正常血压急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者脑微出血的危险因素分析

目的探讨急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者发生脑微出血的危险因素。方法收集2013年7月至2015年1月南京医科大学附属南京医院神经内科住院的TOAST分型为大动脉粥样硬化性的急性脑梗死患者112例患者。根据头颅MRI磁敏感加权成像(SWI),分为有CMBs组(56例)和无CMB组(56例)。收集两组患者病史、一般临床资料、血生化结果及头颅MRI,对两组资料进行单因素和多因素分析。结果单因素分析结果显示,两组患者脑室周围高信号、深部白质高信号Fazekas’s分级的构成比的差异有统计学意义(P0.05);无CMBs组与CMBs组患者的年龄(61.620±11.479 vs.70.620±11.185)、UA(278.920±69.512 vs.353.460±111.206)、Cr(71.360±19.797 vs.90.450±44.989)、Hcy(12.587±2.664 vs.21.715±10.437)比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素分析结果显示:年龄(OR=0.963,95%CI:0.905~1.025,P0.05)、Hcy(OR=1.487,95%CI:1.219~1.813,P0.05)是CMBs的独立危险因素。结论年龄、Hcy是急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者发生脑微出血的独立危险因素。     

缺血性脑卒中合并脑微出血的危险因素

目的研究缺血性脑卒中患者脑微出血的临床、影像学及血清生物学的危险因素,以及不同部位微出血与危险因素之间的关系。方法回顾性分析纳入153例缺血性脑卒中患者,应用磁敏感成像(susceptibility weighted imaging,SWI)技术检测脑微出血,计数并记录其部位。颅脑MRI的脑白质病变的严重程度采用Fazekas评分进行评估。应用Logistic回归分析法研究缺血性脑卒中合并脑微出血的危险因素,并研究危险因素与不同部位脑微出血数量的关系。结果 59例(38.6%)患者存在CMBs。皮层-皮层下CMBs出现率为34.0%,深部CMBs为24.8%,幕下CMBs为27.5%。多因素Logistic回归显示,男性、高血压病及中重度深部脑白质病变是伴有CMBs的有显著统计学意义的相关因素(P0.05)。校正年龄及性别后,偏相关分析显示,高血压病仅与深部CMBs的数量仍然显著相关(r=0.174,P=0.032)。中重度深部脑白质病变与皮层-皮层下CMBs及深部CMBs数量存在显著相关(r=0.285,P0.001,r=0.258,P=0.001)。结论男性、高血压病及中重度深部白质病变为脑微出血的危险因素;高血压病主要与与脑深部微出血的数量相关,而中重度深部脑白质病变与脑皮层-皮层下及深部微出血数量相关。     

脑梗死患者同型半胱氨酸水平与传统危险因素的相关性分析

目的分析脑梗死患者的同型半胱氨酸水平的变化,研究高同型半胱氨酸水平是否为脑梗死的独立危险因素,同时分析其与脑梗死其他传统危险因素之间的关系。方法选取于我院接受治疗的脑梗死患者200例为病例组,选取90例健康体检者为正常对照组,测定2组血清同型半胱氨酸水平,测定病例组传统危险因素水平:血压、甘油三酯、空腹血糖、总胆固醇、脂蛋白(a)、尿酸,评价脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平与传统危险因素的相关性。结果病例组血清同型半胱氨酸水平显著高于正常对照组(P0.05),高同型半胱氨酸发病率显著高于正常对照组(P0.05)。脑梗死的传统危险因素中尿酸、脂蛋白(a)与血清同型半胱氨酸水平呈正相关(r=0.201,0.106,P0.05)。年龄、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇与血清同型半胱氨酸水平无相关性(P0.05)。结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死发生的独立危险因素,同型半胱氨酸水平与传统危险因素尿酸、脂蛋白(a)有相关性。     

脑微出血相关危险因素回顾性研究

目的探讨与脑血管疾病相关的危险因素中哪些与脑微出血(CMBs)的相关。方法回顾性分析2016年1月至2017年1月在甘肃省人民医院行颅脑MRI磁敏感加权(SWI)检查的患者641例,其中确诊为CMBs的患者100例(CMBs组),正常153例(正常组)。依据SWI对CMBs患者进行病灶计数,分析CMBs患者各危险因素与CMBs的关系。结果 CMBs组与正常组独立样本检验结果表明,肌酐(CREA)、同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(cys C)、超氧化物歧化酶(SOD)、纤维蛋白原(FIB)以及年龄和高血压差异均有统计学意义(P0.05)。采用Spearman相关分析显示CMBs严重程度与年龄(r=0.687,P=0.000)及高血压的严重程度相关(r=0.087,P=0.389)。多因素Logistic回归分析显示,发生CMBs与年龄(OR=0.930,P=0.000)、高血压病史(OR=0.126,P=0.000)、平均动脉压(MAP)(OR=0.937,P=0.000)、收缩压(SP)(OR=0.954,P=0.005)和舒张压(DP)(OR=1.049,P=0.048)相关。结论 CMBs的发生与年龄、高血压病史、收缩压、舒张压和平均动脉压水平相关。     

症状性小动脉硬化脑小血管病患者脑微出血的危险因素分析

目的 应用头颅MRI的SWI序列检测症状性小动脉硬化脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)灶,分析不同部位CMBs的临床特征差异及CMBs的危险因素。方法 回顾性纳入2017年3月—2018年10月就诊于新疆昌吉州中医院神经内科的小动脉硬化的CSVD患者。根据有无微出血分为CMBs组与无CMBs组。应用二元logistic回归分析CMBs的独立危险因素;判断CMBs数量分级与独立危险因素的相关性。根据CMBs的位置分为脑叶区亚组、深部区亚组、幕下区亚组。比较脑叶区CMBs与非脑叶区CMBs、深部CMBs与非深部CMBs、幕下区CMBs与非幕下区CMBs亚组之间的临床特征差异。结果 共纳入144例CSVD患者,CMBs组42例(29.2%),无CMBs组102例(70.8%),其中脑叶区18例,深部白质区23例,幕下区9例。二元logistic回归分析显示,低载脂蛋白b水平(OR 0.308,95%CI 0.099～0.957,P=0.042)及高空腹血糖值(OR 1.128,9...     

脑微出血对帕金森病认知功能的影响

目的探讨合并脑微出血(CMBs)以及不同部位CMBs帕金森病(PD)患者的临床特点以及CMBs对PD患者认知功能的影响。方法收集2016-09—2018-03于苏州高新区人民医院、南京医科大学附属苏州医院就诊的PD患者112例,根据是否合并CMBs病灶分为PD合并CMBs组和PD不合并CMBs组。进一步根据CMBs所处的分布区域分为单纯脑叶CMBs和非单纯脑叶CMBs亚组。比较各组患者临床特征、统一帕金森病评分量表(UPDRS)评分、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)等差异。采用非条件Logistics回归分析影响PD认知功能障碍的相关因素。结果与PD未合并CMBs组(n=81)比较,PD合并CMBs组(n=31)患者MoCA评分更低、服用左旋多巴等效剂量更大,侧脑室周围白质病(periventricular white matter hyperintensity,PWMH)和深部白质病变(deep white matter hyperintensity,DWPH)的Fazekas得分均更高(均P0.05)。与单纯脑叶CMBs亚组(n=10)比较,非单纯脑叶CMBs组患者MocA评分以及视空间与执行、语言项目评分升高(P0.05或P0.01),非单纯脑叶CMBs组体位性低血压比例升高(P0.05)。非条件多因素Logistic回归分析显示,CMBs是PD患者认知障碍的重要影响因素之一。结论合并CMBs的PD患者认知功能更差,对药物反应性越差,脑白质病变和腔隙性脑梗死的程度越重。CMBs对PD患者的认知功能产生一定影响,且CMBs的分布区域不同,认知损害的领域及程度也有所不同。     

胱抑素C与脑微出血严重程度及其认知功能的相关性

目的探讨胱抑素C与脑微出血(CMBs)严重程度及其认知功能的相关性。方法纳入76例CMBs患者为CMBs组,72例同期体检健康者为对照组,采用蒙特利尔认知量表(MoCA)评价认知功能,根据SWI上CMBs的病灶数,将CMBs组分为1级(1个)、2级(2～5个)、3级( 5个)。比较脑微出血严重程度间胱抑素C水平及认知功能的差异。结果 CMBs组血清胱抑素C水平明显高于对照组,组间差异有统计学意义(P 0. 01);CMBs组MoCA评分明显低于对照组,组间差异有统计学意义(P 0. 01)。随着脑微出血严重程度加重,胱抑素C水平有逐渐增高的趋势,组间差异有统计学意义(P 0. 01);随着脑微出血严重程度加重,MoCA评分有逐渐降低的趋势,组间差异有统计学意义(P 0. 01)。相关分析显示,胱抑素C与脑微出血数呈正相关(P=0. 0002);胱抑素C与CMBs患者MoCA评分呈负相关(P=0. 0001)。结论胱抑素C水平越高,脑微出血越严重,认知功能障碍越严重。     

脑微出血与脑白质病变及腔隙性梗死关系研究

目的 探讨脑微出血（cerebral microbleeds,CMBs）与脑白质病变（white matter lesions,WML）及腔隙性 梗死（lacunar infarcts,LI）的关系。 方法 连续纳入2010年2月至2012年2月解放军总医院南楼神经内科病房根据病史及头颅影像学检 查确诊患有脑血管病或具有高血压、糖尿病、高脂血症等脑血管病危险因素者217例。采用GE公司 1.5T磁共振成像行头颅常规序列及T2 *血管加权成像（T2 star weighted angiography,SWAN）序列扫 描。记录深部及皮层部位CMBs病灶数,按照Fazekas评分和Scheltens改良量表将脑室旁白质高信号 （peri-ventricular hyperintensities,PVH）和深部白质高信号（deep white m atter hyperintensities,DWMH） 分别评分,根据病灶数量评估LI的严重程度分析CMBs与PVH、DWMH及LI的关系。 结果 随着PVH和DWMH评分的升高,CMBs的检出率分别由41.8%（PVH=1）及40.8%（DWMH=1）升高 至68.8%（PVH=3）及76.9%（DWMH=3）;随着LI数量的增加,CMBs的检出率由46.3%升高至75%。深 部CMBs与PVH及DWMH的严重程度有较强相关性（rs =0.345,P＜0.001;rs =0.346,P＜0.001）,与LI 亦显 著相关（r s =0.281,P＜0.001）;而皮层CMBs与PVH及DWMH严重程度仅呈弱相关（r s =0.219,P =0.001; rs =0.189,P =0.005）,与LI无显著相关性。 结论 深部CMBs与脑室旁及深部脑白质病变、LI相关。     

脑微出血影像学分类与血浆血管内皮生长因子水平及载脂蛋白E基因分型的关系研究

目的基于载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因分型探讨脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)影像学分类与血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的关系,为CMBs预警筛查提供有效的生物标志物。方法选择2014年8月-2017年8月在青岛大学附属医院黄岛分院及青岛大学附属威海市中心医院住院治疗的急性脑梗死患者,根据是否存在CMBs分为CMBs组和非CMBs组。对所有脑梗死患者的性别、年龄、简易精神状态评估量表(mini-mentalstateexamination,MMSE)评分、NIHSS评分、高血压病、收缩压、糖尿病、降压药物、抗凝及抗血小板药物使用等因素进行记录。根据CMBs的分布位置不同,参照CMBs解剖评定量表将CMBs分为深部CMBs、脑叶CMBs、幕下CMBs、混合型CMBs。为方便研究,本研究将幕下CMBs归类于深部CMBs。为避免混合型CMBs对研究的干扰,予以剔除。采用ApoE基因分型试剂盒对各组患者进行ApoE基因分型。采用人VEGFQuantikineELISA试剂盒检测血浆VEGF浓度。校正混杂因素使用Logistic分析VEGF与总体CMBs及CMBs不同影像学类型的关系。结果经筛查发现CMBs99例,包括被排除的7例混合型分布(脑叶+深部或脑叶+幕下)的CMBs患者。CMBs组血浆VEGF水平高于非CMBs组(P=0.005)。脑深部CMBs组血浆VEGF水平高于非CMBs组(P=0.009)。高水平的血浆VEGF是CMBs的危险因素(OR 1.59,95%CI 1.02～2.47,P=0.005)。在脑深部CMBs患者中,血浆VEGF水平与ApoE基因型存在交互作用(P=0.01)。在携带ApoEε3/ε3患者中,血浆VEGF水平每增加一个标准差对于脑深部CMBs的多因素校正OR值是0.90(95%CI 0.49～1.20,P=0.73);在ApoEε2或ε4患者中,每增加一个标准差对脑深部CMBs多因素校正OR值是2.83(95%CI1.31～6.10,P=0.008)。结论脑深部CMBs与高水平血浆VEGF有关。血浆VEGF与CMBs的风险联系可能存在ApoE基因型依赖。     

帕金森病患者脑微出血相关危险因素分析

目的探讨帕金森病(PD)患者脑微出血(CMBs)的相关危险因素。方法收集128例完成磁敏感加权成像(SWI)序列的原发性PD患者的临床资料,并进行分析。结果 15.6%的PD患者合并CMBs,其中单纯脑叶CMBs占55%,深部或幕下CMBs占45%。CMBs组年龄、高血压及使用抗血小板药物比率显著高于无CMBs组(P0.05～0.01)。二元Logisitic回归分析显示,年龄(OR=1.084,95%CI:1.023～1.149,P=0.007)、高血压(OR=3.210,95%CI:1.129～9.198,P=0.030)是PD合并CMBs的独立危险因素。单纯脑叶CMBs组年龄、病程显著高于非单纯脑叶CMBs组(P0.05～0.01)。二元Logisitic回归分析显示,年龄是PD患者合并单纯脑叶CMBs的独立危险因素(OR=1.121,95%CI:1.035～1.214,P=0.005)。深部或幕下CMBs组高血压比率显著高于非深部或幕下CMBs组(P0.05)。二元Logisitic回归分析显示,高血压是PD患者合并深部或幕下CMBs的独立危险因素(OR=6.027,95%CI:1.459～26.40,P=0.013)。结论年龄、高血压是PD患者CMBs发生的危险因素,控制高血压可能可以减少早中期PD患者CMBs的发生。     

综合康复治疗对脑卒中偏瘫患者日常生活能力的疗效观察

目的观察早期综合康复治疗对脑梗死及脑出血偏瘫患者日常生活能力（ADL）的影响及其差异。方法急性脑卒中偏瘫患者42例分为脑梗死康复脑梗死组和脑出血康复脑出血组各21例。2组均接受神经内科常规药物治疗及配合康复治疗,1次／d,30rain／次,其余时间由家属协助训练;2组治疗30d后采用Barthel指数评分。结果脑梗死组和脑出血组治疗前ADL评分具有可比性（P〉0．05）;治疗后ADL评分分别增加135．69％和199．51％,且2组治疗前后ADL评分差异均显著（P〈0．01）;治疗后脑出血组增加的ADL评分与脑梗死组相比较多（17．52±3．62）分,且2组治疗后ADL评分差异明显（P〈0．05）。结论药物并配合康复治疗可提高2组的整体疗效和ADL指数,且脑出血康复组更显著。     

降钙素基因相关肽对鼠局灶性脑梗死的预防和保护作用

目的　进一步探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对鼠局灶性脑梗死的脑细胞预防和保护作用。方法　采用光化学照射法致鼠局灶性脑梗死模型 ;用重量法评定脑水肿 ;采用Ohno、Bederson、LeWay的方法进行神经系统的评分 ;用TTC染色法观察鼠脑梗死部位和计算梗死体积。结果　CGRP对鼠局灶性脑梗死有明显的预防和保护作用 ,表现为神经系统评分好转 ,脑水肿减轻 ,梗死体积减小 ,而这种作用与给药时间、给药剂量和方式有关。即 1次投予CGRP(1 .33BU/gBW)没有显著作用 ,至少要连续给药 2天以上 ;CGRP对鼠局灶性脑梗死的保护作用在超过一定剂量后不再明显增加 ;在总剂量不变的情况下 ,较小剂量多次服用效果较好。结论　CGRP对鼠局灶性脑梗死有确切的预防和保护作用 ,对减轻脑水肿有良好的作用。但应掌握合适剂量     

17β-雌二醇对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的　研究 17β 雌二醇 (17β E2 )对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)后谷氨酸 (Glu)释放的影响 ,探讨 17β E2 是否对HIBD有保护作用。方法　 7日龄Wistar大鼠随机分为三组 ,A、B组为分别在HIBD模型制作前、后腹腔注射 17β E2 (10 0 μg·kg-1) ,C组在HIBD模型制作前腹腔注射等量的生理盐水。注射17β E2 后的不同时间取血检测 17β E2 的浓度。HIBD后 4h处死大鼠 ,用氨基酸分析仪检测脑组织匀浆上清液中Glu的含量。结果　 17β E2 血浓度在注射后 5min达到高峰 ,随后下降。A、B组较C组Clu含量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,A、B两组Glu含量没有显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　 17β E2 能明显降低HIBD后Glu的释放 ,减轻神经元损伤     

脑梗塞患者血浆及脑缺血鼠脑组织儿茶酚胺含量的变化

目的 研究脑梗塞患者及脑血鼠脑组织茶酚胺（ＣＡ）浓度变化，和其在脑缺血损伤中的作用以及与脑梗塞患者的有现的关系，方法 采用液相色谱－电化学检测器方法测定了３９例脑梗塞患者血浆ＣＡ浓度和脑缺血／复灌沙土鼠脑组织ＣＡ的含量，结果 脑梗塞急性期血浆ＣＡ浓度显著升高，沙土鼠在脑缺血／复灌期间ＣＡ含量明显降低，结论 脑缺血过程中脑内ＣＡ代谢紊乱，递质释放入血增加。     

脑梗塞后脑代谢及高糖对脑代谢影响的研究

目的 探测脑梗塞后梗塞区及对照区域的代谢变化并探讨高糖对梗塞区域代谢的影响，为脑梗塞的临床治疗提供理论依据。方法 雄性SD大鼠左侧颈内动脉插线法制作脑梗塞模型。用磁共振定域^1H—MRS技术，在同一活体上分别连续检测梗塞区及对照区域代谢变化。结果 脑梗塞后梗塞区NAA、Cho、Pcr／Cr强度均低于对照区，并出现明显的Lac信号。NAA在脑梗塞急性期明显降低。加用高糖1～2h内，所选区域NAA、Cho、Pcr／Cr均有小幅回升，随后又渐趋下降；原有乳酸信号成倍增加(2．4倍)。结论 (1)NAA的变化可反映神经元的功能状况，可望作为MRS早期诊断脑梗死的有效指标。(2)Lac峰的出现是脑梗死早期的敏感指标，其含量变化可直接反映局部病理代谢状况。(3)NAA和Cho的降低证明脑梗塞后即发生细胞膜结构、膜功能及膜间连接损伤；(4)高糖可加剧脑梗塞区的病理代谢导致Lac大量积聚；(5)采用MRS定域波谱技术可更精确、更客观地连续检测活体动物大脑各区域代谢变化。     

纤维蛋白原β-148C/T、448G/A基因多态性与脑梗死发病类型的相关性研究

目的:研究纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)Bβ-148C/T、448G/A基因多态性对血浆Fg浓度、分子功能的影响及其与脑梗死类型的关系。方法:选取2002.11～2003.10在开滦神经内科住院脑梗死患者160例,将其分为脑动脉主干支(Main—trunk cerebralinfarction,MCl)与穿通支梗死(Penetrating cerebral infarction,PCD组,同时选取162名正常志愿者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测其Fgβ-148C/T和448G/A基因多态性,并测定血浆Fg浓度、分子功能及各项相关指标。结果MCI组血浆Fg浓度、FMPV/AMAX高于对照组,FMPV/AMAX高于PCI组:Bβ148CC基因型人群MCI组FMPV/AMAX高于PCI组及对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度高于PCI组及对照组;β448GG基因型人群MCI和PCI病人仅FMPV明显高于对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度、FMPV、FMPV/AMAX高于对照组,但仅Fg浓度高于PCI组;三组中Bβ-148CC、CT、TT和Bβ448GG、CA、AA基因型构成比无差别,各基因型人群中各型脑梗死的分布频率也无差异;PCI纽CT+GA这一突变连锁基因型的构成比高于对照组.且此连锁基因型人群中MCI和PCI组的血浆Fg浓度高于对照组。结论:Bβ-148突变基因型通过直接影响血浆Fg浓度和与机体生理、环境等因素的交互作用对Fg的分子功能产生影响.而易发M     

急性脑出血患者的缺血危险因素分析

目的：分析急性脑出血患者的脑缺血相关危险因素,探讨急性脑出血的合理治疗方案。方法：动态观察了54例急性脑出血和75例急性脑梗死患者治疗前后的血液流变学,血浆渗透压,血小板聚集率以及头颅CT的改变。结果：脑出血组和脑死组患者的全血粘度,血浆渗透压,红细胞压积,纤维蛋白原,血小板浓度无明显差异,脑梗死组血小板聚集率明显高于脑出血组（P＜0．05）。31例脑出血患者治疗两周后复查头颅CT,其中有4例患者出现新的脑梗死 灶,此4例患者平均年龄以及纤维蛋白原水平高于脑出血组（P＜0．01）,结论：脑出血和脑死是发生于脑血管病变基础上的两个相关联的病变,二者有许多共同的危险因素,脑出血发生及演变过程中可继发病脑梗死,而该过程中血小板聚集率及纤维蛋白原的增高可能与脑出血继发脑梗死的发生有一定的关系,脑出血治疗过程 应强调沦的脑功能监测,尽量有脑出血急性期后早期改善脑循环并同时给予脑保护治疗。     

脑淀粉样血管病1例尸检报道

目的 探讨脑淀粉样血管病相关脑出血的临床表现和病理特点。方法 回顾性分析1例脑淀粉样血管病患者的临床表现，通过尸检观察病理改变。结果 脑淀粉样血管病相关脑出血临床上呈复发性和多灶性，刚果红染色可见淀粉样物质沉积于血管壁。结论 对于临床上出现的复发性和多灶性的脑出血，尤其是脑叶出血，要警惕脑血管淀粉样变性的可能，脑活检刚果红染色可以协助诊断。     

Focal intracerebral accumulation of a novel type of amyloid protein

Summary The brain of a 60-year-old patient with bronchial carcinoma presented a focal amyloid deposit in the white matter associated with myelin and axonal destruction. An additional lesion was found in the basal ganglia. This silent focal intracerebral accumulation of amyloid substance may be a prestadium of a cerebral amyloidoma. The histochemical chemical and immunohistochemical analysis of the accumulated amyloid indicated that it may belong to a novel type of amyloid.     

腺苷A1受体激动剂CHA对缺血性脑水肿的影响

在沙土鼠脑半球缺血模型上，观察了腺苷Ａ１受体激动剂ＣＨＡ（Ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌａｄｅｎｏｓｉｎｅ）对缺血８ｈ内的卒中发生率、卒中症状、以及脑水肿的影响。分析了脑水肿程度与卒中症状的关系。结果显示：ＣＨＡ可以延迟沙土鼠缺血后卒中发生时间，降低卒中发生率，改善卒中症状，减轻缺血性脑水肿。卒中指数与脑组织比重呈明显的负相关。提示腺苷减轻脑水肿，可能是其抗缺血性脑损伤的保护作用之一。