。小剂量VitE和L NBP的剂量为 2 5mg/kg。用免疫组织化学方法和生化方法分别检测皮层iNOS的表达和海马NO的水平。 结果对照组可检测到微弱的iNOS阳性染色。缺氧组大脑iNOS阳性染色显著增加 (P <0 .0 1)。与缺氧组相比 ,各治疗组阳性细胞均明显减少 (均P <0 .0 1)。与对照组相比 ,缺氧组NO的生成显著增多 (P <0 .0 1)。各治疗组与缺氧组相比 ,VitE大剂量组与缺氧组相比NO的生成无显著性差异 (P >0 .0 5 )。L NBP大剂量与L NBP小剂量及VitE小剂量组的NO含量均显著减少 (P <0 .0 1)。结论　 慢性间断性缺氧后iNOS表达增多 ,同时NO的合成增多。治疗性给予L NBP和VitE能够显著抑制iNOS表达。治疗性给予大、小剂量L NBP和小剂量VitE能够显著抑制NO的合成。大剂量VitE对于NO的合成无影响。     

丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中NMDA受体亚单位NR2B及突触素表达的影响

目的 观察丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚单位(NR2B)及突触素表达的影响.方法 采用免疫组化方法观察丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中NR2B及突触素表达的影响.结果 B组与A组比较,海马CA1区、CA3区及齿状回NR2B及突触素的表达明显减少(P＜0.05),C、D组大鼠海马各区NR2B及突触素的表达与单纯缺血组比较均不同程度增加(P＜0.05);D组与C组比较,NR2B及突触素的表达增加更明显(P＜0.05).结论 慢性缺血3个月后,大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回中NR2B 及突触素的表达明显减少,而丁基苯酞能改善这种缺血改变,增加NR2B 及突触素的表达.     

左旋丁基苯酞对乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧后脑胶质细胞数量及IL-1β蛋白表达的影响

目的观察左旋丁基苯酞(L-3-n-butylphthalide,l-NBP)对原代培养乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)后脑胶质细胞数量及白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响。方法采用DMEM培养基体外培养乳鼠脑胶质细胞,免疫细胞化学鉴定培养细胞类型,建立脑胶质细胞OGD/R损伤模型,通过测定细胞OGD/R时乳酸脱氢酶(LDH)释放量,评估脑胶质细胞OGD模型。OGD 24h/R 24 h后,采用MTT法测定脑胶质细胞数量,并观察l-NBP对OGD 24 h/R 24 h后脑胶质细胞数量的影响;采用间接酶联免疫吸附法(indirect enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组脑胶质细胞IL-1β蛋白表达。结果 OGD 4 h组、OGD 8 h组、OGD 12 h组、OGD 24 h组脑胶质细胞LDH释放量均比正常对照组明显增多(P<0.01);OGD不同时间组组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。OGD 24 h/R 24 h后脑胶质细胞数量较对照组明显增加(P<0.01);l-NBP 500μmol/L组脑胶质细胞数量较OGD 24 h/R 24 h组明显减少(P<0.05)。OGD 24 h/R 24 h组IL-1β蛋白表达比对照组明显增多(P<0.05);l-NBP 100和500μmol/L组IL-1β蛋白表达较OGD 24 h/R 24 h组明显减少(P<0.05)。结论 l-NBP能减少乳鼠脑胶质细胞OGD/R后细胞数量以及IL-1β蛋白的表达。     

α-Syn过表达对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺受体D1表达的影响

目的 探讨α-突触核蛋白(α-Syn)过表达对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺受体D1(D1DR)表达的影响.方法 选取雄性C57BL/6J小鼠16只,随机将小鼠分为PD组和对照组,每组各8只.采用脑纹状体注射α-Syn预成型纤维(α-Syn PFF)法建立PD模型,对照组以相同方法注射PBS.各组小鼠于造模前1周及造模...     

尼莫地平对帕金森病模型鼠黑质多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的观察尼莫地平对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响,从而探索尼莫地平对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法建立大鼠PD模型,分组、分阶段用尼莫地平进行干预,第一阶段为尼莫地平对PD模型的预先干预,第二阶段为成功PD模型的药物治疗(尼莫地平、左旋多巴),其后均由阿朴吗啡(Apomorphine)诱导旋转行为,最后予大鼠黑质细胞进行HE、TH、Bcl-2、P53染色。结果第一阶段:尼莫地平PD模型组(Ⅰ组)和PD模型组(Ⅱ组),成功模型右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比较假手术组(Ⅲ组)和正常对照组(Ⅳ组)低(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比较Ⅲ组和Ⅳ组高(P<0.05);Ⅰ组右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比高于Ⅱ组(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比低于Ⅱ组(P<0.05);第二阶段:尼莫地平组、左旋多巴组或二者联用干预组与生理盐水组间右侧黑质Bcl-2、P53蛋白表达阳性细胞百分比无统计学差异(P>0.05)。结论尼莫地平在蛋白合成水平促进了Bcl-2表达、抑制了P53表达,减缓了多巴胺能神经元的凋亡。     

氯化锂对MPTP致帕金森病小鼠模型行为学及黑质多巴胺能神经元影响的研究

目的 探讨氯化锂对MPTP致帕金森病小鼠模型行为学及黑质多巴胺能神经元保护作用的影响.方法 实验小鼠随机分为MPTP组、NS(生理盐水)组、LM(LiCl +MPTP)组、PM(PBS+ MPTP)组;通过行为学观察各组震颤麻痹、移动格子数、站立次数、滚轴次数、游泳能力;免疫组织化学染色与免疫印迹技术观察各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)的表达变化.结果 行为学检测LM组震颤麻痹评分、移动格子数、站立次数、滚轴实验、游泳能力都显著高于PM组(P＜0.05);免疫组织化学染色结果显示LM组黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于PM组;Western blot免疫印迹结果显示LM组TH、CB蛋白含量表达水平显著高于PM组(P＜0.01或0.05).结论 氯化锂可明显改善MPTP所致小鼠PD模型的运动障碍,且对其引起的DA神经元损伤起到保护作用,这种保护作用与细胞内CB表达增加有关;PD模型行为学与多巴胺能神经元的变化具有一致性.     

姜黄素对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的研究姜黄素对由MPTP诱发的帕金森病小鼠模型的脑保护作用及其可能机制。方法应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法(Western blotting)分别观察姜黄素干预前后帕金森病小鼠中脑黑质-纹状体系统中酪氨酸羟化酶、胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目的变化,以及酪氨酸羟化酶、诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平的变化。结果MPTP组小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目明显减少,与正常对照组及治疗组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。经不同剂量(5mg/kg、50mg/kg和150mg/kg)的姜黄素干预治疗后,小鼠中脑纹状体中的酪氨酸羟化酶蛋白表达水平(相对灰度值)明显升高,而黑质中诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平明显降低,与MPTP组比较差异均有统计学意义(P<0.05);MPTP组与溶剂对照组(MPTP DMSO)之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可以有效地拮抗MPTP诱导的帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的丢失,其机制可能与姜黄素降低黑质多巴胺能神经元活性氧含量以及抑制炎症反应等作用有关。     

亚低温联合丁基苯酞对溶栓时间窗外急性大脑中动脉闭塞患者预后的影响

目的 探讨亚低温（mild hypothermia,MHT）联合丁基苯酞（dl-3n-butyphthalide,NBP）对溶栓时间窗外 急性大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）且出现进展性运动功能缺损（progressive motor deficit,PMD）患者的脑侧支循环和短期预后的影响。 方法 纳入溶栓时间窗外且合并PMD的急性MCAO患者,随机分为常规治疗组、MHT组和MHT+NBP 组。比较3组患者入院时基线资料、治疗14 d时Fugl-Meyer运动功能评分、美国国立卫生研究院卒中量 表（National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、出血性转化以及经颅多普勒超声检测的脑 侧支循环通路开放情况、患侧与健侧大脑前动脉（anterior cerebral artery,ACA）收缩期峰值流速比 值（RVaca）和大脑后动脉（posterior cerebral artery,PCA）收缩期峰值流速比值（RVpca）;治疗90 d时 改良Rankin量表（modified Rankin scale,mRS）评分、90 d死亡率。 结果 入组本研究且完成随访的患者共69例,其中常规治疗组23例,MHT组21例,MHT+NBP组25 例。MHT+NBP组14 d Fugl-Meyer运动功能评分、前交通动脉通路开放、后交通动脉通路开放、RVaca及 RVpca均高于MHT组和常规治疗组,差异有统计学意义（均P <0.05）。MHT+NBP组14 d NIHSS评分、90 d mRS评分低于MHT组和常规治疗组,差异有统计学意义（均P <0.05）。MHT+NBP组14 d出血性转化低 于常规治疗组（P <0.05）。MHT组14 d RVaca、RVpca及90 d mRS评分低于常规治疗组（均P <0.05）。3组 90 d死亡率的差异无统计学意义。 结论 MHT联合NBP治疗可以改善溶栓时间窗外急性MCAO且出现PMD患者的脑侧支循环,并改善患 者的短期预后。