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1.
目的研究高血压性腔隙性脑梗死(LI)患者血压变异性与发生脑微出血的相关性。方法经头颅MRI证实患有LI的高血压患者82例,其中经头颅SWI检查发现并发脑微出血(CMBs)患者47例,无CMBs患者(对照组)35例。记录患者的年龄、性别等一般资料,所有患者均接受24h动态血压监测,比较两组间24h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、24h收缩压变异性(24hSBPV)、24h舒张压变异性(24hDBPV)差异,分析CMBs数量与24hSBP、24hDBP、24hSBPV、24hDBPV的相关性。结果 CMBs组24hSBPV高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组间24hSBP、24hDBP、24hDBPV无显著差异(P0.05);Pearson相关性分析显示,CMBs组CMBs数量与24hSBPV、24hDBPV呈显著正相关(P0.05)。结论高血压性LI患者血压变异性升高与并发脑微出血相关,血压变异性升高可能是高血压性LI患者并发微出血的危险因素。  相似文献   

2.
高血压患者缺血性脑卒中的发生与动态血压的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨动态血压各参数与高血压患者缺血性脑卒中发生的相关关系.方法 对450例高血压病患者进行动态血压监测,随访观察3年,根据是否发生缺血性脑卒中分为脑卒中组(IS组,n=82)和无卒中组(NS组,n=354).用Logistic回归分析确定有无脑卒中者的血压变化.结果 IS组的血压昼夜节律消失百分率、与收缩压(SBP)相关各指标均显著高于NS组(P<0.01),24 h平均舒张压(DBP)、日平均DBP、日DBP负荷显著低于NS组(P<0.01); 血压昼夜节律消失、与SBP相关各指标与缺血性脑卒中呈正相关关系,24 h平均DBP、日平均DBP、日DBP负荷与缺血性脑卒中呈负相关关系.结论 血压昼夜节律消失、24 h平均DBP、日平均DBP、日DBP负荷降低、与SBP相关各指标对高血压患者发生缺血性脑卒中有相关性.  相似文献   

3.
目的探讨短时血压变异性与缺血性脑卒中患者脑微出血灶的相关性。方法入组74例急性缺血性脑卒中患者,所有患者完成24 h动态血压监测,评估血压变异性的指标包括日间收缩压最大值(DSBP-Max)、日间舒张压最大值(DDBP-Max);夜间收缩压最大值(NSBP-Max)、夜间舒张压最大值(NDBP-Max);日间收缩压标准差(DSBP-SD)、日间舒张压标准差(DDBP-SD);日间收缩压变异系数(DSBP-CV)、日间舒张压变异系数(DDBP-CV);夜间收缩压标准差(NSBP-SD)、夜间舒张压标准差(NDBP-SD);夜间收缩压变异系数(NSBP-CV)、夜间舒张压变异系数(NDBP-CV)。采用MARS评分法评估脑微出血病变。统计学分析血压变异性与脑微出血病变的相关性。结果深部微出血组DSBP-Max、DDBP-Max、NDBP-Max均显著高于无深部微出血组(依次为P=0.045、P=0.002、P=0.012);幕下微出血组DDBP-SD、DDBP-CV均显著高于无幕下微出血组(依次为P=0.006、P=0.005);脑叶微出血组与无脑叶微出血组血压峰值及血压变异性无显著性差异。多因素分析显示,深部微出血与DDBP-Max独立相关(OR=1.079,95%CI:1.030~1.131,P=0.002);幕下微出血与DDBP-CV独立相关(OR=1.486,95%CI:1.105~1.998,P=0.009)。结论本研究结果显示短时血压变异性与深部及幕下微出血具有相关性,临床上我们在关注降压药物降压水平的同时,需要关注血压变异性。  相似文献   

4.
目的 探讨急性缺血性脑卒中患者动态动脉硬化指数(ambulatory arterial stiffness index,AASI)、非杓型血压与脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)的相关性。方法 回顾性连续纳入2014年1月~2015年12月急性缺血性卒中患者104例,根据头颅SWI检查显示是否发生CMBs将患者分为CMBs组(42例)和非CMBs组(62例),比较2组患者的临床特点,根据24 h动态血压(ABPM)监测计算AASI,以夜间平均动脉压下降率≥10%为正常杓型血压,<10%则为血压昼夜节律异常,即非杓型血压,分析急性缺血性卒中患者AASI、非杓型血压与脑微出血的相关性。结果 CMBs组年龄、抗血小板聚集药物使用、AASI、糖化血红蛋白、非杓型血压、既往脑卒中史与非CMBs组比较有明显差异(P<0.05),在多因素logistic回归分析中AASI和非杓型血压、年龄是影响CMBs发生的独立危险因素(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示CMBs严重程度与AASI(r=0.290,P=0.001)及非杓型血压(r=0.203,P=0.013)均呈正相关。结论 年龄、AASI、非杓型血压是CMBs的重要影响因素,可作为预测CMBs的独立因素。  相似文献   

5.
目的探讨腔隙性梗死患者脑微出血和动态血压的相关性。方法 45例腔隙性梗死患者随机分为脑微出血组21例和对照组24例,监测2组间动态血压值。结果脑微出血组24h收缩压和夜间收缩压显著高于对照组,夜间收缩压下降率小于对照组(P<0.01),24h舒张压高于对照组(P<0.05)。结论 24h收缩压及舒张压、夜间收缩压和夜间收缩压下降率与脑微出血发生有相关性。  相似文献   

6.
目的 探讨中老年高血压患者血压昼夜节律波动类型与脑微出血(CMB)的关系.方法 选取有高血压病的中老年患者,通过24 h动态血压仪监测血压及颅脑磁敏感加权成像(SWI)序列检测脑微出血,对年龄分组后,比较脑微出血患者的危险因素,并通过Logistic回归分析不同血压昼夜节律波动类型和CMB、CMB发生位置的关系.结果 ...  相似文献   

7.
目的探讨脑微出血对老年高血压性脑出血血肿扩大的预测作用。方法采用磁敏感加权成像对98例老年高血压性脑出血患者进行脑微出血灶观察,据发病后24 h头部CT血肿扩大和实验室指标变化,采用多因素Logistic回归分析评价脑微出血对脑出血后血肿扩大的预测价值。结果 98例患者中25例于发病后24 h复查CT显示血肿扩大,发生率约为25.51%,脑微出血组为43.75%(14/32),高于非脑微出血组的16.67%(11/66;χ2=8.319,P=0.004)。多因素Logistic回归分析显示,脑微出血为老年高血压性脑出血血肿扩大的独立影响因素(OR=0.241,95%CI:0.065~0.861;P=0.017)。结论老年高血压性脑出血急性期(24 h)合并脑微出血患者血肿扩大风险明显增加,应及时采取相关预防措施以改善预后。  相似文献   

8.
目的分析急性缺血性脑卒中抗血小板治疗与脑微出血的相关性。方法选取平顶山市第一人民医院2014-06—2016-06收治的122例急性缺血性脑卒中患者,依据病因分为大动脉粥样硬化组(LAA)、小动脉闭塞组(SAO)。结果用药后,LAA组脑微出血发生率18.1%,SAO组为24.0%,2组比较差异无统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示,高血压、糖尿病、抗血小板药物服用史以及脑白质病变是脑微出血的危险因素。结论临床应加强脑微出血相关因素的管理,积极控制血压、血糖等指标,规范使用抗血小板药物,尽可能降低脑微出血发病风险。  相似文献   

9.
目的观察脑卒中急性期血压变化规律、影响因素及与预后的关系,为脑卒中急性期血压管理提供依据。方法收集入住苏州大学附属第二医院和苏州市市立医院神经内科发病时间在24h内的3,12例脑卒中患者。连续观察7d血压,随访6个月死亡及NHISS评分情况。采用多元线形回归、COX生存分析及相关分析。结果342例患者中脑卒中早期血压通常升高,16h下降明显,4h尤甚,48h趋于平稳。影响7d平均收缩压的因素有卒中类型、高血压史、伴发病评分,影响7d内舒张压的因素有卒中类型、高血压史、既往史评分、伴发病评分。7d内平均收缩压过高或过低早期死亡风险均较高。血压在140~160/70~80mmHg预后较好。血压变异程度与预后呈负相关。单位时间内血压变化越大预后越差。结论脑卒中急性期血压有自发下降的趋势,脑卒中急性期血压处理应谨慎、缓慢。  相似文献   

10.
目的观察卒中急性期的血压变化规律以及影响血压变化规律的因素。方法研究入院距发病时间〈24h的急性脑梗死及脑出血的住院病人,进行基本数据收集,监测入院后7d内血压变化,对病程中伴发疾病进行评分,对入院后血压管理的方式及干预时间进行登记。结果(1)卒中急性期初期血压通常升高,入院后16h内血压下降较明显,前4h尤甚,16~48h血压逐渐平稳,各时点血压经方差分析无显著性差异;(2)脑出血患者的急性期血压较脑梗死患者的急性期血压高,P〈0.05;(3)TOAST各亚型脑梗死血压变化规律无明显差异;(4)原有高血压史的患者卒中后急性期血压较既往无高血压史的患者高;(5)经多因素相关分析,影响卒中急性期7d内平均收缩压的正相关因素有卒中类型、高血压史、伴发病评分;影响卒中急性期7d内平均舒张压的正相关因素有卒中类型、高血压史、伴发病评分,既往病史评分与卒中急性期7d内平均舒张压呈负相关。结论卒中急性期初期血压通常升高,脑出血、既往有高血压史、合并疾病多的卒中患者卒中后血压较高,入院后16h内血压下降较明显,入院后16~48h血压渐趋平稳。  相似文献   

11.
BACKGROUND: Elevation of blood pressure (BP) is common in acute cerebral infarction, with several studies reporting a high plasma catecholamine level or previous hypertension as a contributory factor. However, more comprehensive studies on associated clinical parameters are lacking. Our main aim in undertaking this study was to correlate clinical variables associated with a BP elevation in acute ischemic stroke. METHODS: Consecutive patients who were admitted to the emergency room and diagnosed with an acute cerebral infarction within 24 hours after the onset of symptoms were investigated. A BP elevation was defined as a high systolic (> or = 200mmHg) or diastolic (> or = 110 mmHg) pressure. The mean systolic and diastolic BP were compared between the different stroke subtypes, lesion locations (carotid vs. vertebrobasilar), and hemispheric sides. The frequency of symptoms, risk factors, location of the infarct, stroke severity, vascular status and laboratory abnormalities were analyzed in order to build a regression model. RESULTS: On hundred thirty-one patients were recruited (M:F = 60:71, mean age 66 +/- 12 years) and an elevated BP was identified in 33 patients (25.2%). The mean systolic and diastolic BP did not differ significantly between the stroke subtypes, lesion locations, and hemispheric sides. According to univariate logistic regression, an elevated systolic BP correlated with headache (p = 0.01) and underlying hypertension (p = 0.02) while an elevated diastolic BP correlated with underlying hypertension (p = 0.01). Multivariate logistic regression analysis revealed previous hypertension (OR 5.21, 95% CI 1.40-19.37) and headache (OR 4.09, 95% CI 1.44-11.66) to be independent predictors of an elevated systolic BP. CONCLUSIONS: Headache itself is closely associated with severe systolic BP elevation in acute ischemic stroke. Whether treatment of elevated BP improves headache and clinical outcome is not yet known, necessitating future controlled studies.  相似文献   

12.
目的 探讨缺血性脑卒中患者脑微出血与脑白质病变的相关性。方法 选取2018年1月-2019年12月本院收治的缺血性脑卒中患者; 通过核磁共振成像扫描患者头部观察各脑区脑微出血、脑白质病变情况,并对脑微出血情况进行分级,对脑白质病情情况进行评分; 采用Logstic回归分析法分析各危险因素与脑微出血、脑白质病变的关系; 通过spearman相关分析法分析脑微出血分级与脑白质病变评分的相关性。结果 有脑微出血患者中皮质及皮质下出现脑微出血占比61.46%明显高于基底及丘脑23.96%及幕下区41.10%(P<0.05); 有脑白质病变患者中额区脑白质病变占比69.44%明显高于颞区14.81%、顶枕区6.48%、基底节3.70%(P<0.05); Logstic回归分析显示年龄>60岁、有高半胱氨酸血症及合并心房颤动是发生脑微出血的独立危险因素(P<0.05),年龄>60岁是发生脑白质病变的独立危险因素(P<0.05); 脑微出血各级与脑白质病变各评分均呈正相关(r=0.327,0.311,0.401,0.362,P<0.05)。结论 年龄>60岁是缺血性脑卒中患者发生脑微出血及脑白质病变的危险因素; 在缺血性脑卒中患者中脑微出血与脑白质病变呈正相关  相似文献   

13.
目的探讨非心源性脑梗死患者急性期24 h血压变异和早期神经功能恶化的关系。方法采用病例对照研究方法连续登记急性非心源性脑梗死患者,收集一般临床资料,连续血压监测并计算24 h血压变异的各参数,按照入院7 d内有无发生脑梗死早期神经功能恶化进行分组比较,建立Logistic回归模型分析24 h血压和血压变异参数与早期神经功能恶化的关系。结果 221例入组患者中59例(26.7%)出现早期神经功能恶化。出现早期神经功能恶化组24 h平均收缩压和收缩压变异系数显著高于未发生组[(145.8±18.2)mm Hg vs.(139.9±20.3)mm Hg;9.0(7.3~11.2)vs.8.4(6.9~10.2)],差异均有统计学意义(P0.05)。多因素校正后,24 h平均收缩压水平和收缩压变异系数增大是发生早期神经功能恶化的独立危险因素(每10 mm Hg 24 h平均收缩压OR=1.285,95%CI(1.059~1.559);收缩压变异系数OR=1.206,95%CI(1.050~1.384))。结论入院后24 h收缩压变异增大是急性非心源性脑梗死7 d内发生早期神经功能恶化的危险因素。  相似文献   

14.
BackgroundFew studies addressed the prevalence of cerebral microbleeds (CMB) and associated risk factor profile in Egyptian ischemic cerebral stroke patients with atrial fibrillation (AF).MethodsThe prevalence of CMB was estimated in 150 cases of AF ischemic stroke patients and compared to the prevalence in 150 age- and sex-matched controls of ischemic stroke patients without AF. CMB-associated risk factors were identified by comparing AF ischemic stroke patients with and without CMB. All participants were subjected to complete general, neurological examination, and magnetic resonance imaging.ResultsThe prevalence of CMBs in ischemic stroke with and without AF was 40.7% and 49.3%, respectively. Age, hypertension, diabetes mellitus, past history of stroke, antiplatelet, anticoagulant, National Institutes of Health Stroke Scale, CHA2DS2VASc, and white matter lesions (WML) were significant risk factors associated with CMB on univariate analysis. On multivariable logistic regression analysis, age (odds ratio [OR] 1.1, confidence interval [CI] 1.02-1.13), hypertension (OR 3.2, CI 1.19-8.81), anticoagulant (OR 3.3, CI 1.17-9.40), and WML (OR 9.6, CI 3.49-26.3) were the only independent risk factors associated with the presence of CMBs.ConclusionsAF in ischemic stroke patients was not associated with higher prevalence of CMBs. Old age, hypertension, anticoagulant treatment, and WML were the independent risk factors associated with CMB in AF ischemic stroke patients. Our results suggest that elderly hypertensive AF ischemic stroke patients maintained on anticoagulant therapy should be screened for the incidence of CMBs and monitored regularly for the development of intracerebral hemorrhage.  相似文献   

15.
目的分析中青年进展性脑卒中患者的危险因素。方法根据病情,将同时期2960岁急性缺血性脑卒中患者140例,为低分子肝素急性卒中试验(TOAST)分型大、小血管病变型,分为进展性卒中组70例,即研究组;完全性卒中患者70例,即对照组。比较研究组和对照组的一般资料、生物化学指标及头颅影像学的不同。结果高血压病史、嗜酒史、入院时所测收缩压、大血管病变、低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)浓度两组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);多元逐步回归分析发现血清Hcy浓度、hs-CRP浓度及LDL正相关。结论中青年患者进展性卒中的危险因素为高血压病史、嗜酒史、大血管病变、LDL、发病时收缩压、血清hs-CRP和血清Hcy。血清Hcy浓度升高可能为中青年进展性卒中患者的独立危险因素。  相似文献   

16.
目的 观察脑梗死急性期血压变化特点,探讨其与进展性脑梗死的关系。方法 收集2013年7月~2014年4月本院收治的急性脑梗死患者129例。采用斯堪地那维亚卒中量表(Scandinavian Stroke Scale,SSS)评估病情是否发生进展,监测患者发病后72 h内的血压,分析血压变化特点及其与进展性脑梗死的关系。结果 脑梗死发病72 h内血压呈逐渐降低趋势。进展组患者高血压病史患病率显著高于非进展组,且各时段平均血压也显著高于非进展组。无高血压病史的患者各时段平均血压进展组显著高于非进展组,而有高血压病史的患者各时段平均血压2组比较无显著差异。结论 脑梗死急性期血压呈自发性下降。对于无高血压病史的患者急性期血压增高与进展性脑梗死有关,而对有高血压病史的患者急性期血压增高或许有保护作用。  相似文献   

17.
血压因素在皮质下动脉硬化性脑病中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
探讨血压因素在皮质下动脉硬化性脑病白质损害中的作用。患者35例,均有高血压病史。采用动态检测技术观察血压的变化。利用CT机影像密度计法测定大脑白质低密度范围、白质萎缩程度及全脑萎缩程度。对所得血压及CT结果进行单因素相关性分析和逐步回归分析。结果显示,患者脑CT改变与高血压病程、24小时平均收缩压及收缩压波动密切相关,但各项血压指标在不同方程中的贡献率有所不同。大脑白质低密度范围与高血压病程关系最为密切,而脑萎缩程度与血压波动关系最密切。提示长期高血压是造成白质低密度的重要因素,而患者脑实质的丢失主要与血压波动有关。鉴于随测血压未能进入回归方程,所以强调动态监测患者血压。  相似文献   

18.
目的探讨与脑血管疾病相关的危险因素中哪些与脑微出血(CMBs)的相关。方法回顾性分析2016年1月至2017年1月在甘肃省人民医院行颅脑MRI磁敏感加权(SWI)检查的患者641例,其中确诊为CMBs的患者100例(CMBs组),正常153例(正常组)。依据SWI对CMBs患者进行病灶计数,分析CMBs患者各危险因素与CMBs的关系。结果 CMBs组与正常组独立样本检验结果表明,肌酐(CREA)、同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(cys C)、超氧化物歧化酶(SOD)、纤维蛋白原(FIB)以及年龄和高血压差异均有统计学意义(P0.05)。采用Spearman相关分析显示CMBs严重程度与年龄(r=0.687,P=0.000)及高血压的严重程度相关(r=0.087,P=0.389)。多因素Logistic回归分析显示,发生CMBs与年龄(OR=0.930,P=0.000)、高血压病史(OR=0.126,P=0.000)、平均动脉压(MAP)(OR=0.937,P=0.000)、收缩压(SP)(OR=0.954,P=0.005)和舒张压(DP)(OR=1.049,P=0.048)相关。结论 CMBs的发生与年龄、高血压病史、收缩压、舒张压和平均动脉压水平相关。  相似文献   

19.
目的 探讨单侧孤立的基底节区腔隙性脑梗死早期神经功能恶化(early neurological deterioration, END)的相关因素及其与脑缺血耐受(brain ischemic tolerance,BIT)机制的研究。 方法 回顾性分析经磁共振证实的167例单侧新发孤立的基底节区腔隙性脑梗死患者的临床资 料,并排除大动脉狭窄患者。根据卒中发生后1周内动态的美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分情况将167例患者分为END阳性及END阴性两组,使用 Logistic回归分析研究与脑梗死早期神经功能恶化有关的因素。 结果 167例患者中42例发生END,125例未发生END。多因素分析结果显示病灶累及内囊后肢侧脑室 旁放射冠后部是预测END的独立危险因素,两组比较差异有显著性(P <0.01);而发病年龄、脑梗死 病史、糖尿病史、入院收缩压及脑白质病变与END有相关性,且比较差异有显著性(P <0.05)。分别 以有无合并糖尿病、不同病灶位置进行分层并层间的单因素及多因素分析,结果显示,有无合并糖尿 病、病灶部位的不同不影响年龄、卒中史、脑白质与END阳性的关系,END与既往脑梗死病史、脑白质 病变、发病年龄存在相关性,比较差异有显著性(P <0.05)。 结论 单侧孤立基底节区腔隙性脑梗死早期END与病灶是否累及内囊后肢侧脑室体旁后部密切相关, 同时也与是否合并脑白质病变、既往脑梗死病史、糖尿病史、年龄等因素相关。年龄≥65岁、收缩压 高、卒中史、脑白质病变是END阳性的保护因素。缺血不耐受为腔隙性脑梗死发生END的主要机制。  相似文献   

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